Вопрос № 20.

Проявление трансплантационного иммунитета представлено реакцией организма реципиента на генетически чужеродный трансплантант донора, т.е. реакция отторжения трансплантата.

Антигены трансплантанта индуцируют выработку специфических антител, которые циркулируют в крови, и продукцию сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляющих клеточную инвазию трансплантата. Основную роль играют сенсибилизированные лимфоциты, поэтому проявления подобны ГЗТ.

Морфология: нарастающая инфильтрация трансплантата в основном лимфоцитами, а также гистиоцитами, в результате инвазии этих клеток и размножения их на месте, расстройство кровообращения и отек трансплантата, в финале среди клеток инфильтрата появляется много нейтрофилов и макрофагов. Иммунные лимфоциты способны насыщаться антигенами трансплантанта, поэтому гуморальные антитела, направленные против трансплантационных антигенов, лизируют и лимфоциты, из которых высвобождаются ферменты, разрушающие клетки трансплантанта, что ведет к освобождению новых трансплантационных антигенов. Так осуществляется все нарастающая ферментативная деструкция трансплантанта.

Вопрос № 21.

Аутоиммунные болезни – это болезни, в основе которых лежит аутоиммунизация, т.е. агрессия аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов, содержащих аутоантигены, и эффекторных иммунных клеток (лимфоцитов-киллеров) в отношении антигенов собственных тканей организма. Аутоиммунные болезни также называют аутоагрессивными.

Руководствуясь механизмом аутоиммунизации, различают две группы аутоиммунных заболеваний:

- органоспецифические аутоиммунные болезни, которые развиваются в связи с повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленных органов, что позволяет иммунной системе реагировать на их неизмененные антигены выработкой аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов. В органах развиваются морфологические изменения, характерные для ГЗТ: ткань органа инфильтруется лимфоцитами, паренхиматозные элементы погибают, в финале развивается склероз. В эту группу входят тиреодит, полиневрит, энцефаломиелит, рассеянный склероз;

- органонеспецифические аутоиммунные заболевания характеризуются нарушением контроля иммунологического гомеостаза лимфоидной системой. Аутоиммунизация при этом развивается по отношению к антигенам многих органов и тканей, не обладающих органной специфичностью и неспособных вызвать продукцию антител при парентеральном введении. В органах и тканях развиваются морфологические изменения характерные для реакций замедленного и немедленного типа. Относят – системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную склеродермию.

Существуют также аутоиммунные болезни промежуточного типа, т.е. близкие аутоиммунным заболеваниям первого или второго типа – сахарный диабет первого типа, тиреотоксикоз.

Вопрос № 22.

Иммунодефицитные синдромы являются крайним проявлением недостаточности иммунной системы:

- первичные, обусловленные недоразвитием (гипоплазия, аплазия) иммунной системы – наследственные и врожденные иммунодефицитные синдромы;

- вторичные (приобретенными), возникающие в связи с болезнью или проводимым лечением.

Первичные иммунодефицитные синдромы могут быть выражением недостаточности:

- клеточного и гуморального иммунитета. Они встречаются у детей и новорожденных, наследуются по аутосомно-доминантному типу. При этих синдромах находят гипоплазию как вилочковой железы, так и периферической лимфоидной ткани, что и определяет дефект клеточного и гуморального иммунитета. В связи с несостоятельностью иммунитета у таких детей часто возникают инфекционные заболевания, которые имеют рецидивы и дают тяжелое течение;

- клеточного иммунитета – в одних случаях наследуется по аутосомно-доминантному типу, в других являются врожденными;

- гуморального иммунитета.