Главный комплекс гистосовместимости. Антигены гистосовместимости.

На цитоплазматических мембранах практи­чески всех клеток макроорганизма обнаружива­ются антигены гистосовместимости. Большая часть из них относится к системе главного ком­плекса гистосовместимости, или МНС (аббр. от англ. Main Hystocompatibility Complex).

Антигены гистосовместимости играют ключевую роль в осуществлении специфичес­кого распознавания «свой-чужой» и индук­ции приобретенного иммунного ответа. Они определяют совместимость органов и тканей при трансплантации в пределах одного вида, генетическую рестрикцию (ограничение) иммунного реагирования и другие эффекты.

Регенерация специализированного эпителия органов (печени, почек, желез внутренней секреции, легочных альвеол) осуществляется по типу регенерационной гипертрофии: в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по периферии его происходят гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы.

В печени участок некроза всегда подвергается рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное новообразование клеток, а также гиперплазия внутриклеточных структур, что сопровождается их гипертрофией. В результате этого исходная масса и функция органа быстро восстанавливаются. Регенераторные возможности печени почти безграничны.

В почках при некрозе эпителия канальцев происходит размножение сохранившихся нефроцитов и восстановление канальцев, однако лишь при сохранении тубулярной базальной мембраны. При ее разрушении (тубулорексис) эпителий не восстанавливается и каналец замещается соединительной тканью. Не восстанавливается погибший канальцевый эпителий и в том случае, когда одновременно с канальцем погибает сосудистый клубочек. При этом на месте погибшего нефрона разрастается рубцовая соединительная ткань, а окружающие нефроны подвергаются регенерационной гипертрофии.

В железах внутренней секреции восстановительные процессы также представлены неполной регенерацией. В легком после удаления отдельных долей в оставшейся части происходит гипертрофия и гиперплазия тканевых элементов.

В миокарде по периферии рубца, заместившего инфаркт, размеры мышечных волокон значительно увеличиваются, т. е. они гипертрофируются в связи с гиперплазией их субклеточных элементов.

Факторы, нарушающие процесс регенерации:

• нарушение синтеза коллагена;

• наличие чужеродных частиц, некротической ткани;

• инфекция;

• нарушение кровотока;

• уменьшение жизнеспособности клеток; сахарный диабет;

К опухолям фиброзной (волокнистой соединительной) ткани относятся разнообразные поражения, многие из которых, вероятно, являются не истинными новообразованиями, а реактивными опухолеподобными разрастаниями ткани в результате нарушения регенерации.

Помимо фибром к доброкачественным фиброзным пролиферативным поражениям относятся гипертрофический рубец хрящевидной плотности вследствие гиалиноза образующей его волокнистой ткани и называется келоидом.

Причины образования келоида:

• неправильное сопоставление краев раны;

• инфицирование раны с последующим нагноением;

• травмирование формирующегося рубца;

• гормональный дисбаланс;

• нарушения обмена веществ и заболевания эндокринной системы;

• чрезмерное натяжение эпидермиса при наложении швов;

• слабый иммунитет;

• нарушение кровообращения в области расположения раны;

• длительное применение препаратов из группы кортикостероидов;

• повышенная пигментация кожи;

• хронические инфекции.

49. Клеточный рост и дифференцировка клеток. Контроль и регуляция клеточной пролиферации. Процессы адаптации (физиологическая и патологическая). Фазы процесса адаптации. Виды адаптационных изменений. Гиперплазия: определение, причины, механизмы, виды, стадии, клинико-морфологическая характеристика.

50. Сущность, биологическое и медицинское значение адаптации. Гипертрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Примеры.

51. Атрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Бурая атрофия печени, миокарда, скелетных мышц. Кахексия.

52. Метаплазия: определение, виды. Метаплазия в эпителиальных и мезенхимальных тканях: морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе.

Все клетки в той или иной степени способны к росту, однако их рост ограничен определенными рамками. Синтетическая деятельность клеток проявляется в изменении их величины. При усилении синтеза наблюдается увеличение клеточных размеров и, наоборот, при снижении синтетической активности может происходить их уменьшение.

Клеточный рост сопровождается преимущественным увеличением объема цитоплазмы, тогда как величина ядра почти не изменяется. Прогрессирующие изменения клеток, связанные с появлением морфологических и функциональных различий между ранее индифферентными (однородными) клетками и обусловленные их специализацией в процессе развития, называют дифференцировкой клеток.

Биохимической основой этого процесса является синтез специфических белков и других веществ. Дифференцировка сопровождается качественными, количественными и временными параметрами, т. е. характеризуется изменениями клеточной структуры, темпом развития (ускоренная или замедленная) и его степенью (малодифференцированные или высокодифференцированные клетки). По мере повышения степени дифференцировки способность клеток к делению закономерно уменьшается.

Постоянно регенерирующие ткани требуют строгой регуляции пролиферации стволовых клеток. Утрата или ослабление контроля могут быть причиной тяжелых заболеваний, включая рак. Необходимая регуляция клеточной пролиферации, дифференцировки и клеточной подвижности осуществляется с помощью различных механизмов. Одним из них является взаимодействие клетки с ростовыми факторами.

Факторами роста называют группу белковых молекул, индуцирующих синтез ДНК в клетке. Так, некоторые белки этой группы в зависимости от типа клеток- респондентов могут индуцировать дифференцировку и подавлять пролиферацию. Факторы роста обычно представляют собой небольшие полипептиды, которые стимулируют или ингибируют пролиферацию определенных типов клеток. Как правило, они секретируются одними клетками и действуют на другие клетки, хотя иногда бывает так, что они действуют на те же клетки, которые их секретируют. В основе раковых заболеваний лежат нарушения контроля пролиферации, а также взаимодействий клеток друг с другом. Процессы пролиферации клеток и постепенного приобретения ими специализированного характера (дифференцированного) происходят в организме высокоупорядоченно и согласованно. Эта упорядоченность основана на том, что в результате межклеточных взаимодействий включаются различные внутриклеточные программы, определяющие поведение клетки в зависимости от поведения ее соседей и от потребностей организма.