4. Патологоанатомическая служба, ее структура. Значение в обучении объединения: кафедра патологической анатомии — городское патологоанатомическое бюро.

Служба призвана улучшить качество диагностики и научных медицинских разработок. Вскрытия позволяют установить достоверную картину развившихся пат.процессов, их давность, степень выраженности, степень участия в развитии летального исхода, возможные ошибки прижизненной диагностики и лечения. Основное звено П.с. — патологоанатомические отделения больничных учреждений. В городах (областях, районах) на базе централизованных патологоанатомических отделений создаются патологоанатомические бюро, имеющие статус самостоятельных учреждений здравоохранения и подчиняющиеся местному органу здравоохранения. Патологоанатомическое бюро оказывает организационно-методическую и консультативную помощь соответствующим отделениям больниц региона, изучает потребность П.с. в медицинских кадрах, оборудовании, реактивах. Бюро проводит совещания и конференции патологоанатомов, разрабатывает предложения по совершенствованию работы службы и др. Патологоанатомические бюро обычно имеют отделения общей патологии с гистологической лабораторией, детской патологии, инфекционной патологии с гистологическими и вирусологическими лабораториями, отделения биопсийных и цитологических исследований с лабораториями электронной микроскопии, а также административно-хозяйственную часть, хозрасчетное отделение по оказанию ритуальных услуг населению.

Патологоанатомические бюро являются учебными базами медицинских институтов, средних медицинских учебных заведений. Роль институтов патологии как передовой формы организации патологоанатомической службы состоит в следующем:

1. Они являются центрами по обобщению передового опыта и научных достижений отечественного и мирового здравоохранения;

2. Имеют достаточно квалифицированных кадров, что обеспечивает унифицированных подход к проведению углубленных морфологических исследований с использованием совр.методик;

3. Проводят и контролируют унификацию форм мед.документации;

4. Являются консультативными центрами по теории диагноза как для патологоанатомов, так и для врачей другого профиля;

5. Обеспечивают достоверность и унификацию годовых отчетов для органов мед.статистики;

6. Служат базами для подготовки и переподготовки врачей-патологоанатомов, лаборантов-гистологов, переподготовки врачей клиник по теории диагноза и современным методам морфологического исследования.

5. Патология клетки. Ядро: изменения структуры, размеров, формы и количества ядер; ядерные включения. Патология митоза. Клеточный атипизм. Цитоплазма: изменения мембран, эндоплазматической сети, митохондрий, лизосом.

В электронном микроскопе определяются как многочисленные структуры, необходимые для метаболизма клетки – органеллы, так и образования, не участвующие в метаболических процессах и не являющиеся структурно однородными с цитоплазмой — включения (жир, гликоген, пигменты и др.).

ЯДРО.

Обратимые повреждения:

Конденсация и маргинация хроматина — накопление хроматина под мембраной ядра в виде маленьких комочков. При этом ядро несколько уменьшено в объеме. Конгломерат хроматина появляется в результате снижения рН клеток при усиленном гликолизе.

Изменение ядерной мембраны. Ядерная мембрана состоит из двух липопротеидных пластинок, в которых имеются поры. Внутренняя пластинка гладкая, наружная покрыта рибосомами и находится в контакте с эндоплазматическим ретикулумом. В условиях патологии в ядрах могут появляться истинные вакуоли и псевдовакуоли.

Необратимые повреждения:

Кариопикноз. Неблагоприятным исходом обратимой конденсации и маргинация хроматина под ядерной оболочкой может быть необратимая тотальная его конденсация по всей площади ядра. Тогда ядро становится гомогенным, интенсивно базофильно окрашенным и сморщенным — это и есть пикноз.

Кариорексис — распад клеточного ядра на части. Кариорексис является одним из промежуточных этапов некробиоза: наступает после кариопикноза и предшествует кариолизису.

Кариолизис — смерть ядра, растворение в цитоплазме клетки частиц распавшегося вследствие кариорексиса клеточного ядра. При этом ядро клетки не контурируется и теряет способность к окрашиванию вследствие расщепления нуклеиновых кислот на фосфорную кислоту и пуриновые основания, которые уже не воспринимают основных красителей.

Изменения ядрышек.

В условиях патологии (в опухолевых клетках) высокая функциональная активность клетки сопровождается увеличением объема, а иногда и количества ядрышек с их вакуолизацией - ядрышковая гидропия.

Дезинтеграция (сепарация) ядрышковых структур на гранулы и фибриллы РНК отражает нарушение функционального состояния как ядрышек, так и клетки, и встречается при действии различных агентов, таких как афлатоксин, ионизирующая радиация, и сопровождается изменением синтеза РНК.

ПАТОЛОГИЯ МИТОЗА развивается при нарушении нормального течения митотического деления и зачастую приводит к возникновению клеток с несбалансированными кариотипами, следовательно, ведёт к развитию мутаций и анеуплоидии (изменение числа хромосом, не равное гаплоидому набору). Также в результате развития отдельных форм патологии наблюдаются хромосомные аберрации. Незавершённые митозы, прекращающиеся по причине дезорганизации или разрушения митотического аппарата, приводят к образованию полиплоидных клеток. Полиплоидия и формирование дву- и многоядерных клеток возникают в случае нарушений механизмов цитокинеза. При значительных последствиях патологии митоза возможна гибель клетки.

Выделяют 3 основных вида патологии митоза:

1) Повреждения хромосом

2) Повреждения митотического аппарата.

3) Нарушения цитотомии

Условно различают патологию митоза функционального и органического типа. К функциональным нарушениям относят, например, гипореактивность вступающих в митоз клеток — снижение реакции на физиологические регуляторы, определяющие интенсивность пролиферации нормальных клеток. Органические нарушения возникают при повреждении структур, участвующих в митотическом делении (хромосомы, митотический аппарат, клеточная поверхность), а также при нарушении процессов, связанных с данными структурами (репликация ДНК, образование веретена деления, движение хромосом, цитокинез).

КЛЕТОЧНЫЙ АТИПИЗМ — свойство злокачественных опухолевых клеток, приводящее к утрате этими клетками первоначальной тканевой специфичности, резкому понижению способности к адгезии, формированию злокачественной опухоли и приобретению ими способности к постоянному бесконтрольному росту и размножению и метастазированию.

Клеточный атипизм включает в себя:

1. полиморфизм клеток (клетки имеют различную форму, структуру и размер).

2. полиморфизм ядер (увеличение числа клеточных ядер, которые имеют различные размеры и формы).

3. ядра становятся крупными гиперхромными.

4. нарушение ядерно-цитоплазматического индекса и смещение его в сторону ядра.

5. появляются крупные ядрышки.

6. появляются фигуры атипичных митозов.

ЦИТОПЛАЗМА

Митохондрии — это индикаторы функционального состояния клеток, наиболее чувствительные к агрессии.

Виды повреждений митохондрий:

• увеличение числа и размеров.

• образование мегамитохондрий. Мегамитохондрии встречаются, например, в гепатоцитах при алкоголизме и при циррозах печени.

• изменение формы. обусловлено набуханием митохондрий.

• изменения структуры крист митохондрий могут касаться их размеров, формы и числа: деформация крист и уменьшение их числа.

Эндоплазматический ретикулум (ЭР) в цитоплазме образует многочисленные сплетения из щелей и каналов. Он участвует в формировании ядерной мембраны и аппарата Гольджи. В условиях патологии можно наблюдать два вида морфологических изменений — гиперплазию и атрофию эндоплазматического ретикулума.

Гиперплазия ЭР, т. е. увеличение его количества, может сопровождаться образованием концентрических структур.

Атрофия ЭР, т. е. уменьшение его размеров, сопровождается снижением белково-синтетической функции клетки (при голодании, старении).

Лизосомы обеспечивают сохранность биологического равновесия, нарушенного агрессивными агентами при многочисленных процессах — воспалении, иммунной защите.

Повреждение лизосомальных мембран в виде трещин и разрывов может наблюдаться при воздействии различных агрессивных факторов: шоке, недостатке витаминов и гипервитаминозе А, воздействии бактериальных эндотоксинов и т. д. В этих случаях гидролазы диффундируют в клетку, что ведет к ее некрозу или прогрессивному разрушению путем самопереваривания.

Цитозоль — это компонент цитоплазмы, структурно не относящийся к органеллам и содержащий белки, из которых происходит сборка органелл, растворимых ферментов, участвующих в промежуточном обмене клетки.

Увеличение плотности цитозоля — это неспецифический ответ на различные типы повреждающих факторов: аноксию или гипоксию, интоксикацию, действие вируса.

Уменьшение плотности цитозоля может быть связано с уменьшением или прекращением белкового синтеза, а также с проникновением в цитоплазму воды. При локальном уменьшении плотности говорят о хромолизе.

Цитомембрана построена одновременно и как барьер, и как проход для всех субстанций, которые проникают в клетку или ее покидают. Она поддерживает внутренний химический состав клетки посредством избирательной проницаемости и транспортировки.

Причины повреждения цитоплазматической мембраны:

• образование свободных радикалов;

• лизис ферментами;

• лизис вирусами;

• действие физических и химических факторов

Результаты повреждения цитоплазматической мембраны:

• потеря структурной целостности, вплоть до некроза;

• нарушение «барьерной» функции - избыточное поступление воды в клетку - вакуольной или гидропической дистрофии.

6. Внутриклеточные накопления (дистрофии). Определение. Классификация. Диспротеинозы, виды. Клинико-морфологические проявления. Наследственные диспротеинозы, связанные с нарушением обмена аминокислот. Муковисцидоз.

Дистрофия - патологический процесс, ведущий к потере или накоплению тканями веществ, не свойственных ей в нормальном состоянии.

Причины: факторы, повреждающие ауторегуляцию клетки (токсические вещества, физические и химические агенты), приобретенная или наследственная ферментопатия, вирусы, нарушения эндокринной и нервной регуляции.

Классификация:

• По виду нарушения обменных процессов: белковая, жировая, углеводная, минеральная.

• По локализации: клеточная (паренхиматозная), внеклеточная (стромально-сосудистая), смешанная.

• По растпространенности: системная (общая), местная.

• По этиологии: врожденная, приобретенная.

Диспротеинозы - дистрофические процессы с преимущественным нарушением обмена белков, развивающиеся первично в паренхиматозных клетках органов.

Виды:

1. Зернистая – появление в цитоплазме клеток зерен и капель белковой природы.

2. Гиалиново-капельная - появление в цитоплазме белковых капель, окрашивающихся интенсивно кислыми красителями, т. е. имеющих тинкториальные свойства гиалина.

3. Гидропическая - образование в цитоплазме клеток вакуолей различной величины, содержащих прозрачную жидкость.

4. Роговая - образование в клетках эпидермиса или эпителия рогового вещества (кератина). 

5. Внеклеточные диспротеинозы – отложение между клетками соед. тк. белковых веществ. - амилоидоз и гиалиноз. Амилоидоз - отложение гомогенного бесцветного плотного вещества, называемого амилоидом, то есть крахмалоподобным. Это название амилоид получил благодаря способности окрашиваться так же, как и крахмал, в синий цвет при обработке его йодом и серной кислотой, хотя он не имеет ничего общего с крахмалом. Гиалиноз - скопление между клетками соединительной ткани бесструктурного гомогенного вещества, в результате чего пораженная ткань становится плотной, прозрачной, стекловидной (как гиалиновый хрящ).

Муковисцидоз (кистозный фиброз) — системное наследственное заболевание, обусловленное мутацией и характеризующееся поражением желез внешней секреции, тяжёлыми нарушениями функций органов дыхания и ЖКТ. Для него характерно изменение качества слизи, выделяемой эпителием слизистых желез: слизь становится густой и вязкой, она плохо выводится - развитие ретенционных кист и склероза. Поражаются экзокринный аппарат поджелудочной железы, железы бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого тракта, желчных путей, потовые и слезные железы. Исход определяется степенью и длительностью повышенного слизеобразования. В одних случаях регенерация эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других – она атрофируется, подвергается склерозу, что отражается на функции органа.

7. Нарушение обмена липидов (липидозы) и углеводов (гликоген, глюкопротеид) Причины, патогенез, клинико-морфологические проявления. Механизмы развития паренхиматозных дистрофий. Наследственные липидозы и глиногенозы.

Паренхиматозная жировая дистрофия — это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживается в норме.

Причины: кислородное голодание, тяжелые или длительно протекающие инфекции, авитоминозы, одностороннее питание.

Патогенез: ПЖД характеризуется накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом ПЖД.

Проявления:

1. Жировая дистрофия печени — накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени — возникает в результате нарушения метаболизма при условиях:

• когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани;

• когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды из-за повышенной активности соответствующих ферментных систем;

• когда синтез белков — акцепторов жиров недостаточен.

Типы жировой дистрофии печени.

Острая жировая дистрофия печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме, как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

Хроническая жировая дистрофия печени. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли.

2. Жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов в миокарде.

Причины: хронические гипоксические состояния. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками ("тигровое сердце").

3. Жировая дистрофия почек жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев.

Внешний вид почек: они увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.

Нарушение обмена гликогена.

Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее ярко выражены при СД и при наследственных углеводных дистрофиях — гликогенозах.

Гликогенозы обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гликогена, и относятся потому к наследственным ферментопатиям, или болезням накопления.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов.

ГЛИКОПРОТЕИДЫ — сложные белки, представляющие собой соединения белков с углеводами. При гидролизе разлагаются на аминокислоты, углеводы и их производные.

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. В связи с этим при нарушении обмена гликопротеидов говорят о слизистой дистрофии.

Микроскопическое исследование позволяет выявить не только усиленное слизеобразование, но и изменения физико-химических свойств слизи.

Исход в значительной мере определяется степенью и длительностью избыточного слизеобразования. В одних случаях регенерация эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других — она атрофируется, в дальнейшем склерозируется.

8. Стромально-сосудистые дистрофии, их виды. Строение соединительной ткани (гистион). Мукоидное набухание, фибриноидные изменения. Клинико-морфологические проявления. Гиалиноз, строение, виды. Морфо-функциональное значение гиалиновой дистрофии.

Стромально-сосудистые дистрофии - это структурные проявления нарушений обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые в строме органов и стенках сосудов.

Виды: белковые, жировые, углеводные.

Строение соединительной ткани: различают:

1. межклеточное (ОСНОВНОЕ) вещество,

2. клеточные элементы,

3. волокнистые структуры (коллагеновые волокна).

Гистион – основной структурный компонент соединительной ткани, включающий в себя отрезок микроциркуляторного русла с прилежащими к нему клетками и волокнистыми структурами.

Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

Фибриноидные изменения - более глубокая стадия дезорганизации соединительной ткани.

Гиалиноз - разновидность белковой дистрофии, при которой в тканях откладываются гомогенные, полупрозрачные, плотные массы — гиалин.

Виды:

1. сосудистый общий гиалиноз характеризуется системностью поражения соединительной ткани и встречается при таких генерализованных патологиях как артериальные гипертензии и атеросклероз, сахарном диабете и аутоиммунных системных заболеваниях.

2. сосудистый местный встречается довольно редко, в норме он может появляться у людей пожилого возраста и служить признаком старения.

3. соединительнотканный общий возникает при ревматических заболеваниях.

4. соединительнотканный местный возникает при хроническом воспалении и является исходом склероза.

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Стромально-сосудистую углеводную дистрофию, связанную с накоплением гликопротеидов, называют ослизнением тканей. Происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Волокнистая соединительная ткань, строма органов, жировая ткань, хрящ становятся набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, а клетки их имеют звездчатый вид.

Причины: дисфункция эндокринных желез, кахексия любого генеза.

Значение определяется тяжестью процесса, его продолжительностью и характером ткани, подвергшейся дистрофии.