PDB_polnaya_na_ekzamen

191

различные воспаления;

головокружение;

проблемы со зрением;

снижение аппетита;

потеря веса;

проблемы с дыханием;

беспокойство, раздражительность и депрессия;

одышка;

головная боль, боль в животе, боль в спине, боль в костях и мышцах.

Лейкопения причины:

Вирусные, бактериальные инфекции

Белковое голодание.

Переливание крови или лейкоцитарной массы.

Эндокринные расстройства: гипотиреоз, акромегалия, гиперкортицизм.

Заболевания, протекающие с гиперспленизмом: цирроз печени, малярия, висцеральный лейшманиоз.

Болезни накопления: болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика.

101.Возрастные особенности системы гемостаза у детей. Петехиально-пятнистый тип кровоточивости. Клинические проявления, диагностика.

Система свертывания крови формируется во внутриутробном периоде развития. К моменту рождения ребенка факторы свертывающей и противосвертывающей системы не достигают той степени зрелости, которая свойственна взрослым. В свертывании участвуют три звена (процесса).

•Сосудистое звено гемостаза в основном заканчивает свое развитие к рождению ребенка.

•Плазменное звено гемостаза представлено 13 факторами свертывания. После рождения концентрация этих факторов снижается и достигает максимума ко 2-3-му дню, что объясняется как достаточным поступлением в организм витамина К, синтезируемого микрофлорой кишечника, так и созреванием белково-синтетической функции гепатоцитов.

•Тромбоцитарное звено обеспечивается благодаря адгезии и агрегации тромбоцитов. Количество тромбоцитов у детей практически не отличается от уровня взрослого, однако их функциональная активность в первые дни снижена. Все факторы свертывания крови у новорожденного имеют сниженную активность по сравнению со взрослыми. Это физиологическое явление, предохраняющее новорожденных от тромбозов, которые могут возникнуть в результате повреждения тканей во время родов и попадания в кровь тканевого тромбопластина. К концу первого года жизни показатели свертывающей и противосвертывающей системы крови приближаются к значениям взрослых.

Петехиально-пятнистый (синячковый, или микроциркуляторный) тип характеризуется

•петехиями, экхимозами на коже и слизистых оболочках, спонтанными (возникающими преимущественно по ночам несимметричными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки) или возникающими при малейших травмах;

•кровотечениями: носовыми, десневыми, маточными, почечными; часты и опасны кровоизлияния в мозг; как правило, им предшествуют петехиальные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Микроциркуляторный тип наблюдается при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях, при гипо- и дисфибриногенемиях, дефиците факторов V и X.

Диагностика:

Гематологические тесты. В общем анализе крови, как правило, отмечаются неспецифические признаки умеренного воспаления (лейкоцитоз и небольшое повышение СОЭ), увеличение количества тромбоцитов и эозинофилов. Биохимический анализ крови показывает увеличение иммуноглобулина А и СРБ. Большое диагностическое значение имеют результаты коагулограммы. Отсутствие в ней данных за нарушение свертывания при наличии клинических признаков геморрагического синдрома свидетельствует в пользу ГВ.

192

Анализы мочи и кала. В анализе мочи выявляется гематурия, протеинурия, цилиндрурия. Пациентам с почечным синдромом показан мониторинг изменений в анализе мочи, проведение биохимии мочи, пробы Зимницкого, Нечипоренко. Для диагностики скрытого ЖКТ-кровотечения производят анализ кала на скрытую кровь.

Инструментальную диагностику. С целью оценки состояния органов-мишеней выполняется УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Для исключения органических причин кровотечения из пищеварительного тракта и бронхов целесообразно проведение УЗИ брюшной полости, гастроскопии, бронхоскопии.

Биопсию с гистологией. В тяжелых диагностических случаях показана биопсия кожи или почек. Гистологическое исследование биоптата выявляет характерные изменения: отложения иммуноглобулина А и ЦИК на эндотелии и в толще сосудистой стенки венул, артериол и капилляров; образование микротромбов; выход элементов крови за пределы сосуда.

102. Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости. Клинические проявления. Диагностика.

Васкулитно-пурпурный тип обусловлен экссудативно-воспалительными явлениями в микрососудах на фоне иммуноаллергических и инфекционно-токсических нарушений. Наиболее распространенным заболеванием этой группы является геморрагический васкулит (синдром Шенлейна-Геноха).

Геморрагический синдром представлен симметрично расположенными, преимущественно на конечностях в области крупных суставов, геморрагическими элементами — петехиями, пурпурой.

Проявлени:

При васкулитно-пурпурном типе возможны абдоминальные кризы с обильными кровотечениями, рвотой, макро- и микрогематурией (чаще), часто трансформирующиеся в синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Диагностика:

Гематологические тесты. В общем анализе крови, как правило, отмечаются неспецифические признаки умеренного воспаления (лейкоцитоз и небольшое повышение СОЭ), увеличение количества тромбоцитов и эозинофилов. Биохимический анализ крови показывает увеличение иммуноглобулина А и СРБ. Большое диагностическое значение имеют результаты коагулограммы. Отсутствие в ней данных за нарушение свертывания при наличии клинических признаков геморрагического синдрома свидетельствует в пользу ГВ.

Анализы мочи и кала. В анализе мочи выявляется гематурия, протеинурия, цилиндрурия. Пациентам с почечным синдромом показан мониторинг изменений в анализе мочи, проведение биохимии мочи, пробы Зимницкого, Нечипоренко. Для диагностики скрытого ЖКТ-кровотечения производят анализ кала на скрытую кровь.

Инструментальную диагностику. С целью оценки состояния органов-мишеней выполняется УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Для исключения органических причин кровотечения из пищеварительного тракта и бронхов целесообразно проведение УЗИ брюшной полости, гастроскопии, бронхоскопии.

Биопсию с гистологией. В тяжелых диагностических случаях показана биопсия кожи или почек. Гистологическое исследование биоптата выявляет характерные изменения: отложения иммуноглобулина А и ЦИК на эндотелии и в толще сосудистой стенки венул, артериол и капилляров; образование микротромбов; выход элементов крови за пределы сосуда.

103. Геморрагический синдром у детей. Гематомный тип кровоточивости. Клинические проявления, диагностика.

Геморрагическая болезнь новорожденных – патология, возникающая при дефиците факторов свертывания крови на фоне эндогенной или экзогенной недостаточности витамина К. Проявляется рвотой с примесью крови, кровавым дегтеобразным стулом, кожными геморрагиями, гематомами и внутренними кровоизлияниями. Редко сопровождается геморрагическим шоком, развитием желтухи и образованием эрозий слизистых оболочек ЖКТ. Диагностика базируется на определении количества тромбоцитов, исследовании коагулограммы, проведении УЗД и нейросонографии. Лечение заключается в заместительной терапии синтетическими аналогами витамина К, остановке внутренних кровотечений и коррекции гиповолемии.

Симптомы геморрагической болезни новорожденных зависят от времени развития заболевания. Ранняя форма дает развернутую симптоматику в первые 24 часа жизни ребенка. Первичным проявлением становится рвота с примесью крови по типу «кофейной гущи» (гематемезис).

В ОАК возможны признаки анемии. УЗИ и нейросонография могут выявлять кровоизлияния в надкостницу костей черепа, ткани ЦНС и другие органы.

Заболевание дифференцируют с синдромом «заглатывания крови матери», ДВС, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, гемофилиями А и В, болезнью Виллебранда. В ходе дифференциаль-

ной диагностики проводят тест Апта, оценку количества тромбоцитов, коагулограмму и определение дефици-

193

та факторов свертывания.

При гематомном типе определяются:

•болезненные обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку, серозные оболочки, мышцы и суставы, обычно после травм с развитием деформирующих артрозов, контрактур; Батцо

•длительные, профузные посттравматические и послеоперационные кровотечения, реже - спонтанные; выражен поздний характер кровотечений,спустя несколько часов после травмы.

Гематомный тип характерен для гемофилии.

104.Анатомо-физиологические особенности лимфатических узлов и методика исследования. Семиотика изменений.

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ

Лимфатические узлы (рис. 6.3) развиваются из мезенхимы возле формирующихся сплетений кровеносных и лимфатических сосудов начиная с 5-6-й нед жизни эмбриона. Закладки лимфатических узлов в различных областях тела человека имеются в различные периоды вплоть до рождения и даже после него. Сначала образуются шейные, подключичные, легочные, ретроперитонеальные

и паховые лимфатические узлы. Остальные группы лимфатических узлов развиваются позже.

В процессе развития узла клетки лимфоидного ряда выпячиваются в просвет прилежащего лимфатического сосуда. Просвет лимфатического сосуда в дальнейшем превращается в подкапсульный (краевой) синус. Промежуточные синусы развиваются на основе разветвленного лимфатического сплетения, между сосудами которого врастают тяжи эмбриональной соединительной ткани. Сюда вселяются клетки лимфоидного ряда. Начиная с 19-й нед в отдельных лимфатических узлах можно видеть намечающуюся границу между корковым и мозговым веществом.

Лимфатические узлы новорожденного и ребенка первых месяцев жизни состоят изпаренхиматозной (лимфоидной) ткани, богатой лимфоидными элементами с крупными синусами, и ограничены очень нежной и тонкой капсулой. Элементы ретикулярной и соединительнотканной стромы узла (трабекулы, перегородки) и капсула практически отсутствуют. В связи с этим у новорожденных и детей грудного возраста пальпация лимфатических узлов затруднена.

К моменту рождения структурное и функциональное развитие лимфатических узлов не закончено и продолжается до 12-14 лет с последующей инволюцией в периоде полового созревания. Увеличение объема и даль-

нейшая дифференцировка лимфатических узловпроисходят постепенно.

•В возрасте 1-3 лет лимфатические узлы имеют уже довольно плотную соединительнотканную капсулу, содержат отдельные ретикулярные клетки и хорошо пальпируются.

•С трехлетнего возраста может наблюдаться физиологическое увеличение лимфатических узлов, что связано с хорошим кровенаполнением, широкими синусами и богатой ретикулярной стромой.

•К 7-8 годам в лимфатических узлах образуются ретикулярная строма, трабекулы, перегородки, более узкими становятся синусы. Появляется возможность местного подавления инфекции.

•К 12-13 годам лимфатические узлы имеют законченное строение с хорошо развитой соединительнотканной капсулой, трабекулами, фолликулами, с узкими синусами и менее выраженной ретикулярной тканью. Они задерживают и подавляют проникшую в них патогенную флору, без видимых изменений или кратковременно увеличиваясь в размерах и в дальнейшем нормализуясь.

•В период полового созревания рост лимфатических узлов останавливается, нередко они частично подвергаются обратному развитию.

Семиотика

Увеличение лимфоузлов - лейкозы

Гепатоспленомегалия - лейкозы, тяжелые формы анемий

194

Спленомегалия - перенасыщение организма железом, повторные переливания крови

Болезненность при поколачивании по костям - лейкозы

105.Анатомо-физиологические особенности мочевыделительной системы и методика исследования. Емкость мочевого пузыря, кратность и объем мочеиспусканий у детей разного возраста.

Процессы мочеотделения начинают формироваться у эмбриона на 9-й нед внутриутробного развития. Однако до 5 мес гестации выделительным органом эмбриона и плода является плацента. У зародыша человека развитие выделительной системы характеризуется последовательной сменой трех форм.

Предпочка {pronephros) образуется из передних 8-10 пар сегментных ножек. У зародыша человека она не функционирует и вскоре после закладки (конец 3-й нед) подвергается обратному развитию (рис. 11.1).

Первичная почка (mesonephros) является выделительным органом в течение первой половины внутриутробного развития.

Первичная почка появляется на 4-й нед достигает максимального развития на 2-м мес и перестает существовать у плода на 4-5-м мес внутриутробного развития.

Вторичная почка (metanephros) начинает формироваться на 2-м месяце месяце внутриутробного развития. Закладка постоянной почки происходит в каудальной части эмбриона. По мере роста и развития почка постепенно перемещается из тазовой части в брюшную. На 6-й нед образуются мочеточники, почечная лоханка, чашечки, собирательные канальцы, на 8-9-й нед функционируют отдельные нефроны. Постепенно канальцы нефрона срастаются с собирательными канальцами, мембрана между ними прорывается и образуется сообщение между почечной лоханкой и нефроном. В этот же период формируется мочевой пузырь и выход мочеточника отделяется из вольфова протока. Фетальная моча появляется в мочевом пузыре уже на 1 0 -11-й нед гестации. С 5 мес внутриутробного развития почка уже функционирует и становится главным выделительным органом плода. В связи с особенностями внутриутробного развития для почек и мочевыводящих путей высока предрасположенность к формированию пороков развития, на них приходится третья часть всех врожденных пороков у детей. Пороки (аномалии) развития при воздействии неблагоприятных факторов могут формироваться в любой фазе созревания. Чем раньше подействовал фактор, тем грубее порок: от двусторонней агенезии почек, несовместимой с жизнью (если неблагоприятное влияние произошло на 3-5-й нед), до медуллярной кистозной болезни, формирующейся на последних неделях внутриутробного развития.

Первое мочеиспускание у большинства доношенных детей обычно происходит в первые сутки жизни, иногда сразу после родов. Количество выделяемой за сутки мочи у новорожденного в первые 2-3 дня обычно невелико (транзиторная олигурия), что обусловлено малым поступлением жидкости в организм ребенка и экстраренальными потерями.

Суточный объем мочи у здоровых детей колеблется в зависимости от возраста, характера пищи, объема принятой жидкости, физической нагрузки, температуры и влажности окружающей среды (см. табл. 11.1). Наибольшее количество мочи выводится в дневное время с пиком от 15 до 18 ч, а наименьшее в ночные часы. Соотношение дневного диуреза и ночного в норме колеблется от 2:1 до 3:1.

Суточный диурез у здорового ребенка первых 10 лет жизни можно ориентировочно рассчитать по формуле:

СД = 600 + 100 (л - 1)

Физиологическая емкость мочевого пузыря у новорожденного составляет около 50 мл, в возрасте 1 года –

100 мл, в 5–9 лет – 150–200 мл, в 12–14 лет–300– 400 мл.

195

106. Функции почек. Методы исследования функций почек.

Почки расположены забрюшинно. Форма почки у новорожденных и детей грудного возраста округлая за счет сближения верхнего и нижнего полюсов. У детей старше года происходит распрямление почки, она принимает бобовидную форму. Почечная ножка относительно длинная, составляющие ее артерия и вены расположены косо. В последующем почечная ножка постепенно принимает горизонтальное положение.

Кровоснабжение почки осуществляется через а. renalis, большую прямую ветвь аорты. В воротах почки она обычно делится на три ветви, из которых одна, задняя, проходит кзади от почечной лоханки, а другие две — перед ней. Нарушение архитектоники сосудов может приводить к нарушению непосредственно оттока мочи из лоханки или синдрому почечной гипертензии. Лимфатические сосуды почки связаны с лимфатическими узлами брюшной аорты. Имеется тесная связь лимфатических сосудов почки и кишечника, что способствует легкости перехода инфекции из кишечника в почки и развитию пиелонефрита.

Почечное сплетение (plexus renalis) связано с аортальным и солнечным сплетением. В plexus renalis больше симпатических и меньше парасимпатических волокон, дошедших сюда посредством n. vagus.

Почки выполняют множество функций:

•гомеостатическую почки являются основным органом поддержания в организме постоянства внутренней среды;

•экскреторную она прямо или косвенно связана с процессами выведения из организма шлаков и чужеродных веществ;

•синтетическую эта функция связана с синтезом веществ, необходимых для поддержания гомеостаза: ренина, эритропоэтина, активной формы витамина D, кининов, простагландинов, калликреина, брадикининов, биогенных аминов, урокиназы;

•регуляторную, включающую ряд подфункций: регуляцию водного баланса, объема крови, вне- и внутриклеточной жидкости (волюморегуляция), осуществляется за счет изменения объема выводимой с мочой воды; - регуляцию постоянства осмотического давления жидкостей внутренней среды путем изменения количества выводимых осмотически активных веществ: солей, мочевины, глюкозы (осморегуляция);

- регуляцию ионного состава жидкостей внутренней среды и ионного баланса организма путем избирательного изменения экскреции ионов с мочой (ионная регуляция); - регуляцию кислотно-основного состояния путем экскреции водородных ионов, нелетучих кислот и оснований;

- регуляцию АД путем внутренней секреции ренина, веществ депрессорного действия, экскреции Na воды, изменения ЦК - регуляцию эритропоэза путем секреции эритропоэтина;

- регуляцию гемостаза путем выработки гуморальных регуляторов свертывания крови и фибринолиз урокиназы (активатора плазминогена, фактора фибринолиза), тромбопластина, тромбоксана.

196

107.Анатомо-физиологические особенности клубочкового аппарата почек у детей и методы оценки их функции. Семиотика поражений.

Синдром поражения клубочков. Синдром характеризует следующие заболевания и состояния: гломерулонефрит острый и хронический, отравление солями тяжелых металлов, осложнения гемотрансфузий, бактериальный или септический шок. Клинические проявления Уменьшение диуреза (олигоурия или анурия), отеки, протеинурия, превышающая физиологическую величину (более 150 мг/с), появление в моче эритроцитов (гематурия), цилиндров. Артериальная гипертензия, нарушение выделения продуктов азотистого обмена (моче-

197

вины, креатинина), К, снижение скорости клубочковой фильтрации (она уменьшается достоверно, если поражено 50% нефронов). Возможно появление лейкоцитов в анализах мочи, но количество эритроцитов должно превышать количество лейкоцитов в 10 раз. Выделяют нефротический и нефритический клинические синдромы.

108. Функции почек. Причины нарушений. Оценка функции (проба Зимницкого, Реберга, уровень креатинина, скорость клубочковой фильтрации).

Почки выполняют множество функций:

•гомеостатическую почки являются основным органом поддержания в организме постоянства внутренней среды;

•экскреторную она прямо или косвенно связана с процессами выведения из организма шлаков и чужеродных веществ;

•синтетическую эта функция связана с синтезом веществ, необходимых для поддержания гомеостаза: ренина, эритропоэтина, активной формы витамина D, кининов, простагландинов, калликреина, брадикининов, биогенных аминов, урокиназы;

•регуляторную, включающую ряд подфункций: регуляцию водного баланса, объема крови, вне- и внутриклеточной жидкости (волюморегуляция), осуществляется за счет изменения объема выводимой с мочой воды; - регуляцию постоянства осмотического давления жидкостей внутренней среды путем изменения количества выводимых осмотически активных веществ: солей, мочевины, глюкозы (осморегуляция);

- регуляцию ионного состава жидкостей внутренней среды и ионного баланса организма путем избирательного изменения экскреции ионов с мочой (ионная регуляция); - регуляцию кислотно-основного состояния путем экскреции водородных ионов, нелетучих кислот и оснований;

- регуляцию АД путем внутренней секреции ренина, веществ депрессорного действия, экскреции Na воды, изменения ЦК - регуляцию эритропоэза путем секреции эритропоэтина;

- регуляцию гемостаза путем выработки гуморальных регуляторов свертывания крови и фибринолиз урокиназы (активатора плазминогена, фактора фибринолиза), тромбопластина, тромбоксана.

Оценка функции: Проба Зимницкого:

-Выделительная функция почек

-Концентрационная функция

-Функция циркадного ритма мочеотделения.

Проба Реберга:

-Фильтрационная ( СКФ на основе клиренса)

-Канальцевая реабсорбция

Уровень Креатинина:

0,034-0,06 ммоль/л до 12 лет У детей величина клубочковой фильтрации (КФ) достигает уровня, свойственного взрослым, уже к году

жизни и колеблется от 80 до 130 мл/ мин.

109.	Синдромы инфекционно-воспалительных заболеваний
	почек: причины, клинические проявления. Лабораторно-инструментальные методы диагностики.

Нефриты — группа нефропатий, характеризующаяся диффузным поражением почечной ткани воспалительного и/или иммунопатологического генеза, с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов. Одной из наиболее распространённых форм патологических процессов этой категории являются гломерулонефриты. Острый диффузный гломерулонефрит. Острое заболевание почек инфекционно-аллергического генеза с преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в процесс всех почечных структур. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает в странах с холодным и влажным климатом. Этиология. Возбудитель - бета - гемолитический стрептококк 12 типа группы А. Доказательством стрептококковой этиологии являются: связь со стрептококковой инфекцией (ангина, гаймориты, синуситы), с кожными заболеваниямирожей, стрептодермией; в крови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин О, стрептокиназа, гиалуронидаза; в крови повышается содержание стрептококковых антител; возможно воспроизведение гломерулонефрита в эксперименте.

198

Диагностика:

Лабораторные исследования. Лабораторным подтверждением диагноза служит обнаружение в моче бактерий и небольших количеств белка. Для определения возбудителя проводят бакпосев мочи. О наличии острого воспаления свидетельствует лейкоцитоз и увеличение СОЭ в общем анализе крови. При помощи специальных тест-наборов проводится идентификация вызвавшей воспаление микрофлоры. Концентрационную способность почек оценивают при помощи пробы Зимницкого.

Лучевая диагностика. В ходе обзорной урографии выявляется увеличение объема одной почки. Экскреторная урография свидетельствует о резком ограничении подвижности почки при проведении ортопробы. При апостематозном пиелонефрите отмечается снижение выделительной функции на стороне поражения (тень мочевыводящих путей появляется с запозданием или отсутствует). При карбункуле или абсцессе на экскреторной урограмме определяется выбухание контура почки, сдавление и деформация чашечек и лоханки. Диагностику структурных изменений почечной ткани при пиелонефрите проводят при помощи УЗИ почек. Для исключения мочекаменной болезни и анатомических аномалий выполняют КТ почек.

110.		Синдромы воспалительного поражения мочевыделитель-
	ной системы. Лейкоцитурия. Бактериурия.	Причины. Диагностика.

Синдром поражения мочевыводящих

Синдром сопровождает инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящих путей (пиелонефрит, пиелоцистит, цистит) и характеризутся:

•клиническими симптомами (болями, дизурией, положительным симптомом поколачивания, интоксикацией);

•лабораторными признаками поражения мочевыводящих путей(лейкоцитурией, микрогематурией, бактериурией, наличием в моче активных лейкоцитов и полинуклеаров в уроцитограмме);

•данными инструментального исследования (расширением и деформацией

чашечно-лоханочной системы, признаками обструкции мочевыводящих на путей).

Как клинический вариант можно выделить синдром обструкции мочевыводящих путей, который обычно бывает односторонним. Причина – чаще всего анатомическая обструкция, приводящая к формированию гидронефроза, обычно на уровне лоханочно-уретерального соединения; это может быть внутреннее стенозирование мочеточника или его внешнее сдавление почечной артерией.

Конечным итогом любого обструктивного синдрома являются пиелонефрит и нарушение функций почки на стороне обструкции - от парциальных канальцевых нарушений до гидроне-

фроза, приводящего к гибели паренхимы почки, поэтому любая обструкция должна быть своевременно выяв-

199

лена и ликвидирована.

Лабораторные исследования. Лабораторным подтверждением диагноза служит обнаружение в моче бактерий и небольших количеств белка. Для определения возбудителя проводят бакпосев мочи. О наличии острого воспаления свидетельствует лейкоцитоз и увеличение СОЭ в общем анализе крови. При помощи специальных тест-наборов проводится идентификация вызвавшей воспаление микрофлоры. Концентрационную способность почек оценивают при помощи пробы Зимницкого.

Лучевая диагностика. В ходе обзорной урографии выявляется увеличение объема одной почки. Экскреторная урография свидетельствует о резком ограничении подвижности почки при проведении ортопробы. При апостематозном пиелонефрите отмечается снижение выделительной функции на стороне поражения (тень мочевыводящих путей появляется с запозданием или отсутствует). При карбункуле или абсцессе на экскреторной урограмме определяется выбухание контура почки, сдавление и деформация чашечек и лоханки. Диагностику структурных изменений почечной ткани при пиелонефрите проводят при помощи УЗИ почек. Для исключения мочекаменной болезни и анатомических аномалий выполняют КТ почек.

200

111. Синдромы поражения клубочкового аппарата почек: причины, клинические проявления. Лабораторноинструментальные методы диагностики.

Синдром поражения клубочков Синдром характеризует следующие заболевания и состояния: гломерулонефрит острый и хронический,

отравление солями тяжелых металлов, осложнения гемотрансфузий, бактериальный или септический шок.

Клинические проявления Уменьшение диуреза (олигоурия или анурия), отеки, протеинурия, превышающая физиологическую величину (более 150 мг/с), появление в моче эритроцитов (гематурия), цилиндров. Артериальная гипертензия, нарушение выделения продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина), К, снижение скорости клубочковой фильтрации (она уменьшается достоверно, если поражено 50% нефронов). Возможно появление лейкоцитов в анализах мочи, но количество эритроцитов должно превышать количество лейкоцитов в 10 раз. Выделяют нефротический и нефритический клинические синдромы.

Нефритический синдром Характерны следующие признаки: гематурия от микродо макрогематурии («мясные помои»); артери-

альная гипертензия; протеинурия от невыраженной до умеренной (1-2 г/сут); отеки умеренные (чаще на голенях и лице) или скрытые. Нефритический синдром встречается при остром постстрептококковом (постинфекционном) гломерулонефрите, геморрагическом васкулите.

Нефротический синдром Нефротический синдром характеризуется генерализованными отеками, высокой степенью протеинурии,

гипопротеинемией и диспротеинемией (умень шением альбуминов и у-глобулинов, увеличением фракции а 2-глобулинов), липидемией. Он может быть врожденным и приобретенным. При врожденном нефротическом синдроме указанные симптомы появляются у детей с рождения или в первые недели жизни. Приобретенный нефротический синдром может быть первичным (характерен для первичных заболеваний почек, прежде всего для гломерулонефрита) и вторичным (при диффузных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе почек, сахарном диабете, геморрагическом васкулите, отравлении солями тяжелых металлов).

Лабораторные исследования. Лабораторным подтверждением диагноза служит обнаружение в моче бактерий и небольших количеств белка. Для определения возбудителя проводят бакпосев мочи. О наличии острого воспаления свидетельствует лейкоцитоз и увеличение СОЭ в общем анализе крови. При помощи специальных тест-наборов проводится идентификация вызвавшей воспаление микрофлоры. Концентрационную способность почек оценивают при помощи пробы Зимницкого.

Лучевая диагностика. В ходе обзорной урографии выявляется увеличение объема одной почки. Экскреторная урография свидетельствует о резком ограничении подвижности почки при проведении ортопробы. При апостематозном пиелонефрите отмечается снижение выделительной функции на стороне поражения (тень мочевыводящих путей появляется с запозданием или отсутствует). При карбункуле или абсцессе на экскреторной урограмме определяется выбухание контура почки, сдавление и деформация чашечек и ло-