PDB_polnaya_na_ekzamen

171

ный, атрофический, эрозивный, гипертрофический.

Клиническая картина: боли тупые, распирающие, давящие, колющие, схваткообразные, связаны с приемом и характером пищи. Локализация боли в эпигастрии.

2) Пилороспазм.

Пилороспазм — функциональный спазм привратника у детей раннего возраста.

Клиника: проявляется после рождения в первые дни жизни, характеризуется упорными срыгиваниями и рвотой; срыгивания непостоянные, необильные, частые, возникают сразу или через 15-20 мин после кормления. Объем молока в рвотных массах меньше, чем количество высосанного молока за кормление. Нарастание массы тела идет медленно, но стабильно, может отмечаться умеренная потеря массы тела, но без признаков эксикоза и олигурии, видимой перистальтики желудка и кишечника не наблюдается.

При рентгенологическом исследовании с барием проходимость желудка не нарушена.

3) Пилоростеноз.

Пилоростеноз — порок развития привратника желудка, сопровождающийся нарушением эвакуации желудочного содержимого. Пилорическая часть желудка резко утолщена в виде оливы, при ощупывании плотная, почти хрящевой консистенции.

Клиника: проявляется на 2-3-й нед жизни в виде упорной рвоты фонтаном, обильной, объем которой всегда превышает объем кормления. Рвота возникает сразу после кормления. В рвотных мас-

сах никогда нет желчи. Ребенок быстро теряет в массе тела, с каждым днем все больше истощается, появляются признаки обезвоживания, олигурия, наблюдается задержка стула.

При рентгенографии желудка выявляется задержка бария в желудке до 24 ч и более.

Синдром функционального расстройства желудка.

Синдром функционального расстройства желудка сопровождается кратковременными, непостоянными, слабыми, различными по характеру болями (чаще колющими, режущими, схваткообразными), локализованными в эпигастрии, обычно не связанными с приемом пищи. Давность заболевания небольшая. Характерна вариабельность показателей секреторной и кислотообразующей функции желудка при отсутствии каких-либо эндоскопических, рентгенологических и патоморфологических изменений слизистой оболочки.

Синдром недостаточности пищеварения в двенадцатиперстной кишке.

Синдром недостаточности пищеварения в двенадцатиперстной кишке может быть обусловлен воспалительным поражением (дуоденитом) и нарушением моторики (дискинезией).

Синдром воспалительного поражения двенадцатиперстной кишки (дуоденит) проявляется болями в животе различной интенсивности и продолжительности, связанными с приемом пищи; боли чаще поздние (через 2-3 ч после еды), иногда ночные и ранние, локализуются в правой верхней половине живота. Характерны диспепсические расстройства в виде тошноты, рвоты, неустойчивого стула. Сопровождает дуоденит вегетативный синдром в виде периодических головных болей, головокружений, нарушений сна, быстрой утомляемости, раздражительности, связан с нарушением эндокринной функции двенадцатиперстной кишки.

Синдром пептической язвы.

Клиническая картина: для язвы двенадцатиперстной кишки наиболее характерны боли натощак, голодные, ночные и поздние (через 2-4 ч). Боли носят определенный ритм: голод -> боль -> облегчение после еды -> голод -» боль и так далее (мойнингановский ритм). По характеру боли интенсивные, упорные, продолжительные, у большинства больных возникают внезапно и остро и локализуются справа и выше пупка.

При язве желудка чаще наблюдается ранняя боль, локализующаяся несколько выше пупка по средней линии живота. Для язвы двенадцатиперстной кишки характерны изжога, отрыжка кислым, тошнота, рвота, запор; для язвы желудка —тошнота, рвота после приема пищи. Вегетативные расстройства проявляются в виде раздражительности, повышенной утомляемости, нарушения сна, вялости и апатии. Они более характерны для поражения двенадцатиперстной кишки.

81. Анатомо-физиологические особенности тонкого кишечника. Понятие о мальабсорбции. Методы обследования тонкого кишечника.

Тонкая кишка человека состоит из 3 отделов: двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок.

172

В верхней части двенадцатиперстной кишки происходят ощелачивание кислого желудочного химуса, подготовка к действию ферментов, которые поступают из поджелудочной железы и образуются в кишечнике, и смешивание с желчью. Складки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у новорожденных ниже, чем у детей старшего возраста, дуоденальные железы имеют небольшие размеры, разветвлены слабее, чем у взрослых. Двенадцатиперстная кишка оказывает регулирующее влияние на всю пищеварительную систему посредством гормонов, выделяемых эндокринными клетками ее слизистой оболочки. Длина всей кишки у новорожденного по отношению к росту тела составляет 5:1, т.е. анатомическая 8:1, после года это соотношение 6:1, у взрослых длина кишечника увеличивается относительно медленнее, чем длина тела ребенка. Относительная длина тонкой и толстой кишки, значительные ее изгибы, особенно сигмовидной кишки, обусловливают привычный запор у детей на первом году жизни Выделяют ряд особенностей этого отдела.

Тощая кишка занимает примерно 2/5, а подвздошная 3/5, длины тонкого.

Между тощей и подвздошной кишкой нет четкой границы, тощая имеет более толстые стенки, больший просвет, чем подвздошная. Тонкая кишка отличается у детей раннего возраста вариабельностью формы и размеров.

Кроме относительно большей общей длины, кишечные петли у детей лежат более компактно, так как брюшную полость в этом возрасте в основном занимает относительно большая печень, а малый таз не развит. Подвздошная кишка заканчивается илеоцекальным клапаном (баугиниевой заслонкой), отличающимся относительной слабостью, в связи с чем содержимое слепой кишки, наиболее богатое бактериальной флорой, может забрасываться в подвздошную кишку, предрасполагая дисбактериозу. После 3 лет баугиниева заслонка сомкнута.

Слизистая оболочка тонкой кишки имеет много складок, микроворкосинок, за счет чего увеличивается всасывательная поверхность. Гидролиз и всасывание на поверхности слизистой оболочки выполняют энтероциты. Все отделы тонкой кишки грудного ребенка обладают высокой гидролитической и абсорбционной способностью. У детей первых недель жизни относительно высокоразвит пиноцитоз энтероцитами слизистой оболочки. Белки молока могут переходить в кровь ребенка в неизмененном виде.

Этим отчасти можно объяснить частоту аллергических диатезов при раннем искусственном вскармливании.

•В тонкой кишке грудного ребенка содержится сравнительно много газов,объем которых постепенно уменьшается вплоть до полного исчезновения к 7 годам (у взрослых в норме газов в тонкой кишке нет).

•Слизистая оболочка тонкая, богато васкуляризирована и обладает повышенной проницаемостью, особенно у детей первого года жизни.

Методы диагностики желудочно-кишечного тракта бывают:

Эндоскопическими — трубка или капсула с камерой, с помощью которой можно глазами осмотреть поверхность органов; Лучевыми — которые позволяют "нарисовать" картину органов в целом;

Лобораторными — анализы кала и так далее, но о них я сегодня не буду.

Мальабсорбция (синдром нарушенного всасывания) характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и возникновением нарушения обменных процессов. Выделяют наследственно обусловленный и приобретенный синдром нарушенного всасывания. Симптомы мальабсорбции. Кишечные проявления мальабсорбции: понос, наличие в кале непереваренных остатков пищи, метеоризм.

АФО. Длина всей кишки у новорожденного по отношению к росту тела составляет 8:1, после года это соотношение — 6:1, у взрослых — 5:1, т.е. анатомическая длина кишечника увеличивается относительно медленнее, чем длина тела ребенка. Относительная длина тонкой и толстой кишки, значительные ее изгибы, особенно сигмовидной кишки, обусловливают привычный запор у детей на первом году жизни.

Тощая кишка занимает примерно 2/ 5, а подвздошная 3/ 5 длины тонкой кишки (без двенадцатиперстной кишки). Выделяют ряд особенностей этого отдела.

•Между тощей и подвздошной кишкой нет четкой границы, тощая имеет более толстые стенки, больший просвет, чем подвздошная. Тонкая кишка отличается у детей раннего возраста вариабельностью формы и размеров.

•Кроме относительно большей общей длины, кишечные петли у детей лежат более компактно, так как брюшную полость в этом возрасте в основном занимает относительно большая печень, а малый таз не развит.

•Подвздошная кишка заканчивается илеоцекальным клапаном (баугиниевой заслонкой), отличающимся относительной слабостью, в связи с чем содержимое слепой кишки, наиболее богатое бактериальной флорой, мо-

173

жет забрасываться в подвздошную кишку, предрасполагая к еюнитам и дисбактериозу. После 3 лет баугиниева заслонка сомкнута.

•Слизистая оболочка тонкой кишки имеет много складок, микроворсинок, за счет чего увеличивается всасывательная поверхность. Гидролиз и всасывание на поверхности слизистой оболочки выполняют энтероциты. Со стороны просвета кишки микроворсинки покрыты белково-липогликопротеидным комплексом — гликокаликсом. Гидролиз и всасывание, осуществляемые на мембране щеточной каймы энтероцитов, называются мембранным, или пристеночным, пищеварением. У детей первых месяцев жизни интенсивность полостного пищеварения низкая.

•Все отделы тонкой кишки грудного ребенка обладают высокой гидролитической и абсорбционной способностью. У детей первых недель жизни относительно высоко развит пиноцитоз с энтероцитами слизистой оболочки. Белки молока могут переходить в кровь ребенка в неизмененном виде. Этим отчасти можно объяснить частоту аллергических диатезов при раннем искусственном вскармливании.

•В тонкой кишке грудного ребенка содержится сравнительно много газов, объем которых постепенно уменьшается вплоть до полного исчезновения к 7 годам (у взрослых в норме газов в тонкой кишке нет).

•Слизистая оболочка тонкая, богато васкуляризирована и обладает повышенной проницаемостью, особенно у детей первого года жизни.

Синдром мальабсорбции — нарушение всасывания в тонкой кишке, проявляющееся рецидивирующей диареей с полифекалией и приводящее к прогрессирующей дистрофии.

Причинами являются врожденные, наследственные заболевания органов пищеварительной системы (целиакия, муковисцидоз), пищевая аллергия, хронический воспалительный процесс, опухолевое поражение, применение АБ и тд.

Клинические симптомы: стул водянистый или пенистый, обильный (диарея), кал серовато-глинистого цвета со зловонным запахом (стеаторея), имеющий сальный блеск, оставляющий на пеленке жирные пятна, которые плохо отстирываются, а горшок плохо отмывается от кала; рвота, прогрессирующая анорексия (потеря аппетита), периодическое или постоянное вздутие живота, боли в животе спастического характера, увеличение размеров живота.

Методы обследования: рентгенологические, ирригоскопия (барий), эндоскопические (ректроманоскопия, колоноскопия), лабораторные исследования кала.

82. Анатомо-физиологические особенности кишечника у детей. Симптомы поражения. Лабораторноинструментальные методы диагностики.

АФО тонкой кишки см. выше.

Толстая кишка имеет большую длину и площадь поверхности, что обеспечивает максимальное использование ферментных систем, осуществляющих пристеночное пищеварение. Слизистая оболочка обладает большей проницаемостью, богатой васкуляризацией и высокими темпами регенерации. До 6-ме-сячного возраста у ребенка отсутствует гаустрация толстой кишки.

Слепая кишка подвижна из-за длинной брыжейки, аппендикс поэтому может располагаться выше, чем у взрослых, что связано с особенностями развития кишечника, изменением его положения и поворотом в процессе эмбриогенеза. Аппендикс расположен в правой подвздошной области, но может смещаться в малый таз и левую половину живота, что создает трудности в диагностике аппендицита у детей раннего возраста. Сигмовидная кишка относительно длиннее, подвижнее и расположена относительно выше, чем у взрослых (до 5-летнего возраста в брюшной полости, а затем опускается в малый таз).

Прямая кишка у новорожденных цилиндрической формы, длинная, со слабой фиксацией слизистого и подслизистого слоя, в связи с чем при тенезмах и упорном запоре возможно ее выпадение через анальное отверстие. При наполнении просвета каловыми массами прямая кишка может занимать практически полностью малый таз. Окончательное положение прямая кишка принимает к 2 годам. Ампула прямой кишки неразвита, не имеет изгибов. Формирование их происходит одновременно с крестцовым и копчиковым изгибами позвоночника. Прямая кишка у детей раннего возраста характеризуется отсутствием складок, складчатость появляется после 6-12 мес, а изгибы —после 2-3 лет. Благодаря появлению складок у детей появляется контролируемая дефекация.

Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей раннего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию из-за высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов и микробов. Процессы гниения в кишечнике у здоровых детей грудного возраста не происходят.

174

Синдром энтерита (тонкая кишка).

Клинические симптомы: диарея (учащение и разжижение стула), дефекации безболезненные, но сопровождаются отхождением газов, после чего ребенок чувствует облегчение; беспокоит вздутие живота вследствие метеоризма и урчания; боли в животе с локализацией в околопупочной области, которые возникают вскоре после еды, редко достигают выраженной интенсивности, но сопровождаются резями и ослабевают после дефекации.

Копрограмма: кал водянистый, обильный, неоформленный, чаще светложелтого цвета, с кислым (при бродильных процессах) или зловонным (при гнилостных процессах) запахом, реакция чаще нейтральная. Содержит слизь, но она перемешана с каловыми массами; могут быть видны непереваренные частицы пищи; при микроскопии выявляется значительное количество измененных мышечных волокон, может быть жир, жирные кислоты, мыла, определяются слизь, эпителии, в небольшом количестве лейкоциты, эритроциты (при язвенном поражении), бактерии и лямблии.

Синдром мальабсорбции (тонкая кишка).

См. выше.

Синдром нарушения пищеварения в толстой кишке (колитный синдром).

Развивается при инфекционных заболеваниях (дизентерии, пищевых токсикоинфекциях), паразитарных заболеваниях, гельминтозах, кандидамикозах кишечника, неинфекционных заболеваниях (язвенном колите, болезни Крона и др.).

Клиническая картина: боли в нижней части живота, чаще схваткообразного характера, по типу колик, усиливающиеся при дефекации; тенезмы, дефекация не приносит облегчения больному. Характерно нарушение стула — учащение до 10-12 раз, в тяжелых случаях —до 20-30 раз, в испражнениях содержатся в разных пропорциях кал, слизь, гной, кровь.

Копрограмма: кал содержит слизь, гной, кровь в виде прожилок или сгустков. При микроскопии —много слизи, лейкоцитов и эритроцитов, повышенное количество клетчатки, крахмала, нейтральный жир, кристаллы желчных кислот; могут быть обнаружены яйца паразитов и глистов. Бактериологическое исследование: рост патогенной микрофлоры.

Синдром раздраженной кишки.

Функциональная патология, включающая боли и/или дискомфорт в животе (как правило, уменьшающиеся после акта дефекации) и диспепсические расстройства (метеоризм, урчание, диарея, запор или их чередование), ощущение неполного опорожнения кишечника, императивные позывы на дефекацию. Комплекс этих расстройств имеет продолжительность не менее 3 мес, так как диагноз «синдром раздраженной кишки» — диагноз исключения.

Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ, копрограмма.

Инструментальные: рентгеноскопия, эндоскопические метолы (колоно-, рекктромано-), ирригоскопия.

83. Анатомо-физиологические особенности печени у детей. Методы исследования.

АФО.

•Имеет относительно большие размеры, у новорожденных она составляет около 4% массы тела (у взрослых

—2-3% массы тела). После рождения печень продолжает расти, но уже менее интенсивно. Она выступает изпод края реберной дуги у детей до 3-летнего возраста (у некоторых детей — до 5 лет).

•Паренхима недостаточно дифференцирована, полнокровна, вследствие чего быстро увеличивается в размерах при различной патологии, особенно при инфекционных заболеваниях и интоксикации. К 8 годам гистологическое и морфологическое строение печени такое же, как и у взрослых.

•У новорожденных ферментативная система печени несостоятельна. Метаболизм непрямого билирубина, высвобождающегося при гемолизе эритроцитов, осуществляется не полностью, вследствие чего появляется физиологическая желтуха.

Пальпация.

Различают два основных вида пальпации печени: скользящую (соскальзывающую) пальпацию печени по Стражеско и пальпацию по Образцову.

У детей грудного и раннего возраста и при увеличенной печени используется пальпация только по Стражеско. Руки ребенка или вытянуты вдоль туловища Пальцы пальпирующей руки образуют одну линию, параллельную нижней границе печени, и легко скользят сверху вниз. Скользящими движениями следует ощупать всю доступную пальпации поверхность печени.

175

Когда печень не пальпируется, можно проводить пальпацию печени по методу Образцова. Правую (пальпирующую) руку кладут плашмя на область правой половины брюшной стенки на уровне пупка или ниже. Левой рукой охватывают правую половину груди в нижнем отделе. Оставляя правую руку, глубоко введенную на выдохе в брюшную полость, просят ребенка глубоко вдохнуть. При вдохе пальпирующую руку выводят из брюшной полости в направлении вперед и вверх. При этом нижний край печени, скользя вниз, стремится обойти пальпирующие пальцы. В этот момент определяют форму и очертания края печени, ее консистенцию и болезненность.

Печень у новорожденных и детей 1-го года жизни выступает из подреберья на 1-2 см, по консистенции она мягкоэластическая, лишь в школьном возрасте ребенка она становится плотноэластической консистенции, как у взрослых. Физиологической нормой считается расположение печени на 1 см ниже реберной дуги у детей дошкольного возраста. С 7 лет при спокойном положении нижний край печени не пальпируется.

Перкуссию границ (размеров) печени по методу М.Г. Курлова проводят у детей старше 5 лет и начинают с определения верхней границы по правой срединно-ключичной линии.

В инструментальные методы диагностики болезней печени входят:

УЗИ печени и органов брюшной полости; эластография; КТ; МРТ; биопсия печени.

В список лабораторных тестов обычно включают:

общий анализ крови; общий анализ мочи; копрограмма (анализ кала);

биохимический анализ крови с печеночными пробами; коагулограмма; иммуноферментные анализы;

анализ на маркеры вирусных гепатитов (A, B, C, D, E); анализ на онкомаркеры.

84. Анатомо-физиологические особенности желчного пузыря и желчевыводящих путей. Методика исследования. Семиотика поражений желчного пузыря. Лабораторно-инструментальные методы диагностики.

АФО желчного пузыря у детей следующие:

•Грушевидная, веретенообразная или S-образная форма с относительно отомбольшим объемом; расположен выше поперечной ободочной кишки и прилежит к луковице двенадцатиперстной кишки.

•Дно желчного пузыря, являющееся самой широкой частью, довольно часто доступно для пальпации.

•Слизистая оболочка, выстилающая желчный пузырь, представлена множественными складками и не содержит желез. При его растяжении складчатость слизистой оболочки исчезает.

•У детей раннего возраста желчеобразование менее интенсивное, чем у детей более старшего возраста.

Пальпация желчного пузыря.

Желчный пузырь, как правило, не выступает из-под края печени и поэтому недоступен пальпации (пальпируемый увеличенный и безболезненный желчный пузырь расценивается как симптом Курвуазье-Терье). Проек-

176

ция желчного пузыря на переднюю брюшную стенку соответствует месту пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой (точка желчного пузыря, которая называется точкой Кера). При пальпации выявляют пузырные симптомы, которые появляются при заболеваниях билиарной системы.

•Положительный симптом Кера — появление боли при глубоком погружении пальца в правое подреберье (как правило, во время вдоха) в точке Кера.

•Положительный симптом Мерфи —болезненность на вдохе при давлении на область правого подреберья. Симптом проверяют в положении ребенка сидя или стоя, согнутого вперед.

•Симптом Мюсси (frenicus-cимптом) — болезненность при надавливании над ключицей между ножками т. sterno-claido-mastoideus справа. Для уточнения симптома сначала надавливают между ножками грудиноклю- чично-сосцевидной мышцы слева и, убедившись в отсутствии болевых ощущений, проверяют данный симптом справа.

•Симптом Боаса — болезненность при пальпации поперечных отростков от XI грудного до I поясничного позвонков справа (выявляется также при синдроме пептической язвы желудка слева, при язве двенадцатиперстной кишки —справа от позвоночника).

Синдром дисфункции билиарного тракта.

Свойственны разнообразные варианты дисфункций как желчного пузыря, но также и сфинктера Одди. В практике широко используют термин «ДЖВП» - дискинезия желчевыводящих путей.

Клиника: основным симптомом является боль тупая или острая, после еды и после нагрузки с типичной характеристикой - усилением боли после физической нагрузки. Могут быть тошнота, рвота, горечь во рту, признаки холестаза, увеличение печени, болезненность при пальпации в области правого подреберья, в эпигастральной области и в зоне Шоффара, положительные пузырные симптомы.

Синдром холестаза — нарушение оттока желчи. Сопровождается кожным зудом, пигментацией кожи, появлением ксантом, желтухой, которая может быть непостоянной и слабовыраженной, диспепсическими явлениями, астеновегетативным синдромом. Объективно: множественные расчесы, сухость кожи, бледность или икте ричность, могут быть печеночные знаки, гепатоспленомегалия: печень плотная, гладкая, в далеко зашедших случаях — бугристая.

Лабораторная и инструментальная диагностика.

ОАК: умеренный нейтрофильный дейкоцитоз; сдвиг ядерной формулы нейтрофилов влево; увеличение СОЭ. БХ: может быть повышена концентрация «белков острой фазы воспаления», холестаз: повышение ОБ (за счёт прямого), повышение уровня желчных кислот, повышение холестерина, повышение активности ЩФ, АЛТ, амилазы, трипсина.

ОАМ: при синдроме холестаза – выявляют билирубин, цвет мочи – коричневый, моча пенистая. Дуоденальное зондирование.

Холецистография.

85. Синдромы поражения гепато-билиарной системы (холестаз, цитолиз): причины, клинические проявления. Лабораторно-инструментальные методы диагностики.

Синдром цитолиза развивается вследствие вирусного поражения, инфекционных и неинфекционных заболеваний, паразитарных заболеваний (эхинококка печени), а также при токсическом воздействии лекарственных препаратов, химических реактивов (солей тяжелых металлов, бензола и его производных, хлорорганических соединений и др.), врожденных аномалиях желчевыводящих путей, обменных нарушениях врожденного характера, меньше выражен при циррозе печени.

Клиническая симптоматика: боль, ощущение тяжести в правом подреберье, тупая боль в животе после еды, диспепсические симптомы, общая слабость, холестатические — кожный зуд, субиктеричность склер и кожи, пигментация кожи и т.п. На коже могут быть расчесы, единичные экхимозы, петехиальные высыпания. На лице, шее, кистях можно видеть сосудистые звездочки — телеангиэктазии. .

Характерно увеличение печени и селезенки — гепатоспленомегалия, печень при пальпации плотная, болезненная, поверхность ее ровная. Интенсивно окрашена моча (цвет пива), обесцвечен стул. Дополнительное исследование выявляет диспротеинемию, изменение осадочных проб (повышение тимоловой и понижение сулемовой), повышение активности ферментов ACT, АЛТ, ЛДГ, повышение иммуноглобулинов класса М. Уровень билирубина в крови повышен, главным образом за счет прямой фракции. В моче определяются желчные пигменты и уробилин, в обесцвеченном кале отсутствует стеркобилин. В крови часто обнаруживается и длительно выявляется HBsAg, что считается признаком хронизации процесса.

Синдром холестаза — нарушение оттока желчи.

177

Сопровождается кожным зудом, пигментацией кожи, появлением ксантом, желтухой, которая может быть непостоянной и слабовыраженной, диспепсическими явлениями, астеновегетативным синдромом. Объективно: множественные расчесы, сухость кожи, бледность или икте ричность, могут быть печеночные знаки, гепатоспленомегалия: печен!» плотная, гладкая, в далеко зашедших случаях — бугристая.

Лабораторные данные: высокое содержание холестерина и желчных кислот, р-липопротеидов и общих липидов в сыворотке крови, высокая активность 1ЦФ и лейцинаминопептидазы; при внутриклеточном холестазе отмечается гипербилирубинемия за счет прямого билирубина, а при внеклеточном — происходит повышение АЛТ и ACT. Отмечаются диспротеинемия и изменение осадочных проб, так как синдром холестаза сочетается с другими синдромами поражения печени — цитолиза и недостаточности гепатоцитов.

86. Синдром печеночной недостаточности: причины, клинические проявления. Лабораторноинструментальные методы диагностики.

Синдром недостаточности гепатоцитов характеризуется нарушением функции гепатоцитов и возникает, когда остается функционировать 20-25% паренхимы печени. Различают острую и хроническую формы.

Острая форма чаще встречается у детей раннего возраста, при вирусном гепатите, отравлении гепатотропными ядами (бледной поганкой, сморчками, мухоморами, промышленными и растительными ядами), вследствие чего развиваются некроз печени и печеночная кома. Хроническая форма формируется при терминальном исходе хронических заболеваний (например, цирроз), генерализованной цитомегаловирусной инфекции, врожденном сифилисе, гепатозах, наследственных заболеваниях, аномалиях развития желчевыводящих путей (ЖВП) и т.д. Развивается постепенно и также приводит к развитию некроза печени и печеночной комы. Клиническая картина сопровождается изменением в поведении больного: наоборот, возбуждением, беспокойством. При прогрессировании появляется нарастанием вялости, заторможенности, адинамии, апатии, сонливости и реже, спутанное сознание с переходом в бессознательное состояние (кому). Выражены симптомы интоксикации, бледно-желтая окраска кожи, дистрофия мышц и подкожного жирового слоя вплоть до полного его исчезновения, признаки авитаминоза (сухость кожи, трещины губ, заеды в углах рта), печеночные знаки - сосудистые звездочки, пальмарная эритема, красный «лакированный» язык, яркие сухие губы, резкое усиление подкожного венозного рисунка. Живот увеличен за счет метеоризма, гепатоспленомегалии и развивающегося асцита. При пальпации — печень уплотнена, безболезненна, поверхность может быть бугристой за счет образования узлов-регенераторов и разрастания соединительной ткани, селезенка больших размеров. На ногах отеки, выражены явленияасцита, признаки геморрагического синдрома в виде геморрагий на коже и слизистых оболочках, носовых, десневых и желудочно-кишечных кровотечений. При развитии комы печень начинает уменьшаться в размерах.

Лабораторные признаки: снижение альбумина, аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, билирубина (общий, конъюгированный), холестерина, В-липопротеидов, протромбина, проконвертина, острофазных белков.

87. Анатомо-физиологические особенности гепато-билиарной системы. Семиотика изменений при желтухах у детей.

АФО печени и ЖП смотри выше.

Желтуха —желтушное окрашивание кожного покрова и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина. Желтушность кожи и склер у новорожденного появляется при увеличении содержания билирубина более 68,4-85,5 мкмоль/л; у детей старшего возраста —при увеличении билирубина более 26 мкмоль/л. От уровня билирубина зависит яркость окраски кожи —от светлолимонного оттенка до оранжево-желтого и зеленого или оливково-желтого цвета.

У преобладающего большинства новорожденных наблюдается физиологическая желтуха. Она обусловлена накоплением в крови билирубина (непрямой фракции) за счет повышения его образования и снижения поглощения, конъюгации и экскреции. Физиологическая желтуха характеризуется появлением спустя 48 ч после рождения, исчезновением на 2-3-й нед жизни, отсутствием гепатоспленомегалии, обычной окраской кала и мочи, подъемом уровня билирубина за счет непрямой фракции до содержания у доношенных 252 мкмоль/л, у недоношенных —до 175 мкмоль/л.

Желтуха может быть истинной и ложной.

Желтуха ложная —желтушное окрашивание кожи без окраски слизистых оболочек вследствие накопления в коже каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, апельсинов, тыквы, хурмы, манго и т.д. Моча и кал при такой желтухе бывают обычного цвета, а уровень билирубина не отличается от нормы. Истинная желтуха —симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Истинная желтуха может развиться в результате трех основных причин:

• чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина —гемолитическая, или надпе-

178

ченочная, желтуха;

•нарушения поглощения клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой — паренхиматозная, или печеночная, желтуха;

•наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь —механическая, или подпеченочная, желтуха.

По содержанию фракций билирубина желтухи подразделяют на конъюгированные, или прямые, и неконъюгированные, или непрямые.

88. Возрастные особенности стула у детей. Меконий. Краткость и характеристика стула у детей разного возраста и в зависимости от питания. Понятие о запоре, диарее. Патологические примеси в стуле. Копрограмма.

•Моторика у детей раннего возраста весьма энергична, что вызывает частое опорожнение кишечника. У детей грудного возраста дефекация происходит рефлекторно; в первые 2 недели жизни до 3–6 раз в сутки, затем реже; к концу первого года жизни она становится произвольным актом.

•В первые 2–3 дня после рождения ребенок выделяет меконий (первородный кал) зеленовато-черного цвета. Он состоит из желчи, эпителиальных клеток, слизи, ферментов, проглоченных околоплодных вод. На 4–5 день кал приобретает обычный вид. Испражнения здоровых новорожденных, находящихся на естественном вскармливании, имеют кашицеобразную консистенцию, золотисто-желтого или желто-зеленоватого цвета, кисловатого запаха.

•Золотисто-желтая окраска кала в первые месяцы жизни ребенка объясняется присутствием билирубина, зеленоватый – биливердина. У более старших детей стул оформленный, 1–2 раза в сутки.

КИШЕЧНИК ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО ПЕРВЫЕ 10–20 ЧАСОВ СВОБОДЕН ОТ БАКТЕРИЙ. ФОРМИРОВАНИЕ МИКРОБНОГО БИОЦЕНОЗА КИШЕЧНИКА НАЧИНАЕТСЯ С ПЕРВЫХ СУТОК ЖИЗНИ, К 7–9-М СУТКАМ У ЗДОРОВЫХ ДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ, ПОЛУЧАЮЩИХ ГРУДНОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ, ДОСТИГАЕТСЯ НОРМАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ С ПРЕОБЛАДАНИЕМ B.BIFIDUS, ПРИ ИСКУССТВЕННОМ ВСКАРМЛИВАНИИ – B. COLI, B. ACIDOPHILUS, B. BIFIDUS И ЭНТЕРОКОККОВ.

179

Особенности питания и стул новорожденного.

Характер стула новорожденного зависит от нескольких факторов, и в первую очередь, от вида вскармливания. Стул у новорожденных на грудном вскармливании более частый и в первые месяцы может быть после каждого кормления (до семи-восьми раз в сутки). Он, как правило, достаточно жидкий, желтого цвета, может содержать белые комочки и имеет характерный кислый запах. По мере роста ребенка и созревания его кишечника стул становится более редким, густым, однородным по консистенции. К трем-четырем месяцам он часто приобретает определенную регулярность в течение дня. Стул малыша, находящегося на грудном вскармливании, зависит от продуктов питания, которые употребляет сама кормящая мама. Эта зависимость уменьшается по мере взросления ребенка.

Стул малыша-искусственника более редкий. Уже к концу первого месяца он может быть один-два раза в сутки. Он густой, темно-желтый и имеет характерный каловый запах. И при естественном, и при искусственном вскармливании в стуле не должно быть примесей слизи, крови.

После введения прикорма характер стула начинает меняться. Он может содержать остатки овощей и фруктов, которые получает в пищу ребенок (кусочки моркови, капусты, нити бананов), может меняться его частота, цвет. Чем меньше молока получает малыш, тем менее желтый у него стул. К году при условии формирования разнообразного рациона у ребенка его стул приближается по виду к стулу взрослого человека.

Диарея —состояние, при котором наблюдается учащенная дефекация с изменением характера стула. Различают острую диарею с продолжительностью нарушения стула не более 2-3 нед и хроническую —свыше 3 нед или регулярно повторяющуюся в течение какого-либо промежутка времени (недель, месяцев и т.д.). Острая диарея связана чаще с инфекционными заболеваниями (вирусной, бактериальной, грибковой кишечной инфекцией, пищевой токсикоинфекцией); приемом лекарственных препаратов (антибиотиков); алиментарными причинами.

Хроническая диарея —один из ведущих симптомов неспецифических воспалительных заболеваний кишечника (язвенного колита, болезни Крона); синдрома раздраженного кишечника с диареей; наследственных заболеваний с синдромом мальабсорбции; панкреатита; паразитозов; дисбактериоза кишечника; опухолевых заболеваний.

По характеру стула различают водянистую, жирную и кровянистую диарею.

180

Запор — нарушение функции кишечника, проявляющееся увеличением интервалов между дефекациями (по сравнению с индивидуальной нормой) или систематическим недостаточным опорожнением кишечника. Для детей раннего возраста запором можно считать такое состояние, когда отмечается самостоятельное опорожнение кишечника один или несколько раз в сутки, сопровождающееся сильным натуживанием ребенка, беспокойством, плачем, а каловые массы имеют вид овечьего или фрагментированного с нередким присутствием прожилок крови или слизи.

Пригины запора: алиментарные, неврогенные, дискинетические, психогенные, рефлекторные, инфекционные, воспалительные, механические, обусловленные аномалиями развития толстой кишки, эндокринные, медикаментозные, токсические, вследствие нарушений водно-электролитного обмена, ситуационные.

Острый запор чаще всего возникает внезапно, когда на фоне нормального стула отмечается задержка опорожнения кишечника на один или несколько дней. Частота стула у здорового ребенка старше 1 года должна быть не менее одного раза в 36 ч. Если кал плотный или фрагментированный, появляется свежая кровь (при трещинах анального отверстия), а длительность заболевания составляет более 3 мес, можно говорить о хроническом запоре.

Наиболее часто в основе хронического запора у детей раннего возраста лежит алиментарный фактор — нарушение питания и вскармливания ребенка: употребление пищи, бедной клетчаткой, повышенное содержание белков и жиров, а также избыток Са в пище.

Копрограмма – это лабораторное исследование кала, с помощью которого оцениваются его различные характеристики и выявляются некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта.