Альгодисменорея

Порушення менструального циклу, що виражається в переймоподібному, рідше ниючому болю понизу черева, у попереку та крижах під час менструації і супроводжується реакцією всього організму у вигляді загального нездужання, головного болю, реакції інших систем органів.

Захворювання відноситься до найбільш поширеної патології у гінекологічній практиці і зустрічається у 30-52% жінок віком 14-42. У більшості хворих на цей синдром біль настільки виражений, що жінки втрачають працездатність на період менструації. Щомісячний біль, чекання відбивається на загальному самопочутті, емоційному, психічному стані жінки, порушують сімейні стосунки – тому альгодисменорею розглядають не тільки як медичну, но і як соціальну проблему.

Альгодисменорея буває первинною і вторинною. Первинна альгодисменорея – функціональна, яка не пов’язана з органічними змінами внутрішніх статевих органів. Вторинна альгодисменорея обумовлена патологічними процесами органів малого тазу і частіше всього пов’язана з ендометріозом, вадам розвитку внутрішніх статевих органів, хронічними запальними захворюваннями, що супровождуються розвитком тазового гангліоневриту, варікозним розширенням вен у басейні малого тазу (вени вздовж стінок тазу або в області зв’язок яєчника).

Етіологія не з’ясована.

Патогенез пов’язаний з порушенням синтезу простагландинів. Останні викликають переймоподібні болі, що веде до спастичного скорочення матки з послідуючою ішемією міометрію (спазм артерій та обезкровлення м’язевої тканини).

Клініка захворювання дуже характерна: біль під час менструації, спастичний головний біль, діарея, пітливість, інколи втрата свідомості, нудота, болювота.

Лікування проводиться інгібіторами простагландинів – напросин, індометацин (метіндол), бруфен, бутадіон, ацетілсаліцилова кислота по 1-2 таб. за 2-3 дні до початку менструації і в перший день циклу; електрофорез новокаїну на ділянку сонячного сплетіння, вітамін Е, голкорефлексотерапія (протягом всього менструального циклу), валеріана, реланіум, тріоксазин – на ніч в ІІ фазі циклу. Важливо дотримуватися режиму праці і відпочинку, лікувати супутні захворювання жовчного міхура, шлунку, кишківника, віддаючи перевагу дієтичним, а не медикаментозним методам.

При повторній альгодисменореї ефект залежить від успіху лікування основного захворювання (аднексит,ендометріоз тощо).

Післякастраційний синдром

Післякастраційний синдром являє собою комплекс патологічнгих сиптомів – нервово-психічних, вегето-судинни, обмінно-ендокринних, що виникають після тотальної резекції яєчників.

Патогенез. Статеві гормони чинять дуже складну біологічну дію на весь організм. Виключення функції яєчників, пов’язане з їх втратою, веде до розвитку складного симптомо-комплексу. Важливу роль в розвитку післякастраційного синдрому відіграє вся нейроендокринна система: кора головного мозку, гіпоталамус, гіпофіз на припинення секреції статевих гормонів відповідає підвищенням секреції гонадотропних гормонів (ФСГ, ЛГ), а також кора наднирникових залоз, що приймають участь в адаптації організму до нових умов існування жіночого організму без яєчників.

Клініка. Перші симптоми післякастраційного синдрому виникають через 2-3 тижні після операції і досягають повного розвитку через 2-3 місяці. Перші 2-3 роки у переважної більшості хворих переважають нейровегетативні порушення, у 16% - психоемоційні, у 11% - обмінно-ендокринні. Згодом після операції зростає число обмінно-ендокринних порушень, при цьому психоемоційні порушення зберігаються тривалий час, а число нейровегетативних зменшується. Дефіцит естрогенів, визваний втратою яєчників, сприяє збільшенню ризику виникнення захворювань в гормонольнозалежних органах та серцево-судинній системі (гіпертонія, ішемічна хвороба серця, дисгормональна кардіопатія). Пізніше з’являються атрофічний кольпіт, цисталгія, а також обмінні порушення – гепатохолецистит, випадіння волосся. Порушення гормонального гомеостазу сприяє проявленню метаболічних порушень: зміни ліпідного обміну, ферментних систем, обміну вітамінів, мікроелементів, згортання крові, зміни метаболізму в судинній стінці та розвиток атеросклерозу. Після видалення яєчників, внаслідок послаблення процесів регенерації в тканинах ясен, може розвиватись пародонтоз.

У жінок, що хворіють на післякастраційний синдром, досить часто розвивається глауома з важким прогресуючим перебігом. Це пояснюється тим, що естрогени впливають на структуру кута передньої камери ока, регулюючи внутрішньоочний тиск.

Наведені дані про частоту і клініку післякастраційного синдрому свідчать про те, що яєчники відіграють важливу біологічну роль в організмі жінки у всі її вікові періоди.

У зв’язку з цим деякі клініцисти вважають за доцільне залишати яєчники або їх частину при гінекологічних операціях в будья-якому віці жінки. Інші вважають можливим залишити яєчники тільки у віці до 50 років.

Лікування повинно бути з урахуванням віку, екстрагенітальної патології, обсягу оперативного втручання і включати немедикаментозну, медикаментозну гормональну і негормональну терапію.

Молоді жінки після повного видалення яєчників повинні одержувати препарати статевих гормонів до досягнення віку природньої менопаузи (з урахуванням протипоказів). Гормональна терапія здійснюється призначенням естроген-гестагенних препаратів (овідон, рігевідон, новінет, регулон, нон-овлон та інші) в циклічному режимі (1 таб. 1 раз на день), або комбіновано естроген-гестагени в переривчастому режимі (1 таб. 1 раз на день 3 місяці з 2-місячною перервою). При атрофічних кольпітах, цисталгії, мастопатії, застосовується естріол 0,5 мл 1 раз на день протягом 21 дня, а також симптоматичну терапію. Жінки, що перенесли радикальні операції на яєчниках, потребують диспансерного спостереження протягом всього життя.

Клімактеричний синдром (КС)

Клімактеричний синдром – це своєрідний симптомокомплекс, що ускладнює природню течію клімактерію. Він характеризується нервово-психічними, судинно-вегетативними та обмінно-ендокринними порушеннями, що виникають на фоні вікових змін в організмі. Середній вік виникнення КС – 45-48 років.

Етіологія та патогенез. Клімактеричний синдром – це нейровегетативний криз, що виникає на фоні дефіциту естргенів, що зумовлений віковиви змінами функції яєчників.

Клініка складається із суб’єктивних симптомів, що свідчать про розлад діяльності центральної нервової системи, в основному, її вегетативної ланки. Найбільш типові симптоми – це “приливи” жару до голови та верхньої частини тулуба, гіпергідроз, роздратованість, плаксивість. Ці суб’єктивні симптоми супроводжуються об’єктивними ознаками: синільниій кольпіт, уретроцистіт, крауроз вульви, атрофія вульви. В більш пізні терміни з’являються метаболічні зміни, що пояснюються недостачею естрогенів: остеопороз, “сухі” кон’юнктивіти, цисталгія, тригоніти та ін.

Симптомокомплекс клімактеричного синдрому розділяється на 3 групи:

І група – нейровегетативні порушення такі, як підвищення артеріального тиску, головний біль, вестибулопатії, приступи тахікардії, нестерпність до високої температури, мерзлякуватість, трясівниця, почуття повзання мурашок, оніміння, зміни дермографізму, сухість шкіри, порушення сну, “приливи” жару, симпатико адреналові кризи.

ІІ група – складається з обмінно-ендокринних порушень: опасистість, зміни функції щитовидної залози, цукровий діабет, дісгормональна метаплазія молочних залоз, біль у м’язах та суглобах, атрофія статевих органів, остеопороз.

ІІІ група – їй притаманні психоемоційні порушення: пониження працездатності, втома, неуважність, послаблення пам’яті, роздраторваність, плаксивість, розлад апетиту, порушення статевого потягу. Тривалість захворювання в деяких випадках може досягати 10-15 років.

Лікування повинно бути поетапним. На І етапі рекомендується дотримування режиму праці та відпочинку, ранкова гімнастика, загальний масаж, рослинна дієта, обмеження вуглеводів, гідротерапія в домашніх умовах (обливання, обмивання, душ, ванни – хвойні, шалфейні, гарачі. ніжні); санітарно-курортне лікування в звичайній кліматичній зоні, в санаторіях південного узбережжя Криму в нежаркий сезон року; штучні преформовані фактори (анодична гальванізація головного мозку), електроанальгезія. При цисталгії рекомендують синусоїдальні модульовані струми за допомогою піхвового електроду. До її етапу переходять при неефективності немедикаментозних методів та стійкості симптомокомплексу: негормональна терапія симпатолітиками (резерпін 1 таб. 2-3 рази на день протягом 2-3 тижнів, обзідан, стугерон, белоїд, белатамінал), нейролептики (тезепам, френалон). На ІІІ етапі застосовують гормональну терапію у вигляді естраген-гестагенних препаратів в малих дозах (1/8 таб. 1 раз на день на протязі тривалого часу).

Післяпологова опасистість

Післяпологова опасистість – це порушнення менструальної та репродуктивної функції на фоні збільшення маси тіла після вагітності, що завершилася пологами або абортом, що ускладнилась гестозом І та ІІ половини, оперативним втручанням, крововтратою під час пологів. Фізіологічна вагітність сприяє зміні обміну речовин, що викликає, перш за все, порушення жирового обміну. Внаслідок цього навіть при нормальній вагітності збільшується маса тіла. Виникає гіперліпідемія, гіперхолістерінемія. Поліморфний характер цих змін дозволив В.М. Дільману назвати вагітність “запланованою хворобою”. Жінки з післяпологовою опасистістю мають характерний сімейний анамнез: опасистість, цукровий діабет або діабетоідальний стан, нестійкий менструальний цикл, надлишкову масу тіла з дитинства, значну кількість перенесених дитячих інфекійних захворювань, ОРВІ.

Діагностика – основна діагностична ознака післяпологової опасистості – різка прибавка маси тіла (не менше 8-10 кг) після перерваної вагітності або пологів.

Клініка складається з наступних симптомів: опасистість,гіпофункція яєчників з ановуляторним циклом, помірний гіпертрихоз, тенденція до гіпертензії, гіперглікемії, діенцифальні порушення (головний біль, швидка втомлюваність, запаморочення, поліурія, полідіпсія, поліфагія, гіпертермія). Інтенсивність гіпертензії та гіпертермії залежить від тривалості захворювання. Зовнішній вигляд хворих з післяпологовою опасистістю має ряд типових рис, що спрощує діагностику. За рахунок опасистості збільшується коло грудної клітини та міжвертальний розмір тазу. Ці зміни морфотипу являються наслідком так званого “кушингоідного” розподілу жирової тканини в ділянці плечевого поясу та понизу черева, клімактеричного горбика. На шкірі черева, стеген та сідниці з’являються смуги розтягнень від блідо- до яскраво-рожевого кольору, на відміну від фіолетових, при хворобі Іщенко-Кушінга. Гіпертріхоз слабо виражений, є і інші ознаки гіперандрогенії: жирна себорея, вугруватий сип на шкірі лиця, спини, грудей.

Порушення менструальної функції мають характер, як правило, , гіпоменструального синдрому і, навіть, аменореї. У 10-15% жінок спостерігаються аціклічні міжменструальні маткові кровотечі. Порушення менструального циклу при післяпологовій опасистості обумовлені змінами гіпоталамічної регуляції викиду ФСГ та ЛГ гіпофізом, що призводить до порушення фолікулогенезу, дозрівання яйцеклітини та овуляції. При дослідженні функції яєчників відмічається гіпофункція І фази і ановуляція. Не зважаючи на гіпоменорею чи її видсутність, в ендометрії у жінок з післяпологовою опасистістю нерідко знаходять при вишкрябуванні, значні проліферативні зміни у вигляді залозисто-кістозної гіперплазії, інколи атипічні гіперплазії (аденоматоз). У кожної п’ятої хворої виявляються зміни в тканинах молочних залоз, частіш залозисто-кістозна мастопатія. Для обстеження хворих на післяпологову опасистість часто застосовують лапароскопію. Вона дає можливість виявити 2 типи макроскопічних змін в яєчниках: І тип – склерокістозні яєчники, коли їх розміри не збільшені, білкова оболонка гладка, без слідів овуляції, ІІ тип – полікістозні яєчники, коли їх розміри збільшені до 3-4 см, оболонка гладка, білісувата, потовщена, через яку просвічують чисельні мілкі голубуваті кісточки діаметром 2-4 мм. Порушення функції наднирникових залоз у хворих на цей синдром визиває розвиток гіпертрихозу. У хворих на післяпологову опасистість часто спостерігається транзитоне підвищення артеріального тиску, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, захворювання жовчно-вивідних шляхів, обмінний поліартрит. Перераховані захворювання та порушення обміну, характерні для віку 45 років та старше, свідчать про високий ризик розвитку атеросклерозу та також про завчасне старіння жінок з післяпологовою опасистістю.

Лікування повинно бути складним та тривалим. Основні моменти лікування – це зниження маси тіла, відновлення овуляторних менструальних циклів шляхом застосування індукторів овуляції (кломіфен по 1 таб. з 5 по 10 день циклу, доза препарату підбирається індивідуально), циклічна терапія. Ознакою відновлення функції репродуктивної системи буде настала вагітність.

Синдром Шехана (післяпологовий гіпопітуітаризм)

Патогенез захворювання пов’язують з некротичними змінами в гіпофізі, що виникають на фоні спазму або внутрішньосудинного згортання крові в судинах передньої долі гіпофізу після кровотеч або бактеріального шоку під час пологів та абортів. Сприяють розвитку цих змін особливості кровообігу гіпофізу, маса якого під час вагітності збільшується в 2 рази, а також препарати спорин’ї, що широко вживаються під час пологів та для лікування кровотеч. Велика частота гестозів у жінок з послідуючим сондромом Шихана дозволяє вважати гестози сприяючим фактором, тим більше, що загально відомо, що гестоз – це сндром внутрішньосудинного згортання крові в хронічній стадії.

Клініка характеризується різним ступенем гіпофункції ендокринних залоз, перш за все щитовидної, наднирникових і статевих.

Для легкої форми притаманні: головний біль, втомлюваність, мерзлякуватість, тенденція до гіпотензії. При старанному обстеженні у хворих знаходять пониження функції щитовидної залози та глюкокортикоїдної функції наднирникових залоз.

Форма середньої важкості характеризується пониженням функції яєчників (олігоменорея, ановуляторні менструальні цикли, безплідність) і щитовидної залози (пастозність, схильність до набряків, крихкість нігтів, сухість шкіри, втомлюваність, гіпотензія зі схильністю до нерпитоми).

Важка форма проявляється тотальною гіпофункцією гіпофізу з вираженим дефіцитом продукції гонадотропних гормонів (стійка аменорея, гіпотрофія статевих органів, молочних залоз), дефіцитом продукції тіреотропного гормону (мікседема, облисіння, пониження пам’яті, сонливість) та адренокортікотропного – АКТГ – гормону (гіпотензія, адинамія, слабкість, посилення пігментації шкіри). Для синдрома Шихана характерна такаж анемія, що погано піддається звичайній терапії.

Діагностика. Опорною віхою в діагнозі є пологи з масивною крововтратою або септичний шок, відсутність нагрубання молочних залоз після пологів, агалактія, гіпоглікемія, зниження вмісту 17-кетостероїдів та 17-оксікетостероїдів (17-КС, 17-ОКС).

Лікування являє собою замісну терапію глюкокортикоїдами та тіреоїдними гормонами (преднізолон 2 мг 2 рази на день на протязі 2-3 тижнів, 1 раз на 2-3 місяці). При аменореї проводиться циклічна гормоно-терапія, полівітамінами, біостимуляторами.

Профілактика такого важкого захворювання, яким є синдром Шихана, полягає в профілактиці та своєчасному лікуванні гестозів, профілактиці та раціональному лікуванні кровотеч.

Синдром склерополікістозних яєчників

В 1935 році Штейн і Левенталь описали своєрідний симптомокомплекс, що проявляється триадою симптомів: порушення менструального циклу, неплідністю, гірсутизмом при наявності кістознозмінених яєчників. З тих пір цей симптомокомплекс ще відомий під назвою синдром Штейн-Левенталя. Склерокістозно переродженими яєчниками називаються яєчники, що збільшені з обох сторін з великою кількістю кіст різної величини (до 2 см), з склерозуванням білочної оболонки.

Для синдрому склерокістозних яєчників є характерним слідуючий комплекс симптомів: двохстороннє збільшення яєчників за рахунок їх полікістозного переродження; порушення менструального циклу – характерна аменорея, на зміну якій приходять затяжні маткові кровотечі; неплідність, гірсутизм;опасистість, інколи гіпоплазія матки, зовнішніх статевих органів та молочних залоз; зміни рівня статевих та гонадотропних гормонів. Синдром склерокістозних яєчників зустрічається у 3% всіх гінекологічних хворих, і має тенденцію до невпинного збільшення.

Етіологія і патогенез. Причинні фактори, що викликають синдром, бувають генетичні, перинатальні (вплив шкідливих факторів в період внутрішньоутробного розвитку), психотропні, ендокринні. Синдром розвивається на основі порушень функції багатьох залоз, таких як яєчник, гіпофіз, наднирникові залози.

Яєчниковий генез захворювання пов’язують з генетично обумовлденим дефіцитом ферментів, 19-гідрогенази і бета-ольдегідрогенази, відповідальних за синтез прогестерону і естрогенів, в результаті чого в організмі накопичується андростендіон, що перетворюється в тестосрерон і веде до розвитку гірсутизму. Андрогени стимулюють рподукцію ФСГ гіпофізу, що сприяє розвитку склерополікістозу в яєчниках. Саме ця форма захворювання зветься синдромом Штейн-Левентеля.

Гіпофізарний генез пов’язаний з ураженням гіпофізу, коли в надлишковій кількості виробляються гонадотропні гормони (ФСГ, ЛГ, АКТГ). Можливо, саме неадекватна секреція гонадотроних гомонів веде до зміни ферментної системи, продукції статевих гормонів та підвищеної секреції андрогенів.

Наднирниковий генез пояснюється дією гормонів наднирникових залоз викликаний підвищеною продукцією адренокортікотропного гормону гіпофізом. Цю теорію аргументують розвитком гірсутизму та інших ознак вірілізму, які обумовлені надлишковою продукцією андрогенів, корою наднирникових залоз.

Виходячи з варіабельності клінічних проявів синдрому, суперечливості біохімічних та морфологічних даних, можна сказати,що цей синдром розвивається на фоні порушень функції не однієї, а декількох ланок, що регулюють менструальну функцію.

Клініка і діагностика. Для синдрому склерополікістозних яєчників є характерним слідуючий комплекс симптомів:

• порушення менструального циклу – характерна аменорея, що інколи змінюється тривалими матковими кровотечами;

• неплідність, частіш первинна, може бути і вторинна;

• гірсутизм, що спостерігається у 50-70% хворих. Ступінь його вираженості буває різним: від незначного (ріст волосся на верхній губі, щоках, навколо сосків) до значного (густі волосся на ногах, підборідді, інших ділянках тулуба). Інші ознаки вирільного синдрому (збільшення клітора, огрубіння голосу) не спостерігаються;

• опасистість спостерігається у 60% хворих.

При бімануальному дослідженні знаходять значне двохстороннє збільшення яєчників. За своїми розмірами вони інколи бувають більшими за матки, котра може бути при цьому гіпопластичною. Візуально такі яєчники мають дуже тверду білуватого кольору оболонку, через яку при незначному склерозуванні проглядають мілкі кісти. При вираженому ступені склерозу кісточки не просвічуються.

При діагностичному вишкрібанні слизової оболонки матки виявляється гіперплазія ендометрію, а у 3-4% хворих – рак ендометрія. Через це слід пам’ятати, що фракційне діагностичне вишкрябування ендометрію є обов’язковим і повинне передувати лікувальним діям, незалежно від їх характеру.

При обстеженні за тестами функціональної діагностики знаходять ановуляторні цикли.

Лікування можливе консервативне і хірургічне. Консервативна терапія зводиться до гормонотерапії і залежить від генезу синдрому. Основна мета лікування – відновлення овуляторних менструальних циклів на фоні корекції функції тих ланок регуляції менструальної функції, що лежать в основі патогенезу у конкретної хворої. Для індукції овуляції застосовується кломіфен (синтетичний нестероїдний препарат) по 50 мг на день з 5 до 10 день циклу. При аменореї інколи ефективними бувають хоріогонін і естрогенгестагенні препарати. При наднирниковому генезі захворювання гормональну терапію призначають з використанням кортикостероїдних препаратів (преднізолог, преднізон, дексаметазон).

В теперішній час широко широко розповсюджений хірургічний метод лікування:

• декапсуляція яєчників – видалення потовщеної білочної оболонки яєчників;

• розтин яєчників з послідуючим їх зшиванням “спина до спини”;

• демедуляція – максимальне видалення паренхім за допомогою електрокоагуляції. Цей метод несе в собі небезпеку можливості порушень кровообігу в яєчниках після операції;

• клиновидна резекція яєчників з видаленням 2/3 тканин яєчників.

Суть хірургічного лікування зводиться до того, що видалення коркової субстанції зменшує продукцію андрогенів і цим самим зменшує пригнічення гіпофізу андрогенами, забезпечує яєчникам можливість відповідати на гонадотропіни. Поряд з цим при видаленні тканини яєчника видаляються кісти, що вміщують естрогени, а це веде до зниження їх рівня і відновлення звортного зв’язку між яєчником, гіпофізом, гіпоталамусом. Обережно виконане оперативне втручання відновлює у більшості хворих менструальний цикл і у 60% хворих сприяє виникненню вагітності, у 30% хворих зменшує гірсутизм. Однак у багатьох хворих на синдром склерополікістозних яєчників настає рецидив захворювання..