Bilety_PEDIATRIYa_4kurs

высоте вдоха, так и на выдохе. При выраженном учащении дыхания удлинение выдоха может отсутствовать.

- Изменения периферической крови соответствуют таковым при вирусной инфекции.

•Рентгенологически определяют признаки вздутия легких, расширение корней легких, усиление прикорневого легочного рисунка, ателектазы, дистелектазы.

При неосложненном течении бронхиолита регенерация эпителия начинается через 3—4 дня от начала заболевания; к 4-му дню уменьшается гиперсекреция; полное восстановление ресничек происходит к 15-му дню заболевания.

Вариантом течения острого бронхиолита является острый облитерирующий (от лат. oblitero

— зачеркивать, уничтожать) бронхиолит. Эта форма характерна для аденовирусной (3, 7 и 21-го типа) инфекции и отличается от описанной выше картины крайней тяжестью и хронизацией (см. хронический бронхиолит с облитерацией). При облитерирующем бронхиолите слизистая оболочка бронхиол и мелких бронхов пораженного участка полностью разрушается, просвет их заполняется фиброзной тканью.

•Клинически подозрение на облитерирующий бронхиолит возникает, если после временного улучшения состояния клиника заболевания возобновляется, появляется асимметрия аускультативных данных.

•При рентгенологическом исследовании появляется характерная картина «ватного легкого», которую не всегда легко отличить от пневмонической инфильтрации.

Дифференциальную диагностику ООБ и острого бронхиолита

проводят с аспирацией инородного тела, приступом бронхиальной астмы, реже с пневмонией.

БИЛЕТ № 13

1. Функциональные

расстройства желудка.

Классификация. Диагностика.

Клиника: - это нарушение двигательной или секреторной функции желудка, протекающее с явлениями желудогной диспепсии, при отсутствии морфологигеских изменений слизистой обологки.

В структуре гастродуоденальных заболеваний у детей функциональные расстройства желудка составляют около 40%.

Этиология. В этиологии ФРЖ часто играет роль не один, а несколько факторов, нередко на фоне наследственной предрасположенности. Имеют значение экзогенные факторы, из которых у детей наиболее значимы:

— нервно-психические перегрузки;

—несоблюдение режима и неадекватный характер питания;

—насильственное кормление;

—физические и вестибулярные перегрузки. Эндогенными пригинами могут быть фоновые заболевания:

—неврозы;

— нейроциркуляторные дисфункции;

—различные болезни внутренних органов;

—пищевая аллергия;

—очаги инфекции и паразитозы.

Патогенез.	В	основе
функциональных		расстройств
желудка	лежат	нарушения
нормального	суточного ритма

желудочной секреции и моторики вследствие:

•изменения нейрогуморальной регуляции через гипоталамо- гипофизар-ную систему;

•изменения тонуса и реактивности вегетативной нервной системы;

•избыточная стимуляция выработки гастроинтестинальных гормонов (например, курение, глистные инвазии и пр.) или их угнетение (перегревание, тяжелая физическая работа, переутомление и др.).

Классификация. Различают

первичные (экзогенные) и

вторичные (эндогенные) ФРЖ. По характеру расстройств ФРЖ делят на две группы:

1)по моторному типу (гастроэзофагеальный рефлюкс, дуоденогастраль-ный рефлюкс, кардиоспазм, пилороспазм и т. д.);

2)по секреторному типу (с повышенной и пониженной секреторной функцией)

Клиническая картина ФРЖ у детей разнообразна.

- Болевой синдром (боли без четкой локализации, нерегулярные чаще изменчивые, отсутствие четкой связи с приемами пищи, интенсивность от слабых до сильных, схваткообразные) - Диспептический синдром (отрыжка воздухом, изжога, рвота 1кратная с облегчением, регургитация – пассивное срыгивание, руминация – пищеводная рвота, тошнота)

- Вегетативный синдром ( Быстрая утомляемость, снижение работоспособности, потливость, лабильность пульса, нарушение сна, эмоциональная нестабильность)

Диагноз ФРЖ в большинстве случаев может быть установлен на основании данных анамнеза и осмотра без применения специальных инструментальных исследований.

Эндоскопигески слизистая оболочка желудка при ФРЖ обычно не изменена, но возможна поверхностная «рабочая» гиперемия (что нередко служит поводом для гипердиагностики гастрита) без гистологических признаков хронического воспаления.

Секреторная функция желудка (по данным рН-метрии или фракционного зондирования) может быть нормальной или нарушенной, чаще повышенной.

Могут быть обнаружены моторные нарушения: спазм сфинктеров, усиление перистальтики, дуоденогастральный рефлюкс, недостаточность кардии.

Для выявления функциональных расстройств наряду с изучением

21

базисного уровня функций желудка бывает необходимо проведение специальных проб (фармакологигеские пробы со стимуляторами секреции, пробы с физигескими нагрузками).

При диагностике чрезвычайно важно установить фоновое заболевание. По показаниям оценивают ЦНС, вегетативную нервную систему, исключают очаги инфекции, паразитозы и пр.

2. Железодефицитная анемия. Клиническая симптоматика.

Профилактика: крайний вариант проявления дефицита железа, лабораторно характеризуется: уменьшением концентрации гемоглобина в единице объема крови и в одном (каждом) эритроците; микроцито-зом, анизоцитозом, пойкилоцитозом эритроцитов; низким цветовым показателем; низким содержанием железа и ферритина сыворотки крови; низким насыщением трансферрина железом; увелигением железосвязывающей способности сыворотки и эритроцитарного протопорфирина.

Клиническая картина. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую стадии.

-Астеноневротигеский синдром: повышенные утомляемость, возбудимость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, потливость; отставание в психомоторном развитии; вялость, астения, апатия; снижение аппетита; нарушение способности к концентрации внимания; негативизм; у более старших детей головные боли, головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, боли в сердце, а также извращенный аппетит с поеданием извести, мела, сырых картофеля и мяса, в том числе геофагия (поедание земли, глины), пагофагия (потребление избытка льда, мороженого), извращение обоняния; дизурические расстройства.

-Эпителиальный синдром — бледность кожи (особенно ладоней, ногтевых лож), слизистых

оболочек (характерна бледность конъюнктивы век) и ушных раковин; сухость и шелушение кожи; дистрофические изменения кожи, ногтей (койлонихии — вогнутость ногтей), волос (исчерченность, тусклость, повышенная ломкость, тонкость, редкость и др.), слизистых рта, языка («заеды» в углах рта, ангулярный стоматит, сглаженность сосочков, полированный язык, покраснение языка, жжение языка, атрофический глоссит); синева склер; симптом ПламмераВинсона - нарушение глотания твердой пищи; гастрит; дуоденит, энтеропатия с мальабсорбцией и мальдигестией, неустойчивый стул; тошнота; иногда цвет кожи алебастрово-зеленый (хлороз).

-Сердечно-сосудистый синдром: тахикардия (одышка бывает редко), тенденция к артериальной гипотонии, ослабление тонов сердца и расширение границ относительной сердечной тупости, функциональный систолический шум на верхушке, иногда шумы над крупными сосудами.

-Мышечный синдром - мышечная гипотония, быстрая утомляемость, энурез и неудержание мочи из-за слабости сфинктеров, запор.

-Синдром вторичного иммунодефицита: частые ОРВИ, пневмонии, кишечные инфекции, усугубляющие дефицит железа.

К редким симптомам дефицита железа относится: увеличение печени и селезенки, отечность.

Профилактика железодефицитных состояний у детей раннего возраста должна начинаться с предупреждения его недостатка у женщин репродуктивного возраста и назначения всем матерям на протяжении второй половины беременности и в период лактации препаратов железа, например гемостимулина по 1,0 г в сутки, или другого препарата. Учитывая сказанное выше, показано назначение всем доношенным детям на естественном вскармливании начиная с 3

месяцев одного из препаратов железа (орферон, сироп алоэ с железом или какой-либо другой препарат) из расчета по элементарному железу 1 мг/кг. Недоношенным детям суточную профилактическую дозу препарата увеличивают до 2 мг/кг и начинают давать с месячного возраста, а у детей с очень низкой массой при рождении даже раньше - с 3 недель. Естественное вскармливание, рациональное расширение питания и введение прикормов в декретированные сроки, прогулки, массаж и гимнастика, профилактика рахита

— существенные звенья профилактики железодефицитных состояний. В настоящее время рекомендуется пользоваться кашами для детского питания с добавлением препаратов железа. Наконец, адаптированные смеси для питания детей содержат добавки железа, и если ребенок их получает, то нет необходимости в дополнительном назначении препаратов железа для профилактики его дефицита.

3. Бронхиальная астма.

Классификация. Критерии диагностики. — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе) в ре зультате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима.

Форм	Степе	Пер	Осло
а	нь	иод	жне
	тяжес	боле	ния
	ти	зни
Атопи	Легкая	Обос	Ател
ческая	—	трен	ектаз
95%	эпизод	ие	легк
	ическа		ого
Неат	я		Подк

22

опиче		—	Реми	ожн
ская		персис	ссия	ая
(пато		тирую	–	меди
рецкп		щая	нет	асти
торна		Средне	прис	наль
я	–	й	тупо	иая
прист		тяжес	в	эмфи
упы		ти	даж	зема
на		Тяжел	е без	Лего
физ.		ая	бази	чное
нагруз			сной	серд
ку,			тера	це
холод)			пии	Эмф
-				изем
Аспир				а
инова				легки
я				х

Диагностика. Подозрение на БА должно возникнуть, когда анамнестически выявляют:

—частые бронхиты, особенно при наличии аллергических проявлений у ребенка или родственников; — связь бронхитов или упорного кашля с экспозицией аллергена;

—приступы кашля, одышка при физической нагрузке, возбуждении, гипервентиляции, выходе на мороз; — упорный кашель, особенно ночной; — весенне-летняя сезонность респираторной симптоматики;

—улучшение состояния при перемене места жительства и ухудшение при возвращении домой; — периодически возникающее чувство сдавления в груди; — внелегочные аллергические проявления клинически и в анамнезе.

В настоящее время для диагностики, мониторирования состояния, выявления триггеров и оценки эффективности терапии при БА используют индивидуальные портативные пикфлоуметры, с помощью которых определяют пиковую скорость выдоха. Большинство детей старше 5 лет могут в домашних условиях проводить пикфлоуметрию с ведением картыдиаграммы и дневника состояния. Необходимо оценивать суточную лабильность бронхов (СЛБ) по показателям пикфлоуметрии.

Повышение этого показателя более чем на 20% указывает на некомпенсированное состояние ребенка.

При сомнительном диагнозе БА проводят провокационные пробы с исследованием ФВД до и после провокации. Самыми щадящими считаются провокации ингаляцией гипоили гиперосмотических растворов, проба с физической нагрузкой, метахолином.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1993), для постановки диагноза атопиге-ской БА необходимо наличие определенных иммунологических изменений, характеризующихся:

—повышением уровня общего IgE и специфических IgE;

—увеличением количества Th2;

—дисбалансом продукции интерлейкина-4 и -интерферона, заключающееся в повышении первого и снижении второго показателя;

—дефицитом общего и секреторного IgA;

—недостаточностью фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов.

Степень выраженности изменений общего и специфических IgE в динамике заболевания зависит от очень многих факторов: индивидуальных особенностей иммунной системы, периода БА, спектра сенсибилизации.

Для оценки состояния барьерной функции слизистой оболочки целесообразно определение slgA в слюне, назальном секрете, смыве из бронхов. К сожалению, большинство этих исследований в практическом здравоохранении в настоящее время недоступны.

Специфигескую диагностику причинно-значимых аллергенов проводят при помощи кожных скарификационных или уколочных проб (прик-тест) с «подозреваемыми» аллергенами. Теоретическая предпосылка кожных тестов заключается в том, что специфические IgE фиксируются не только на клетках шокового органа, но и кожи. При

контакте фиксированных антител с антигеном возникает в миниатюре иммунный конфликт, обусловливающий на коже реакцию в виде волдыря.

Кожные пробы можно проводить в любом возрасте. У детей раннего возраста пробы проводят на спине, а у более старших больных на передней поверхности предплечий. Противопоказаниями к проведению кожного тестирования являются обострение основного заболевания, распространенный дерматит. В этих случаях проводят аллергологическое обследование in vitro (определение специфических IgE, РТМЛ с аллергенами, тест прямой дегрануляции базофилов). Метод высокоэффективной жидкостной хроматографии позволяет определить значимость лейкотриенов и ФАТ в патогенезе БА у конкретного больного.

Трактовка результатов аллергологигеского и иммунологигеского обследования должна быть ориентирована на клинигеское состояние больного и анамнез заболевания.

Определение оксида азота (N0) в выдыхаемом воздухе позволяет оценить степень вовлечения эпителиальных клеток в аллергичекое воспаление.

Обязательным является общеклиническое обследование ребенка для оценки состояния нервной системы, выявления заболеваний ЖКТ и других органов и систем.

БИЛЕТ №14
1.	Ревматизм	(острая
ревматическая		лихорадка).
Классификация.		Этиология.

Патогенез: — инфекционно- аллергиге-ское заболевание: 1) этиологигески связанное со стрептококком группы А; 2) характеризующееся системным воспалением соединительной ткани; 3) от-лигающееся преимущественным поражением сердца и сосудов, склонностью к

рецидивированию,
прогрессированию	и

23

формированию

приобретенных

стрептококка,

перекрестно

II

т

онит,

Зат

нь

пороков

сердца.

Ревматизм

реагируют

с

миозином

сте

возвр

абдом

яж

НА

относят

к

группе

заболеваний

кардиомиоцитов;

—

пен

атный

иналь

ное

степе

соединительной ткани.

персистирующая

стрептококковая

и,

(без

ный

(вя

нь

Этиология.:

Инфекционный

инфекция

обусловливает

I

порок

синдр

лое

нк„

в

-

фактор

—

В-гемолитический

длительность и прогрессирующий

сте

а

ом)

)

НВ

стрептококк группы А (М-серотип)

характер

патологического

пен

клапа

Хорея

Не

степе

или его L-формы, персистирующая

процесса.

и

нов, с

,

пре

нь

стрептококковая

инфекция.

Некоторые

исследователи

порок

энцеф

ры

НК„,

Предрасполагающие факторы.

рассматривают

ревматизм

как

ом

алит,

в-

- III

• Особенности

иммунологигеской

распространенный

системный

клапа

менин

но-

степе

реактивности

организма

—

васкулит, развившийся вследствие

нов

гоэнц

рец

нь

способность

реагировать

на

иммунопатологических реакций на

—

ефали

ид

антигенные

субстанции

стрептококковую

инфекцию

и

каким

т,

и-

стрептококка,

сходные

с

сочетающийся

с

процессом

,

цереб

вир

антигенными

субстанциями

дезорганизации

соединительной

каких

ральн

ущ

некоторых

тканей

человека

и

ткани (включая ткань сердца).

)

ый

ее

прежде

всего

сердца.

При

А. И. Струков выделил гетыре

Ревма

васку

Ла

недостаточной выработке антител

стадии

дезорганизации

тизм

лит,

тен

к

стрептококковому

антигену у

соединительной

ткани:

1)

без

нервн

тно

ребенка

может

возникнуть

мукоидное

набухание;

2)

явных

о-

е

состояние

«частичной

фибриноидное

набухание;

3)

серде

психи

иммунологической

гранулематоз;

чных

чески

толерантности»,

способствующее

4) склероз. У детей впервые две

измен

е

длительному

персистированию

стадии (активный ревматический

ений

расстр

стрептококковой инфекции.

процесс)

морфологи

обычно

ойств

•

Особенности

общей

выявляют

неспецифический

а

реактивности

организма,

экссудативный компонент, степень

Васку

связанные

с

особенностями

и

активности

которого

коррелирует

лит,

состоянием нервной,

эндокринной

с

тяжестью

клинических

нефри

и других систем организма.

проявлений ревматизма (кардит,

т,

•

Генетигеская

полисерозит, хорея и др.). В

гепати

предрасположенность

последние

две

стадии

т,

(мультифакториальный

тип

обнаруживают

специфические

пневм

наследования).

Повышенная

«ашоф-талалаевские» гранулемы,

ония,

частота ревматизма отмечена у лиц

локализованные

в

эндокарде,

пораж

с DR4 антигеном системы HLA.

перикарде,

стенках

сосудов,

ение

Патогенез

и

патоморфология.

соединительнотканных

кожи,

Предполагают, что в патогенезе

образованиях других органов.

ирит,

ревматизма

принимают

участие

Работая

классификация

иридо

следующие факторы:

ревматизма

-

—

непосредственное

влияние

Фаз

Клинико-

Те

Недо

цикли

стрептококков

—

токсическое

а

анатомическая

чен

стато

т,

воздействие

ферментов

бол

характеристик

ие

чност

тирео

стрептококка,

обладающих

езн

а поражений

бол

ь

идит

кардиотоксическими

свойствами

и

сердц

Др.

езн

крово

Неа

Порок

После

(стреп-толизины О и S, протеиназа

а

орган

и

обра

кти

сердц

дстви

и др.);

ов

и

щени

вна

а

я

и

—

иммунологигески

систе

я

я

Миок

остато

опосредованное

влияние

м

ардио

чные

стрептококков

—

воздействие

Акт

Ревмо

Полиа

Ос

НК0

склер

явлен

антистрептококковых

антител

на

ивн

карди

ртрит,

тро

—

оз

ия

ткань сердца, вероятно, первично

ая

т

сероз

е

нет

ревма

перен

измененную

действием

токсинов

III

перви

иты

По

НК,

-

тичес

есенн

стрептококка;

антигенные

сте

чный

(плевр

дос

I

кий

ых

детерминанты

М-белка,

пен

Ревмо

ит,

тро

степе

внесе

содержащегося

в

оболочке

и,

карди

перит

е

рдечн

24

ых

пораж

ений

2. Паратрофия. Этиология. Клиника. Лечение:

ПАРАТРОФИЯ— хронигеское расстройство питания без дефицита массы тела с нарушением обмена веществ.

Выделяют варианты паратрофии с нормальной длиной и массой тела; пропорциональным превышением и того и другого показателей возрастных норм; с избыточной массой тела.

В настоящее время паратрофия — наиболее распространенный вид дистрофий. В связи с неоднозначностью диагностических подходов точная статистика отсутствует. Этиология. Развитию паратрофии способствуют лимфатико- гипопластиче-ская и экссудативнокатаральная аномалии конституции. К паратрофии предрасполагают частые инфекционные заболевания, анемии. При несбалансированном или избыточном питании матери в период беременности, а также при некоторых нарушениях метаболизма у нее (например, при сахарном диабете) паратрофия может формироваться пренатально.

Основной причиной развития паратрофии является неправильное кормление ребенка с нарушением рационального баланса между основными пищевыми ингредиентами:

—с перекормом углеводами (использование при приготовлении адаптированных смесей большего, чем положено, количества сухого порошка, несколько прикормов в виде каш в день, злоупотребление бананами, печеньем, избыточное количество сладких соков, чая);

—с перекормом белками (большое количество цельного коровьего молока, творога, белкового энпита и др.);

—с дефектами ухода (отсутствие массажа, гимнастики, прогулок). Грудное вскармливание даже при

избыточном количестве молока не может быть основной причиной

паратрофии.

Патогенез. Дисбаланс питания нарушает функции кишечника, приводит к извращению метаболизма. Имеют место:

—угнетение (истощение) определенных ферментных систем кишечника, дисбактериоз с явлениями эндогенной интоксикации, развитием анемии, ацидоза, гиповитаминозов;

—нарушения белкового, углеводного (гиперинсулинизм с усилением ли-погенеза и анаболическим эффектом), витаминного, водно-солевого обменов;

—снижение сопротивляемости, склонность к частым инфекциям.

Клинические проявления во многом

(за исключением дефицита массы и выраженности подкожножирового слоя) сходны с гипотрофией. Основными признаками паратрофии являются:

• нарушения трофики тканей. Дети выглядят рыхлыми, пастозными, кожные покровы у них бледные, суховатые, иногда с сероватым оттенком (при белковом перекорме), тургор тканей и мышечный тонус снижены, подкожный жировой слой выражен достаточно, но рыхлый, дряблый;

• обменные нарушения. В сыворотке крови снижено содержание железа, фосфолипидов, повышено - холестерина, нарушен углеводный обмен по данным глюкозотолерантного теста, неустойчив водно-электролитный баланс — при любом заболевании ребенок очень быстро теряет значительный процент массы тела;

• нервно-психигеские нарушения: малоподвижность, неустойчивость эмоционального тонуса, вялость, малая (вплоть до апатии) активность, сменяющаяся немотивированным беспокойством, беспокойный поверхностный сон, отставание от

возрастных норм развития моторных навыков. Аппетит избирательный, иногда пониженный;

•расстройства деятельности кишегника:

— мучнистый стул при перекорме ребенка углеводами (испражнения жидкие, имеют кислую реакцию, цвет желтый с зеленым оттенком, микроскопически в кале много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, нейтрального жира и жирных кислот);

— белковый стул при избытке в рационе продуктов, богатых белками (испражнения необильные, имеют плотный, сухой, крошковатый вид, сероглинистый цвет, гнилостный запах, щелочную реакцию, при микроскопии находят много детрита, солей жирных кислот, мало нейтрального жира);

•частые инфекционные заболевания (респираторные, мочевых путей, отиты);

•очень часто признаки лимфатикогипопластического или экссудативного диатеза;

•нередко рахит, дефицитная анемия, признаки гиповитаминозов.

Клинические проявления нередко наряду с вышеперечисленными симптомами включают избыточную выраженность подкожного жирового слоя, который обычно особенно обилен на животе, бедрах и менее выражен на руках. Индекс упитанности Л. И. Чулицкой при этом повышен (более 25).

Лечение паратрофии предполагает нормализацию питания ребенка. Очень важно устранить дисбаланс в рационе. При назначении питания ориентируются на объемы смесей, прикормы, рассчитанные на долженствующую по возрасту массу тела ребенка. Ребенку рекомендуют такое же питание, которое получают его здоровые сверстники. Оптимально грудное вскармливание. Если ребенок находится на искусственном

25

вскармливании, целесообразно использование адаптированных смесей. Отдают предпочтение первоочередному введению овощных прикормов, обращают внимание на обогащение пищи витаминами, недостающими ингредиентами и на ограничение в рационе легкоусвояемых углеводов. Голодание или голодные диеты у детей недопустимы. Важнейшими компонентами терапии являются: систематический массаж и гимнастика, регулярные прогулки, закаливание, стимулирующая терапия (чередующиеся курсы растительных адаптогенов с

пентоксилом, дибазолом и витаминами А, Е, В6, В12, Вс, В5,

В15), рациональная профилактика (или лечение) сопутствующих заболеваний: рахита, анемии.

- С преимуществ. Тучнистым питанием У. Сладкие соки, чай, каши, печенье, бананы, неправильно приготовленные сухие смеси. Повышается активность инсулина. Уменьшение У – увеличение жиров. Гиперинсулинемия -> брожение в толстом кишечнике.

Клиника: дети с избыточным весом, вздутие живота, умеренно выраженный токсикоз, дефецит иммунологического статуса. Выраженный метеоризм, симптомы анемии, рахита. Риск – эндокринные патологии.

Б: с преимущественно белковым перееданием – цельное коровье молоко, творог. Необильный стул, гнилостный, замедление психомоторного развития, при болезни легко теряет массу тела.

Лечение – коррекция, сбалансирование питания, нромализация режима дня, борьба с гиподинамикой, массаж, ЛФК, прогулки. Медикаментозно – эубиотики, витамины, симпатолитики.

холецистохолангит) - острое воспаление желгного пузыря. Встречается у детей редко, у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек. Важнейшим предрасполагающим условием является застой желчи в желчном пузыре, например при аномалиях развития. Характерны: — внезапное повышение температуры тела до фебрильной;

— схваткообразные боли в правой половине, а иногда и по всему животу. Приступ болей может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Боли усиливаются в положении на правом боку; — тошнота и рвота;

— явления интоксикации: кожа бледная, влажная, губы и слизистые оболочки рта сухие, язык обложен, головная боль, отсутствие аппетита, задержка стула, тахикардия; — возможно (в 50% случаев) появление желтухи.

При осмотре живота отмечают некоторое его вздутие, отставание верхних отделов при дыхании. При пальпации находят ригидность мышц передней брюшной стенки справа, больше в верхних отделах и в подреберье. Как правило, положительны симптомы Менделя, Ортнера, Мерфи (см. раздел 1.4.9). Нередко положителен симптом ЩеткинаБлюмберга. При анализе крови у больных выявляют лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенную СОЭ.

Течение острого холецистита у детей, как правило, доброкачественное, но в большинстве случаев острый холецистит является началом хронического холецистита.

Хронический холецистит -

рецидивирующее воспалительное заболевание желгного пузыря. Нередко хронический холецистит формируется после перенесенного гепатита, часто сопровождает

дисбактериозы.	У	детей
встречается редко.

В отличие от дискинезии для

клинических		проявлений
холецистита	(табл.		3.108)
характерны		стереотипность,
наличие периодов		обострений		с
выраженной		интоксикацией,
возможным субфебрилитетом.
Для хронического		холецистита		у
детей	характерны:			—
правоподреберный			болевой

синдром, — диспепсический, воспалительно-интоксикационный, астеновегетатив-ный, холестатический синдромы.

При остром холецистите обычно вполне достаточно консервативной терапии (постельный режим, голод, обильное питье, антибиотики, спазмолитики и анальгезирующие препараты, инфузионная терапия, антиферментные препараты). Хирургическое вмешательство требуется лишь при подозрении на гнойный, флегмонозный или гангренозный холециститы, перфорацию стенки желчного пузыря.

Во время приступа желтой колики

важно как можно быстрее устранить болевой синдром. С этой целью можно назначить внутрь 0,1% раствор атропина (по 1/2 капли на год жизни на прием) или экстракт белладонны (1 мг на год жизни на прием), папаверин, но-шпу, спазмолитин, теофиллин

или	теобромин.		При
недостаточной		эффективности
вводят	внутримышечно		баралгин
или	платифиллин,		сульфат

атропина, папаверин, умеренные дозы ганглиобло-каторов. При некупирующихся коликах приходится вводить промедол или пантопон в сочетании с атропином.

При хронигеском холецистите наряду с диетой (в остром периоде механически щадящей, с

3.Холециститы. Клиника. холелитиаз и дуоденобилиарный ограничением соли, жиров и

Дифференциальный диагноз. Неотложная терапия при желчнокаменной колике:

Острый холецистит (острый

рефлюкс.	Предрасполагающими		белков)	и	симптоматической
факторами	к	развитию	терапией,	определяемой		типом
холецистита	являются	аномалии	ДЖВП, в		период обострения
желчевыводящих путей, дисхолии,			назначают		нико-дин	или

26

оксафенамид,

циквалон,

— боли в области поясницы (из-за

обнаруживают

мо-нонуклеарную

фуразолидон.

Обязательна

растяжения капсулы почек) или в

лейкоцитурию.

витаминотерапия

(в

остром

животе;

Цилиндрурия:

гиалиновые

периоде витамины А, С, В, В2, РР,

— изменение цвета (покраснение,

цилиндры

могут

встречаться

в

а в дальнейшем — курсы

«цвета мясных помоев») и

моче здоровых детей, наличие

витаминов В6 и В12, В15, В5, Е).

помутнение мочи;

эритроцитарных

цилиндров

—

Билет

№15.

1.

Острый

— азотемию;

признак нефрита, а зернистых —

постстрептококковый

— мочевой синдром — олигурия,

показатель

тяжести

поражения

гломерулонефрит.

Клиника.

гематурия,

протеинурия,

почек.

Диагностика.

Лечение:

—

цилиндрурия.

Течение

ОГН

может

быть

гломерулонефрит с относительно

Олигурия — уменьшение диуреза

разнообразным.

При

типичной

быстрым

тегением,

на 50—80%

или

менее 300

форме

ОГН

острый

период

проявляющийся

в

выраженных

мл/м2/сут. — при ОГН возникает

продолжается

2—3

нед.

слугаях

триадой

симптомов

—

вследствие

уменьшения

Олигурический период длится 3—

отеками,

гипертензией

и

количества

функционирующих

7 дней, потом количество мочи

гематурией, но иногда лишь

нефронов и снижения в них

увеличивается,

снижается

изменениями состава мочи.

фильтрации.

Олигурия

артериальное

давление,

Клиническая

картина

ОГН

продолжается

несколько

дней

и

постепенно

уменьшаются отеки.

развивается приблизительно через

сменяется

полиурией.

В

Период

обратного

развития

10— 14 дней после перенесенного

олигурическую фазу наблюдается

занимает около 3 недель. Низкий

острого

стрептококкового

снижение

экскреции

с

мочой

титр

СЗ-комплемента

заболевания (ангины, скарлатины,

калия, магния, хлоридов. Поэтому

возвращается к норме через 2—6

стрептодермии)

или

после

в крови у больных отмечают

недель.

охлаждения. Выделяют две группы

гиперкалиемию,

гипермагниемию,

Нередко

у

детей

встречается

симптомов:

экстраренальные

и

гиперхлоремический

ацидоз.

малосимптомное течение болезни,

ренальные.

Ацидоз

резко

усиливает

когда

отмечают

только

Экстрареналъные

симптомы

проявления

гиперкалиемии.

В

изолированный мочевой синдром.

включают:

—

симптомы

полиурической

фазе

нефрита

у

Общее состояние детей не на

интоксикации

—

недомогание,

больных

имеется

тенденция

к

рушено, а изменения в моче

плохой аппетит, вялость, тошнота;

гипокалиемии, гипомагниемии.

выявляют

при

плановом

бледность;

субфебрильное

Протеинурия

при

ОГН

не

обследовании

после

ангины,

повышение температуры тела; —

превышает 1 г/л/сут. и отмечается

скарлатины.

отечный синдром — пастозность,

от нескольких дней до 2 недель.

У детей раннего и дошкольного

небольшие

отеки

утром

Протеинурия селективная, в мочу

возраста ОГН нередко протекает с

преимущественно на лице, а

проникают

главным

образом

нефро-тическим синдромом (см.

вечером на голенях и в области

альбумины. Причина протеинурии

раздел 3.10.3).

лодыжек;

—

гипертензионный

—

повышение

проницаемости

Осложнениями

ОГН

являются

синдром — головная боль,

клубоч-кового

фильтра,

анурия

(острая

почечная

тахикардия, систолический шум на

гемодинамические

нарушения

в

недостаточность),

эклампсия

и

верхушке,

повышение

клубочках,

снижение реабсорбции

сердечная недостаточность.

артериального

давления,

белка.

Диагноз

ОГН

устанавливают

на

изменение зрения.

Гематурия бывает во всех случаях

основании

указанных

клинико-

Гипертензия у детей при ОГН

ОГН.

Причиной

гематурии

анамнести-ческих и лабораторно-

бывает

в

60—70%

случаев

является

как

разрыв

сосудов

инструментальных

данных.

При

заболевания. У детей дошкольного

клубочков,

так

и

диапедез

обследовании проводят:

и младшего школьного

возраста

эритроцитов через поврежденную

1)

анализы

мочи

(при

гипертензия встречается реже, чем

базальную мембрану. В 70—80%

необходимости

пробу

Аддиса—

у старших школьников. У детей с

случаев

ОГН

бывает

Каковского или Не-чипоренко);

гипертензией

отмечают

ряд

макрогематурия

(моча

цвета

2) пробу Зимницкого, пробу

изменений

при

осмотре глазного

«крепкого

чая»,

«мясных

Реберга;

дна: сужение и утолщение стенок

помоев»), реже — микрогематурия

3)

ежедневное

определение

артерий, гиперемию и отек соска

(эритроциты видны только при

диуреза

и

количества

выпитой

зрительного

нерва,

мелкие

микроскопировании

мочевого

жидкости, а также взвешивание

кровоизлияния.

осадка). У 50% больных с ОГН при

пациента;

К ренальным симптомам относят

стерильных

посевах

мочи

в

4) посевы мочи;

следующие:

течение

1—2

недель

5)

ежедневное

измерение

артериального давления;

27

6)определение содержания в — диуретики назначают лишь Классификация. Возможны

сыворотке крови креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, общего белка и белковых фракций, коагулограммы, титра СЗ-комплемента, антистрептококковых антител; 7) осмотр глазного дна (при

поступлении и в дальнейшем по показаниям). Избирательно проводят УЗИ почек, ренографию, урографию и др.

Лечение больных ОГН должно быть крайне щадящим. Базисная терапия включает:

1.Режим. При экстраренальных симптомах и макрогематурии — строгий постельный режим, тепло на поясницу. Расширение режима

— при ликвидации гипертензии, отеков и уменьшении гематурии.

2.Диета. В олигурической фазе — ограничение жидкости (по вчерашнему диурезу или около 15 мл/кг). При олигурии и гипертензии — исключение поваренной соли с постепенным добавлением ее в рацион лишь на 4—5-й неделе. При азотемии — ограничение белка (в первые 3—5

дней 0,5—1,0 г/кг/сут.) с

постепенным расширением и при гладком течении острого нефрита доведением количества белка до физиологической нормы к 7—10- му дню заболевания. 3. Антибактериальная терапия. Проводят 2 курса антибиотика (полусинтетические пенициллины, макролиды или другие) по 8—10 дней с недельным перерывом. При наличии хронических очагов инфекции, интеркуррентных заболеваний целесообразно проведение 3—4 непрерывных

циклов	антибиотиков.	4.
Витаминотерапия (витамины		В^

В2, С, рутин, В6, А, Е в среднетерапев-тических дозах). 5. Консервативная санация огагов инфекции.

На фоне описанного выше лечения ОГН в большинстве случаев претерпевает обратное развитие. По специальным показаниям прибегают к дополнительной патогенетической терапии:

больным с выраженными отеками, гипер-тензионным синдромом — электрофорез с никотиновой кислотой (с эуфилли-ном, тренталом) на область почек, лазикс (фуросемид) внутримышечно или внутривенно (1,0-1,5—2,0 мг/кг), гипотиазид

(0,5—1,0 мг/кг);

—препараты, улучшающие почечный кровоток,— дипиридамол (курантил) 5 мг/кг/сут. в 3 приема внутрь, эуфиллин 2 мг/кг 3 раза в сутки, трентал (5 мг/кг 3 раза в сутки);

—только при выраженной и стойкой гипертензии назначают гипотензив ные препараты (папаверин, дибазол, резерпин, адельфан, гемитон, капотен, каптоприл); Прогноз при ОГН благоприятный.

Выздоровление наступает в 89— 90% случаев.

2. Дискинезии желчевыводящих путей. Клиника. Диагностика.

Лечение Дискинезии

желчевыводящих путей (ДЖВП) - нарушение и дискоординация тонуса сфинктерного аппарата и/или моторики желтого пузыря и желтых протоков, приводящие к нарушению пассажа желги в кишегник.

Этиология. Провоцирующими факторами считают: — пищевые погрешности (особенно злоупотребление жареной и жирной пищей); — кишечные паразитозы (особенно лямблиоз);

—ряд инфекций (острый гепатит, сальмонеллез, дизентерия);

—пищевую аллергию; — дуоденит, язвенную болезнь, болезни печени, кишечника, дисбактериоз; — неадекватный уровень физических и психоэмоциональных нагрузок.

Патогенез. Заболевание обусловлено:

—нарушением нейрогуморальных регуляторных механизмов при нейро-циркуляторной дисфункции или невротических реакциях; — патологической висцеровисцеральной рефлексией.

различные сочетания дискоординации сфинктеров с дисфункцией желчных ходов и пузыря. Клинически выделяют гидег^ и гипотонические, гипер- и гипокинетические дискинезии.

Клиническая картина. Характерны общие проявления вегетативной дисфункции, невротические симптомы, эпизодические абдоминальные проявления.

Крит	Форма дискинезии
ерий	гипертон	гипото
	ическая	ничес
		кая
Анам	Невротиче	Отриц
нез	ские	ательн
	реакции,	ые
	эмоционал	эмоци
	ьные	и,
	нагрузки,	физиче
	лабильнос	ские
	ть	нагруз
	вегетативн	ки
	ой
	нервной
	системы
Семей	Характерн	Характ
ная	а	ерна
предр
аспол
оженн
ость
Сезон	Осенне-	Не
ность	весенний	характ
обост	период	ерна
рения
Длите	До 1 года	1-1,5
льнос		года
ть
забол
евани
я
Болев
ой
синдр
ом:
Посто	Не	Характ
янные	характерн	ерны
боли	ы
Связь	Через 30-	Через

с40 мин 1 —

погре	после	1,5 ч
шност	приема	после
ями в	холодной	приема
диете	пищи	пищи,

28

особен

Микроскопия

желчи

позволяет

вые

в

рекоменду

но

выявить кристаллы холестерина и

проце

период

ют

жирно

билирубина, свидетельствующие о

дуры

обостр

й

дисхолии.

Кроме

того,

ения

Прист

Характерн

Не

дуоденальное

зондирование —

3. Спазмофилия. Клинические

упооб

а

характ

один из

наиболее

надежных

проявления скрытой и явной

разная

ерна

способов выявления лямблиоза.

форм. Лечение. Неотложная

боль

Схема

легения

дискинезии

помощь:

Гипокальциемический

Локал

То же

Характ

желгного пузыря у детей

вариант

дефицитного

рахита

изаци

ерна

Лечеб

Дискинезия

целесообразно невыде-лять в

я

ные

гипото

гипертон

самостоятельную

нозологическую

болей

мероп

ничес

ически-

форму, а рассматривать как р а х и-

в

рияти

ки-

гиперкин

тогенное

состояние

-

право

я

гипок

етическая

спазмофилию.

м

инети

Спазмофилия

(рахитогенная

подре

ческая

тетания) — это состояние,

берье

Диета

Рекоме

Ограничен

проявляющееся

склонностью

Ноющ

Не

То же

ндуют

ие

детей к тоническим и тонико-

ие

характерн

продук

механичес

клоническим

судорогам,

тупые

ы

тысоде

ких

и

возникающее

на

фоне

течения

боли

ржащи

химически

рахита

с

выраженной

Иррад

То же

Не

е

х пищевых

гипокальциемией

и

сдвига

иация

характ

растит.

раздражит

кислотно-основного состояния в

ерна

клетча

елей,

сторону

алкалоза.

О

скрытой

тку

жиров

(латентной)

спазмофилии

Диагностика: Основным методом

Нейро

Антид

Транквили

клинически

можно

судить

по

верификации дискинезии является

тропн

епресс

заторы

появлению

положительных

уль-'

трасонография

ые

анты

(сибазон,

симптомов Хвостека, Труссо (при

желгевыводящих

путей

с

средст

(фениб

нозепам)

сдавливании

плечевого

нерва

в

использованием

функциональной

ва

ут,

течение

3

мин

возникает

пробы

с

холекинетиками

мелип

спастическое

сведение пальцев

в

(неохолекс,

яичный

желток,

рамин)

виде «руки акушера») и ряду

сорбит).

Динамическое

Спазм

Приме

Спазмолит

других феноменов, в частности,

наблюдение

за

изменениями

олити

нение

ики

описанного М. С. Масловым (при

объема

желчного

пузыря

чески

не

(папавери

легком

уколе

кожи

ребенка

позволяет

судить

как

о

е

показа

н, нош-па,

отмечается

временная

остановка

дисфункции сфинктеров, так и о

препа

но

одестон);

дыхания на высоте вдоха).

скорости

сокращения

пузыря.

раты

холинолит

При выраженной гипокальциемий

Менее

физиологично

ики

первоначальную

дозу

витамина

дуоденальное

зондирование:

—

(белладон

целесообразно

удвоить.

Кроме

удлинение

периода

закрытого

на,

того,

назначаются

препараты

сфинктера Одди (более 6 мин),

беллатами

кальция

Последние

вводятся

уменьшение объема и ускоренное

нал,

мета-

перорально, парентерально, либо

выделение порций В и С (более 1,5

цин)

путем

электрофореза.

Для

мл/мин)

указывают

на

Желч

Холек

Истинные

перорально-го

использования

гипертонически-

егонн

инетик

холеретик

наиболее

пригодны

глюконат

гиперкинетический

характер

ые

и

и (легалон,

кальция,

калтрейт-600,

каль-

нарушений;

средст

(сорби

карсил,

цинова (гранулят), растворимый

— укорочение

фазы

закрытого

ва

т,

фла-

мин),

кальций и пр.

сфинктера Одди (менее 2 мин) с

ксилит

гидрохоле

Если появляются первые признаки

увеличением

порции

пузырной

, 2

-

3

ретики

скрытой

тетании,

то

желчи

(более

50

мл)

и

раза

в

(валериана

предпочтительно

парентеральное,

замедленным

ее

выделением

недел

,

в частности электрофоретическое,

(менее 1,1 мл/мин) характерно для

ю

женьшень,

введение

глюконата

кальция.

гипотонически-гипокинетических

тюбаж

минеральн

Аналогичный

путь

введения

нарушений.

и)

ые воды

показан и при эндогенном рахите,

Тепло

Только

Широко

индуцированном

поражением

29

тонкого

кишечника

(протопласты)

—

бактерии,

переходя на корковый слой, может

(мальабсорбцией). При наличии

лишенные

клеточной

оболочки.

приводить

к

вторичному

признаков скрытой, тем более

Протопласты

могут

длительно

нарушению функции клубочков с

явной

спазмофилии

показана

выживать в гипертонической среде

развитием

почечной

госпитализация ребенка.

мозгового слоя почек или в

недостаточности.

В качестве

неотложной

терапии

условиях интраэпителиального па-

Хронический

пиелонефрит

при ларингоспазме

воздействуют

разитирования, а при снижении

диагностируют в тех случаях,

сильными

раздражителями

на

реактивности организма способны

когда клинические и (или)

слизистые и кожные покровы -

превращаться

в

вегетативные

лабораторные

признаки

поднесение к носовым ходам ватки

формы бактерий.

заболевания

наблюдаются

у

с нашатырным спиртом, обливание

Патогенез.

Инфекция

может

ребенка более 1 года.

холодной водой, укол. Гипо-

проникать

в

почки

восходящим

Первичным считают пиелонефрит,

кальциемические

судороги

уриногенным,

лимфогенным и

при котором не удается установить

купируют парентеральным, лучше

гематогенным

путями.

В

факторы,

способствующие

внутривенным

введением

патогенезе инфицирования почек и

фиксации

микроорганизмов

в

седуксена (диазепама, сибазона) из

развития пиелонефрита

ведущую

тубулоинтерстициаль-ной

ткани

расчета 0,1 мл 0,5% раствора на 1

роль играют: 1) нарушения

почек и хронизации заболевания.

кг массы тела ребенка или 25%

уродинамики — затруднения или

Вторичным считают пиелонефрит,

раствором сульфата магния - 0.5

нарушения

естественного

тока

при котором доказано, что

мл

на

кг

массы

тела.

мочи (аномалии мочевых путей,

инфицирование

и

воспаление

Одновременно

внутривенно

рефлюксы);

2)

повреждение

мочевых путей обусловлено: —

вводится 10% раствор глюконата

интерстициальной ткани почек —

аномалиями

развития

кальция 1,0-2,0 мл на 1 кг массы

вирусные и микоплаз-менные

мочевыводящих

путей;

—

тела

в

зависимости

от

инфекции

(например,

наличием

камней или

рубцовых

выраженности гипокальциемий.

внутриутробные

Коксаки

В,

структур;

—

аномальным

Билет№16.

1.

Хронический

микоплазменная,

ци-

расположением сосудов почек; —

пиелонефрит.

Этиология.

томегаловирусная),

лекарственные

обменными нарушениями.

Патогенез.

Клиника:

—

поражения

(например,

Клиническая картина в типичном

микробновоспалительное

гипервитаминоз

D),

случае

характеризуется:

1)

заболевание

почек

с

дизметаболическая

нефропатия,

болевым

синдромом;

преимущественным

поражением

ксантоматоз и др.; 3) бактериемии

(локализована в области живота, у

чашечно-лоханочной системы и в

и бактериурии при заболеваниях

старших детей — в пояснице. Боль

меньшей

мере

—

интер-

половых органов (вуль-виты,

не острая, скорее это чувство

стициальной

ткани

паренхимы и

вульвовагиниты и др.), при

напряжения и натяжения. Боль

канальцев почек. В общей

наличии очагов инфекции (кариес

усиливается при резкой перемене

структуре

патологии

зубов,

хронический

колит,

положения тела, уменьшается при

мочевыводящих путей составляет

хронический тонзиллит и др.), при

согревании

области

поясницы.

около 50%.

нарушениях желудочно-кишечного

Нередко

болевой синдром

слабо

Этиология:

вызывают

микробы

тракта (запорах, дисбактериозе); 4)

выражен и выявляется лишь при

кишечника: кишечная палочка,

нарушения

реактивности

пальпации

живота

и

протей, энтерококки, клебсиеллы,

организма, в частности снижение

поколачивании

по

пояснице

в

реже

золотистый

или

кожный

иммунологической реактивности.

области проекции почек); 2)

стафилококки,

палочка

сине-

Несомненная

роль

в

патогенезе

мочевым синдромом; (Моча часто

зеленого гноя. При хроническом

пиелонефрита

принадлежит

бывает мутной, с неприятным

пиелонефрите у детей из мочи

наследственной

запахом.

Характерна

нейтро-

высевают

также

энтеробактеры,

предрасположенности.

фильная

лейкоцитурия,

клебсиеллы,

эпидермальные

Инфекция

и

интерстициальное

бактериурия,

большое количество

стафилококки,

грибы

рода

воспаление повреждают в первую

почечного

эпителия.

Иногда

кандида. В течении заболевания

очередь мозговой слой почки — ту

возможна протеинурия (до 1%),

происходит

смена

штамма

или

часть,

которая

включает

микрогематурия. Суточный диурез

даже вида возбудителя; нередко (в

собирательные трубочки

и часть

несколько

увеличен.

20—25% случаев) повторные

дистальных

канальцев.

Гибель

Относительная

плотность

мочи

обострения

уже

вызывает

этих отрезков

нефрона

нарушает

нормальна

или

снижена.

смешанная

бактериальная флора.

функциональное

состояние

и

Цилиндрурия

у

большинства

Важную

роль

в

развитии

отделов

канальцев,

больных

отсутствует);

3)

хронического

пиелонефрита

расположенных в

корковом

слое

дизурическими

расстройствами;

играют

L-формы

бактерий

почки. Воспалительный

процесс,

(Диурез

нередко

увеличен,

30