Bilety_PEDIATRIYa_4kurs

гиповолемия, но и клеточная дегидратация. Наступает рефлекторный спазм сосудов (централизация кровообращения) с последующей их дилатацией. Нарушение кровообращения сопровождается местной тканевой гипоксией, повышением проницаемости сосудов и клеточных мембран, периваскулярным отеком.

Кишечный токсикоз с эксикозом Выделяют несколько фаз токсикоза. Для первой характерно возбуждение, двигательное и психическое беспокойство ребенка. В этой фазе (гиперкинетической) симптомы токсикоза уже выражены: запавшие большой родничок и глазные яблоки, снижение тургора тканей. Вторая фаза — сопорозноадинамическая. Она характеризуется глубоким угнетением сознания, неподвижностью ребенка, глубоким торможением всех регуляторных механизмов детского организма. Вследствие снижения реактивности возможно присоединение вторичной инфекции — пневмонии, отита, антрита, пиелита и пр., т. е. развивается септическое состояние.

При длительном течении токсикоза (неэффективная терапия) может развиться дистрофическая фаза. Проявления токсикоза как бы уменьшаются, но развивается глубокая дистрофия органов, появляются отеки. Отмечается упорная рвота, анорексия, частое и глубокое дыхание, тахикардия, сухость кожи, уменьшение пото- и слюноотделения. Развившиеся глубокие нарушения обменных процессов препятствуют выведению ребенка из тяжелого состояния.

В зависимости от преобладания потерь воды или солей можно выделить три типа эксикоза:

Изотонический эксикоз. Потери воды и электролитов одинаковы. Потеря в весе не превышает 5%,

состояние ребенка средней тяжести. Он вял или возбужден, отмечается тахикардия, артериальное давление повышено или нормально, тахипноэ, тоны сердца приглушены, аппетит снижен, диурез уменьшен. При исследовании обнаруживаются: повышение гематокрита, гемоглобина и белка, снижение объема циркулирующей крови.

Вододефицитный эксикоз. Потери воды значительно превышают потери солей. У ребенка отмечается частый стул, гипервентиляция, гипертермия. Выражены беспокойство, возбуждение, жажда. Потеря массы достигает 10% первоначальной. Явления эксикоза значительны (запавшие глазные яблоки и большой родничок, заостренные черты лица, сухость кожных покровов и слизистых оболочек). Уменьшена саливация и потоотделение. Значительно снижен диурез. Артериальное давление повышено. Тоны сердца приглушены, пульс слабого наполнения и напряжения. Концентрация электролитов в крови повышена: выраженный метаболический ацидоз.

Соледефицитный эксикоз. Потери электролитов значительно преобладают над потерями воды. Дефицит веса достигает 15%.

Отмечается частый стул, обильная рвота. Кожные покровы сухие, тургор тканей резко снижен; часто развивается склерема, сопор или кома. Сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. Наблюдаются расстройства гемодинамики: бледность кожных покровов с цианотическим оттенком, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие. Количество калия в организме уменьшено. Это обусловливает адинамию, мышечную гипотонию, гипорефлексию, парез кишечника и желудка, нарушение дыхания (слабость дыхательной мускулатуры), нарушения

деятельности сердечно-сосудистой системы (расширение границ сердца, снижение артериального давления, появление систолического шума), нарушение концентрационной функции почек. Лечение направлено на устранение обезвоживания, нарушений обмена и гемодинамики в сочетании с патогенетической терапией.

Регидратация. Для ее рационального осуществления необходимо рассчитать количество, состав и темп введения жидкостей.

1.При расчете количества жидкости учитывают следующие потери и потребности:

а) возмещения общего дефицита воды (в зависимости от потери веса ребенка 5—10—15%). б) суточную потребность в воде в) обеспечение нормального диуреза

В общей сложности при выраженном эксикозе следует вводить жидкость из расчета примерно 130—170 мл/кг массы в сутки.

2.Путь введения. При наличии неукротимой рвоты всю жидкость следует вводить внутривенным путем. Если рвота отсутствует, то 80% общего количества жидкости вводят внутривенно, а 20% — через рот в виде глюкозо-солевых растворов.

3.Скорость введения жидкостей зависит от степени эксикоза: при 5% дефицита — 2—4 ч, при 8% —

4—6 ч, при 10%—6—8 ч.

4.Состав жидкостей:

а) до выяснения характера обезвоживания вводят в равном соотношении: 5% раствор глюкозы, раствор Рингера и коллоидные растворы (плазма и плазмозаменители). Плазму и 20% альбумин вводят из расчета 10 мл/кг. Они задерживают введенную воду в cосудистом русле, стабилизируя ОЦК. Хорошо устраняют гиповолемию полиглюкин, желатиноль, препараты поливинилпирролидона. Последние также прекрасно

41

адсорбируют токсины и оказывают выраженный дезинтоксикационный эффект; б) после определения типа

обезвоживания: при изотоническом типе вводят 5% или 10% раствор глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия (раствор Рингера) в соотношении 4:1 у детей до 3 мес, 3:1 — у детей до 3 лет и 2:1 — у детей старше этого возраста.

При	вододефицитном
обезвоживании	вводят	1 часть
изотонического	раствора	хлорида

натрия (раствора Рингера) и 3 части 5% раствора глюкозы (1:3). При соледефицитном эксикозе на 1 часть 5% раствора глюкозы вводят 3—4 части солевых растворов

(1:4):

в) при дефиците натрия внутривенно вводят гипертонический 5% или 10% раствор хлорида натрия.

г) дефицит калия устраняют

введением	растворов	этого
электролита.	Для	этого

используют 7,5% раствор хлорида калия или ампулированный раствор панангина. Р д) при наличии метаболического

ацидоза внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия.

5. Устранение диспептических расстройств и диета. При наличии упорной рвоты необходимо промыть желудок через тонкий зонд изотоническим раствором хлорида натрия или раствора Рингера с добавлением 4% раствора гидрокарбоната натрия.

По мере улучшения общего состояния (отсутствие рвоты и поноса) необходимо начинать кормление через рот, дробное. Энтеральным путем вводят морковный сок, очень богатый калием. На следующие сутки вводят молоко (20—30 мл) в виде смеси с морковным соком. Хорошее терапевтическое действие морковных смесей связано с наличием в них пектиновых веществ, адсорбирующих токсические продукты в кишечнике.

Нормализация гемодинамики в первую очередь обеспечивается регидратацией. Дополнительными мерами является применение: а) глюкокортикоидных гормонов; б) сердечных гликозидов; в) антигистаминных препаратов и витаминов (С, В1, В2, B12, В15).

6. Антибактериальная терапия. Применяют антибиотики широкого спектра действия.

По показаниям необходимо проводить коррекцию дыхательной недостаточности.

2.Полная транспозиция магистральных сосудов. Сроки выявления. Клиника.

Диагностика.Сроки хирургического лечения:

Амнестические и физикальные данные:Выраженный разлитой цианоз с рождения, одышка, частые респираторные заболевания, отставание в физическом развитии. Расширение границ сердца в поперечнике и вверх. Акцент и расщепление II тона на легочной артерии.Разнообразные шумы в области сердца Выраженная сердечная недостаточность с первых месяцев жизни ЭКГ: Электр.ось сердца отклонена

вправо. Признаки гипертрофии правого желудочка.

Rg: Усиление сосудистого рисунка легких. Возможна кардиомегалия. Узкий сосудистый пучок в прямой проекции, расширенный-в боковой.

ЭхоКГ: позволяет установить пространственное расположение аорты и легочной артерии, их отношение к желудочкам и сопутствующие дефекты.

ВПС, при которм арта отхдит т правго желудочка, а легочная артерия-от левого; при этом атриовентрикулярные клапаны и желудочки сердца сформированы правильно. Без компенсирующих коммуникаций (ДМЖП, ДМПП, открытый артериальный проток) в постнатальном периоде порок несовместим с жизнью. Чаще встречают у мальчиков.

Гемодинамика: Большой и малый круги полностью разделены и функционируют параллельно.Минимально адекватное кровообращение зависит лишь от наличия существующих сообщений между обоими кругами кровообращения. После рождения увеличение давления в аорте и снижение его в легочной артерии приводит к аорто-лёгочному сбросу крови через функционирующий артериальный проток и возрастанию лёгочного кровотока. При открытом овальном отверстии в зависимости от фаз работа сердца поочерёдно происходит венозно-артериальное и артериовенозное шунтирование, что способствует поддержанию минимального газообмена. Клиника: С рождения наблюдают выраженный разлитой цианоз, не купирующийся при оксигенотерапии, одышку, частые респираторные заболевания, отставание в физическом развитии, полицитемию, гипергемоглобинемию. Быстро развивается легочная гипертензия. Возникают тяжёлые гипоксемические кризы.

Лечение: ранняя хирургическая коррекция порока является единственным способом спасения больного. Установление диагноза или подозрение на полную ТМС служат показанием к экстренной помощи ребёнку. Паллиативные хирургические вмешательства направлены на увеличение размера дефекта овального окна (большой дефект межпредсердной перегородки обеспечивает лучшее смешивание крови малого и большого кругов кровообращения).

- Закрытая баллонная предсердная септостомия: выполняют в ходе зондирования полостей сердца; разрыв перегородки осуществляют при помощи катетера с раздуваемым баллоном, введённым в левое предсердие. Процедуру можно выполнить лишь в течение первого месяца

42

жизни.

Позднее межпредсердная

увеличен в объёме, сокращается.

длине тела. Этиология: Основной

перегородка

становится

более

Это сокращение

вызывает боль

причиной

развития

паратрофии

плотной и разрыв её баллоном

колющего

характера

в

правом

является неправильное кормление

невозможен.

подреберье. Боли интенсивные, но

ребёнка

с

нарушением

- Операция ПаркаРашкинда

кратковременные

с отдаванием

в

рационального

соотношения

эффективна у детей в возрасте 2-3

эпигастрии. Проходят с приёмом

между основными

пищевыми

мес и старше. Для септо-стомии

спазмолитиков.

ингридиентами

и

перекормом

применяют

катетер

со

Гипокинетический: Ноющие боли,

углеводами,

белками.

складываемым

на

его

кончике

иррадиирующие в область правой

Способствуют

развитию

лезвием ножа. В образованную им

лопатки.

Характерны

паратрофии

лимфатико-

надсечку

перегородки

затем

диспепсические явления: изжога,

гипопластическая и экссудитивно-

вводят

баллонный

катетер,

горечь во рту, рвота. Симптомы:

катаральная

аномалии

которым увеличивают отверстие.

Кера, Ортнера(поколачивание по

конституции, частые инфекции,

- Операция Блелока-Хэнлона:

реберной

дуге),

Боаса(

анемии.Патогенез:

Перекорм

атриосептэктомия, применяют при

надавливание на 8й грудной

углеводами(чай,

соки,

каши,

неэффективности

позвонок,

вследствие

чего-

печенье,

вышеперечисленных операций.

болезненность),

Мерфи.

бананы)/белками(творог,коровье

Перемещение

магистральных

Диагностика: УЗИ( на голодный

молоко) приводит к дисфунцциям

артерий

с

одновременной

желудок

после

желчегонного

кишечника,

дисферментемии,

пересадкой

устьев

коронарных

завтрака),

холангиография,

дисбактериозам,

дислокации

артерий

в

основание

лёгочного

холецистография,

дуоденальное

бактериальной

флоры

из

ствола. Летальность ок.10%.

зондирование,

копрограмма(

кишечника в верхние отделы ЖКТ,

3.Дискинезии

желчевыводящих

стеаторея-жирные кислоты и

гиповитаминозам,

инфекциям.

путей. Клиника. Диагностика.

нейтральные

жиры)

Лечение

Дети

с

паратрофией

Лечение.

-

нарушение

и

гиперкинетического

предрасположены

к

рахиту

и

дискоординация

тонуса

варианта:1.Желчегонные:холерети

развитию дефицитных анемий.

сфинктерного аппарата и/или

ки(спазмолитическое действие)-

Клиника:

Нервно-психические

моторики

желтого

пузыря

и

гипобене,

галстене,

нарушения:

малоподвижность,

желтых протоков, приводящие к

холензим.2.широко

неустойчивость

эмоционального

нарушению

пассажа

желги

в

рекомендуются

тепловые

статуса, вялость, малая активность,

кишегник.2 типа дискенезий:1.

процедуры.3.ЛФК по щадящей

беспокойный сон, отставание в

Вследствие

нарушения

нервно-

методике.4.ФТ-электрофорез

развитии. Аппетит понижен. Дети

гормональной

регуляции;

новокаина, папаверина, воротник

выглядят рыхлыми, пастозными,

причины-стресс, неврологические

Щербакова.5. Тюбажи назначают с

кожные покровы бледные, сухие,

заболевания,

токсикозы,

осторожностью.

6. Минеральные

тургор тканей и мышечный тонус-

аллергические

и

эндокринные

воды гидрокарбонатно-хлоридные,

снижены.

Избыточный

заболевания, общая гиподинамия.

Nа-евые, маленькими порциями.

подкожножировой слой на бёдрах,

2. При других заболеваниях ЖКТ:

Лечение

гипокинетического

животе.Нередки

функциональные

ЯБ,

глистно-паразитарной

варианта:

и морфологические

изменения

инвазии, ВПР.

1.Желчегонные:Холекинетики(выз

внутренних

органов,

снижение

Классификация.

Возможны

ывают

сокращение

желчного

иммунологической

защиты

различные

сочетания

пузыря,

расслабление

(частые заболевания дыхательных

дискоординации

сфинктеров

с

сфинктеров)- гипобене, одестон,

путей, отиты, инфекции мочевых

дисфункцией желчных

ходов

и

урсосан, галстене.2. Тепловые

путей).гиповитаминоз

В1:

пузыря.

Клинически

выделяют

процедуры

только

в

период

мраморность кожи,

снижение

гипер-

и

гипокинетические

обострения.3.

ЛФК

широко

мыш.тонуса и А: сухость кожи,

дискинезии.

показана. 4. ФТ тонизирующего

гнойнички, анорексия, частые инф.

Клиническая картина. Характерны

типа-грязелечение.5. Тюбажи 2-3

Могут

встречатся

общие

проявления

вегетативной

раза в неделю. 6. Минеральные

след.расстройства

стула:-

дисфункции,

невротические

воды-повышенной минерализации,

мучнистый стул -при перекорме

симптомы,

эпизодические

сульфатно-натриевые, магниевые,

ребёнка

углеводами,

жидкий

абдоминальные

проявления

2 раза в день, ессентуки №17.

кислая реакция, желтый с зелёным

Выделяют

гипер-

и

Билет

№22.

1.Паратрофия.

оттенком, содержит слизь, в

гипотоническую

форму

Этиология. Патогенез. Клиника.-

копрограмме-много

клетчатки,

дискинезии.

Гиперкинетический:

хроническое расстройство питания

непереваренного

жира

и

жирных

длительный

спазм

сфинктеров,

у ребёнка с массой, близкой к

кислот.-белковый

стул-при

вследствие этого желчный пузырь

нормальной

по

его

возрасту

и

перекорме

белками.в

киш-ке

-

43

процессы гниения, замедление перестальтики, кал необильный,плотный, сухой, сероглинистый цвет, гнилостный запах, щелочная реакция, слизь. Много детрита, солей жирных кислот Лечение: нормализация диеты ребёнка, массаж, закаливание.

2.Хронический пиелонефрит. Этиология. Клиника. Этапное лечение. Профилактика: —

микробновоспалительное заболевание погек с преимущественным поражением чашегно-лоханогной системы и интерстициальной ткани паренхимы и канальцев почек.диагностируют в тех случаях, когда клинические и (или) лабораторные признаки заболевания наблюдаются у ребенка более 1 года. Хронический пиелонефрит возникает в результате течения острого пиелонефрита. Причины хронизации воспалительного процесса в почке обычно следующие:

1Неправильное лечение острого пиелонефрита, назначение неэффективных антибактериальных препаратов, недостаточная длительность лечения. Наличие в организме пациента хронического очага инфекции и отсутствие лечения этого очага.

2Переход микроорганизмов в формы, устойчивые к неблагоприятным внешним воздействиям, что значительно затрудняет лечение и иногда создает иллюзию выздоровления пациента.

3Наличие других заболеваний мочевыводящей системы, которые способствуют хронизации процесса, в первую очередь с нарушением оттока мочи (мочекаменная болезнь, сужения мочевых путей, аденома предстательной железы). 4Отсутствие лечения основного заболевания, самая частая причина хронического пиелонефрита.

5Наличие хронических заболеваний других органов и

систем, которые приводят к ослаблению защитных сил организма (сахарный диабет, ожирение, болезни крови, желудочно-кишечного тракта и др.).

6Нарушения в системе иммунитета, заболевания и состояния, сопровождающиеся снижением иммунной защиты организма.

Хронический пиелонефрит часто начинается в детстве после перенесенного острого пиелонефрита. Болеют чаще девочки. Если острый пиелонефрит по каким-либо причинам пролечен недостаточно, при острых инфекционных и вирусных заболеваниях других органов (грипп, другие вирусные респираторные заболевания, ангины, синуситы, отиты) приводят к обострению инфекционного процесса в почках. В зависимости от активности воспалительного процесса в почках различают следующие фазы течения хронического пиелонефрита:

Фаза активного воспалительного процесса. Это состояние острого воспалительного процесса, когда в почках идет воспалительный процесс и организм борется с инфекцией. В этом случае в моче обнаруживают лейкоциты, бактерии, в анализе крови – признаки воспалительного процесса в организме, повышение СОЭ. При лечении хронического пиелонефрита, а иногда и без лечения острая фаза переходит в следующую – латентную.

Латентная фаза может продолжаться длительное время, иногда до полугода. В латентную фазу воспалительный процесс в почках затихает, количество лейкоцитов и бактерий в моче снижается, реакция организма на воспалительный процесс уменьшается.

Фаза ремиссии. Все лабораторные показатели приходят к нормальным цифрам. Однако через некоторое время при

возникновении неблагоприятных для организма человека условий процесс возобновляется. Каждое новое обострение хронического пиелонефрита вовлекает в воспалительный процесс все новые участки ткани почек. С течением времени, после затухания воспалительного процесса, на этом месте нормальная ткань почки погибает и образуется рубец. В результате длительного течения хронического пиелонефрита происходит постепенное уменьшение рабочей ткани почки, в конце концов почка сморщивается и прекращает функционировать. В случае двухстороннего поражения почек это приводит к возникновению хронической почечной недостаточности. Хронический пиелонефрит может протекать в течение многих лет, иногда незаметно для больного и врача. Часто хронический пиелонефрит проявляется только общей слабостью, быстрой утомляемостью при физической нагрузке, головными болями, слабыми тупыми болями в поясничной области с одной или двух сторон. Иногда больных больше беспокоят проявления со стороны желудочно-кишечного тракта (боли в животе, запоры, метеоризм). С течением времени при снижении работы почек появляются жажда, сухость во рту, различным нарушениям мочеиспускания (дизурия,недержание мочи). Диагностика:1. Лейкоцитурия и бактериурия в анализах мочи.2.посев мочи с определением АБ-чувствительности данного микроба.3.Определение функционального состояния почек( проба Зимницкого,Реберга)4.Бх и общий анализ крови.5. УЗИ почек.6.Rg(изменение размеров и контуров почки, нарушение выделения почкой Rg-контраста, деформация ЧЛС)

Лечение хронического пиелонефрита.длительное,

44

диета(исключение жареного и

хар-ру нарушений гемодинамики и

полностью

облитерируются

острого),

приём

жидкости,

по наличию/отсутствию цианоза: I.

узловатыми массами,

состоящими

Абтерапия-основа

лечения.

Обогащение МКК: 1.Без цианоза:

из гранулярной

и

фиброзной

Непрерывную

Абтерапию

ДМЖП,

ДМПП,

открытый

ткани,

развивается

редукция

проводят в теч.2-3нед., первый ряд

артериальный

проток,

открытый

легочного

кровотока

в

местах

препаратов(эмпирическое

атриовентрикулярный

канал,

поражения легких. Этиология: у

назначение)-аб, 2й-аб/уросептики с

аномальный

дренаж

лёгочных

взрослых

и

детей

старшего

учётом

чувствительности

вен.2. С цианозом: транспозиция

возраста

имеется

связь

с

возбудителя.

После

стабилизации

магистральных сосудов, общий

отравлением(

вдыхание

оксида

состояния рекомендуют переход с

артериальный

ствол,

главный

азота и др.химикатов). У детей

парентерального

на

энтеральный

лёгочный

ствол,

единственный

раннего возраста бесспорна связь с

путь

введения.

желудочек сердца. II. Обеднение

инфекцией,

РС-,

или

Аминопенициллины(амоксиклав)+

МКК: 1.Без цианоза: Стеноз

аденовирусной инфекцией, корью,

аминогликозиды(нетромицин),

легочной артерии.2. С цианозом:

гриппом,

коклюшем.

цефалоспорины(цефотаксим)+ами

тетрада

Фалло,

атрезия

Определённую

роль

играют

ногликозиды.После

окончания

3хстворчатого

клапана,

предраспологающие

факторы,

но

лечения

активной

стадии

транспозиция

магистральных

генез ещё не ясен. У взрослых

заболевания

проводят

сосудов со стенозом ЛА, ложный

установлена

связь с диффузными

противорецедивное

лечение

с

общий артериальный ствол. III.

болезнями соединительной ткани,

использованием

уросептиков-

Препятствие кровотоку в БКК:Без

реакцией

отторжения

нитрофураны(фурадонин 1-2 мг/кг

цианоза: стеноз устья аорты,

трансплантанта,

лечением

1р в день), или сульфаниламид(10

коарктация

аорты.

IV.

Без

пенициллином

и

лучевыми

мг/кг)+триметоприм(2

мг/кг)

нарушений

гемодинамики:

Без

повреждениями.

Патогенез:

однократно,2-3

раза

в

цианоза: декстрокардия, аномалия

Нарушения

легочного

кровотока,

год.Фитотерапия:

положения дуги аорты и её ветвей,

дистрофия

и

склероз

легочной

1мочегонные:шиповник,

укроп,

небольшой

дефект

МЖП

в

ткани-вторичны по отношению к

брусника, почечный чай, спаржа,

мышечной части.

Клиника ВПС

поражению

мелких

бронхов

и

овес)

2.литолитики(арбуз,

разнообразна

и

индивидуальна.

бронхиол. При этом легочный

петрушка)

3.

Диагноз:предпологать

наличие

кровоток в поражённом лёгком мб

антисептики(зверобой,

ВПС у ребёнка следует при резком

редуцирован на 25-75% по

толокнянка)

и

тд.

После

ухудшении

его

состояния,

сравнению с нормой. Нарушения

обострения

продолжительность

внезапном

появлении

признаков

легочного кровотока

приводят

к

фитотерапии не менее3-6 месяцев,

сердечной

или

дыхательной

гипертензии

МКК,

повышенной

по 20 дней каждого месяца с

недостаточности,

появлении

нагрузке на правое сердце и

последующей

сменой

растения.

цианоза, выявлении шума сердца,

образованию «легочного сердца»(

Санаторное лечение ХПЕН через 1

обнаружении

признаков

гипертрофия и дилятация ПЖ,

год после обострения, на курортах

гипертрофии камер сердца на ЭКГ.

снижение

сократительной

с мин.водами.

При подозрении-УЗИ сердца и

способности

миокарда

и

тонуса

3.ВПС.

Классификация.

крупных сосудов(ЭхоКГ), Rg

крупных артериальных сосудов). В

Диагностика.

Прогноз

органов

грудной

клетки

и

дальнейшем у таких детей могут

Врожденные

пороки

сердца

консультация детского кардиолога.

развиваться

бронхоэктазы,

(ВПС) — это аномалии строения

Используют гипероксический тест

хронический

пневмосклероз.

сердца и крупных сосудов,

для

дифDs

с

легочными

Важное

значение в

изменении

формирующиеся

в

период

заболеваниями, при этом цианоз

реологических

свойств

эмбрионального развития (эмб-

кожи у легочного больного при

бронхиального

секрета

играет

риопатии), в результате которых

дыхании

100%

кислородом

дефицит

альфа-1-антитрипсина.

возникают

нарушения

исчезает, а у пациента с ВПС-нет.

Клиника: В начале болезни

гемодинамики,

сердег-ная

Билет №23.

отмечается

кашель,

недостатогностъ и дистрофигеские

1.Острый

облитерирующий

респираторный

дистресс,

расстройства в тканях организма.

бронхиолит.

Этиология.

дыхательная

недостаточность.

Среди

причин

ранней

детской

Патогенез. Клиника. Исход. -

Далее

идёт

период

улучшения

смертности ВПС занимают третье

тяжелое заболевание вирусной или

состояния ребёнка на 2-3 нед. Без

место

после

патологии

иммунопатологической

природы,

полного

исчезновения

признаков

центральной

нервной системы

и

приодящее

к

облитерации

диспное и объективных изменений

дыхательной системы.

бронхиол и артериол. При этом

в легких. В 3м периоде

Педиатры

используют

заболевании

мелкие

бронхи

и

заболевания

наблюдают

классификацию

построенную

по

бронхиолы

частично

или

нарастающую

одышку,

кашель

с

45

мокротой,свистящие хрипы, лихорадочные эпизоды. Поражение легких на Rg напоминает «ватное легкое», которое бывает при туберкулёзе. Ds: на основании клинико-rg данных, результатов сцинтиграфии, биопсии легкого. Прогноз: неблагоприятный. 5060% больных умирают в остром периоде, у выживших развиваются различные варианты хронической бронхолёгочной патологии, в первую очередь хронический облитерирующий бронхиолит.Специфического лечения не существует. В остром периоде проводят поддерживающую терапию, направленную на коррекцию ДН. Сочетают это с назначением глюкокортикоидов ингаляционно (р-р Пульмикорта ч/з небулайзер или спейсер) и энтерально или парентерально дексаметозона, НПВП, Полиоксидония( активирует макрофаги, повышает эффективность взаимодействия Т и В-лимфоцитов, активирует NKклетки, детоксикант)

2.Язвенная болезнь желудка. Клиника. Диагностика: -

хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся формированием язвенного дефекта в желудке или 12 ПК, обусловленное нарушением равновесия между местными факторами защиты и агрессии.

Клиническая картина.характеризуется прежде всего типичным болевым синдромом, который был описан впервые в начале XX века Мойниганом:

—боли голодные (натощак или через 1,5—2 ч после еды), нередко

—ночные;

—упорные приступообразные, режущие, колющие;

—иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку;

—локализованы в эпигастрии и справа от средней линии;

—проходят после приема пищи, приема антацидов или спазмолитиков;

—обострения сезонные (осенневесенние). Характерны диспептигеские явления:

—рвота на высоте болей без предшествующей тошноты, изжога, отрыжка;

—аппетит обычно сохранен, даже повышен;

—запоры.

Нередко выявляют признаки вегетативной дистонии ваготонического типа - утомляемость, повышенную потливость, эмоциональную лабильность, артериальную гипотензию, брадикардию.

При осмотре больного могут быть обнаружены признаки гиповитаминоза, обложенность языка, при пальпации живота болезненность в эпигастрии и мезогастрии. Классическое течение ЯБ наблюдается на практике менее чем у 50% детей. У большей части пациентов болевой синдром атипичен — отсутствует «мойни-гановский» ритм, нет повторяемости и стереотипности болей. У 15% детей при ЯБ вообще отсутствуют какие-либо жалобы, у 3% — заболевание впервые проявляется осложнениями (кровотечение, стеноз, перфорация). Чем младше ребенок, тем менее типично проявляется ЯБ.

Диагностика. Основное значение придается эндоскопигескому (или рентгенологигескому)

исследованию, позволяющему уточнить локализацию язвы, определить стадию заболевания и характер секреторно-моторных нарушений. Эндоскопически выделяют:

—стадию свежей язвы( глубокий дефект слизистой, покрытый белоатым налётом фибрина, окруженный воспалительным валом)

—стадию начала эпителизации( уменьшается гиперемия слизистой, сглаживается отек вокруг язвы, уменьшается размер и глубина);

—стадию рубцующейся язвы(красный рубец);

— полное заживление язвенного дефекта(белый рубец).

Тяжесть течения ЯБ определяется сроками заживления язв, наличием или отсутствием осложнений, длительностью ремиссии и частотой рецидивов. Критерии тяжести течения:

1)легкое — заживление язвы в срок до 1 месяца, ремиссия более 1 года;

2)средняя тяжесть - заживление более 1 месяца, ремиссия менее 1 года;

3)тяжелое — наличие осложнений, частые рецидивы (более 2 обострений в год), сочетанные и множественные язвы, длительные сроки заживления.

Для оценки агрессивных свойств желудочного секрета используют фракционное желудочное зондирование, рН-метрию, исследование интрагастральной протеолитической активности желудка. Для оценки моторной функции желудка применяют ультразвуковое, электрогастрографическое или рентгенологическое исследование. Важное значение имеет диагностика хеликобактериоза

Rg: обнаружение «ниши»-затек контраста вглубь стенки органа.

3.Витамин Д-дефицитный рахит. Классификация. Клиникодиагностические критерии.

Рахит - заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит витамина Д и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма. Классификация.По течению: острый, подостый, рецидиврующий. По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Периоды: начальный, разгара, выздоровления, остаточных явлений.

Симптоматика дефицитного рахита весьма полиморфна.

46

Наиболее специфичными, но не самыми ранними признаками для всех форм рахита, являются рентгенологические измененияпризнаки поражения зон роста:

—нечеткость и разволокненность зон предварительного обызвестления;

—расширение зон между эпифизом и диафизом;

—образование рахитических метафизов.

Меньшую специфичность имеют признаки остеомаляции и остеопороза, так как они могут иметь место и при другой, не рахитической патологии:

- уменьшение интенсивности костных теней; - появление костных деформаций;

- наличие структурной перестройки кости (остеопороз);

—остеомаляция (размягчение костей);

—гипоплазия (замедление процессов роста, прежде всего нижних конечностей, позднее появление зубов и закрытия большого родничка, костей таза);

—нарушение функционирования других органов и систем. Признаки, свидетельствующие об остеоидной гиперплазии, клинически выглядят в виде появления лобных и теменных бугров, «четок» (утолщений в области перехода костной ткани в хрящевую на ребрах), «браслетов» (утолщений в области лучезапястных суставов), симптома Марфана (утолщение и раздвоение наружных лодыжек) и пр. Перечисленные симптомы свидетельствуют о вовлечении в

развития, снижения неспецифической резистентности и нарушения иммунитета, проявляющиеся чаще в возникновении пневмоний; анемии, гепатомегалии говорит о вовлечении в процесс других органов и систем, что несомненно является свидетельством тяжелого течения рахита.

В период реконвалесценции дефицитного рахита происходит постепенное сглаживание признаков рахита, нормализуются ЩФ и показатели гомеостаза фосфора и кальция, идет интенсивная минерализация костей, особенно в зонах их роста.

По завершении цикла течения витамин D-дефицитного рахита, особенно при тяжелом его течении, могут оставаться стойкие

-появление разволокненности процесс костных зон роста. костные деформации -остатогные

кортикального слоя в

трубчатых

Остеомаляция

проявляется

явления.

костях;

размягчением

краев

родничка,

Ds:

При

этом

используются

- наличие зон ложных переломов.

уплощением

затылка,

данные анамнеза, клиники, а также

Первые

отчетливые

краниотабесом (округлые участки

параклинические

характеристики

рентгенологические

признаки

размягчения

затылочной

кости,

(уровень кальция, фосфора в

экзогенного

рахита

обычно

легко выявляемые при достаточно

сыворотке крови, активность ЩФ

появляются

к

3-месячному

усиленном

надавливании

и рентгенологическая картина)

возрасту ребенка.

Цикличность

пальцем),

формированием

Концентрация

фосфора

в

течения, свойственная этой форме

гаррисоновой борозды (втягивание

сыворотке крови может снижаться

рахита,

заключается

в

боковых

поверхностей

грудной

до 0,65 ммоль/л при норме 1,5-1,8,

последовательном прослеживании

клетки на уровне прикрепления к

концентрация

кальция-до 2,0

периодов: начального, разгара,

ней

диафрагмы),

появлением

ммоль/л при норме 2,2-2,7.

реконвалесценции

и

остаточных

различных

типов

деформации

Соотношение между уровнями Ca

явлений.

грудной клетки («куриная», грудь

и Р в крови в норме 2:1, в период

Для

начального

периода

«сапожника» и пр.), искривлением

разгара рахита повышается до 4:1.

характерными

являются

нижних, а, иногда и верхних

ЩФ

выше

400

ЕД/л.

неспецифические

симптомы,

конечностей и т.д.

При

рахите

Аминоацидурия

и

кальциурия

свидетельствующие об изменении

снижается

мышечный

тонус,

выше 10 мг/кг в сутки.

деятельности

нервной

системы

появляется

гиперподвижность

Билет

№24

1.Острая

ребенка, в частности вегетативных

суставов, ребенку можно придать

ревматическая

лихорадка.

ее

отделов:

беспокойство,

самую

причудливую

позу

Клиника:

—

инфекционно-

плаксивость,

нарушение

сна,

(симптом «складного ножа»).

аллергическое

заболевание:

1)

повышенная

потливость,

Метаболический

ацидоз,

этиологигески

связанное

со

облысение

затылка,

снижение

свойственный рахиту,

проявляется

стрептококком группы А; 2)

аппетита и др. В этот период уже

учащенным

дыханием

и

характеризующееся

системным

можно определить высокие цифры

появлением

аммиачного

запаха

воспалением

соединительной

активности

сывороточной

мочи.

Из

биохимических

ткани;

3)

от-лигающееся

щелочной

фосфазы

(ЩФ).В

изменений

крови

для

периода

преимущественным

поражением

период

разгара

появляются

разгара характерны:

выраженная

сердца и сосудов, склонностью к

основные признаки рахита:

гипофосфатемия,

умеренная

рецидивированию,

—

остеоидная

гиперплазия

гипокальциемия

при

высокой

прогрессированию

и

(разрастание

обедненной

активности

ЩФ.

Наличие

формированию

приобретенных

минеральными солями остеоидной

признаков

задержки

нервно-

пороков сердца.Первая атака

—

ткани в зонах роста костей);

психического

и

физического

характерно острое или

подострое

47

течение.

В

анамнезе

у

подкожные образования размером

повышенная

потливость,

большинства

детей

отмечают

2—8 мм, располагающиеся в

облысение

затылка,

снижение

заболевание верхних дыхательных

области

сухожилий

и

аппетита и др. В этот период уже

путей за 2—3 недели до атаки.

апоневрозов),

абдоминальный

можно определить высокие цифры

Средняя продолжительность атаки

синдром и другие синдромы при

активности

сывороточной

— 3 месяца. • Синдром

современном тегении ревматизма у

щелочной фосфазы (ЩФ).

интоксикации

(повышение

детей встрегают редко. Повторная

В

период

разгара

появляются

температуры тела и др.).

атака (возвратный ревматизм)

основные признаки рахита:

• Полиартрит (у 10-15% детей

обычно возникает не ранее чем

—

остеоидная

гиперплазия

может

отсутствовать):

1)

через 10—12 месяцев после первой

(разрастание

обедненной

выраженный

болевой

синдром с

атаки. При обострении процесса в

минеральными солями остеоидной

нарушением функции суставов; 2)

более ранние сроки (на фоне

ткани в зонах роста костей);

«летучий» характер болей; 3)

неполной

ремиссии)

ревматизм

—

остеомаляция

(размягчение

воспалительное

поражение

следует

считать

непрерывно-

костей);

преимущественно

средних

и

рецидивирующим. С каждой новой

—

гипоплазия

(замедление

крупных суставов (одного за

атакой

ревматизма

процессов роста, прежде всего

другим);

4)

быстрая

экстракардиальные

проявления

нижних

конечностей,

позднее

положительная динамика на фоне

заболевания

обычно

становятся

появление

зубов

и

закрытия

противовоспалительной терапии. •

менее

яркими,

а

признаки

большого родничка, костей таза);

Поражение сердца:1) миокардит;

поражения

сердца

выходят

на

—

нарушение функционирования

2) эндокардит с поражением: а)

первый

план

—

формируются

других

органов

и

систем.

чаще

митрального

клапана

приобретенные

пороки

сердца.

Признаки,

свидетельствующие об

(появление

«дующего»

Если после первой атаки пороки

остеоидной

гиперплазии,

систолического шума), б) реже

сердца обнаруживают у 14—18%

клинически

выглядят

в

виде

аортального

клапана

(появление

детей, то после второй и третьей

появления

лобных

и

теменных

«льющегося»

диастолического

атак — у 100%.

бугров, «четок» , «браслетов»,

шума), в) редко митрального и

2. ВитаминД-дефицитный рахит.

симптома Марфана (утолщение и

аортального

клапанов

Лечение.

Профилактика.

-

это

раздвоение наружных лодыжек) и

одновременно;3)

перикардит

наиболее

часто

встречающееся

пр.

Перечисленные

симптомы

(наблюдают редко).

заболевание

быстрорастущего

свидетельствуют

о

вовлечении в

• Поражение нервной системы у

организма, вызываемое дефицитом

процесс костных зон роста, что,

детей чаще проявляется в виде

преимущественно

витамина

D,

несомненно,

является

наиболее

хореи. Дети: 1) становятся

который

приводит

к

нарушению

специфичным в клинике рахита.

несобранными,

гомеостаза кальция и фосфора, что

Остеомаляция

проявляется

раздражительными;

2)

их

проявляется

поражением

многих

размягчением

краев

родничка,

движения приобретают быстроту и

систем, но наиболее выраженно —

уплощением

затылка,

порывистость; 3) изменяется их

костной и нервной.При экзогенном

краниотабесом,

формированием

поведение; 4) понижаются память

рахите

к

дефициту

приводит

гаррисоновой борозды (втягивание

и успеваемость в школе;

недостаточная

солнечная

боковых

поверхностей

грудной

5) появляются

непроизвольные

инсоляция, что обычно связано с

клетки на уровне прикрепления к

движения

(гиперкинезы),

климато-географиче-скими

ней

диафрагмы),

появлением

гипотония мышц;

условиями

проживания

семьи,

различных

типов

деформации

6) изменяются почерк и походка.

особенностями

ее

социально-

грудной клетки («куриная», грудь

Гиперкинетический синдром часто

бытовых

условий

и

культурного

«сапожника» и пр.), искривлением

больше выражен в одной правой

уровня.Причинами

развития

нижних, а, иногда и верхних

или

левой

половине

тела

эндогенного рахита могут быть:

конечностей и т.д.

(гемихорея).

Нарушение всасывания

витамина

При рахите снижается мышечный

•

Анулярную

эритему

D, минералов и других веществ

тонус,

появляется

(кратковременные

кольцевидные

при

синдромах

мальдигестии

и

гиперподвижность

суставов,

розовато-красные высыпания на

мальабсорбции.Для

нагального

ребенку можно

придать

самую

коже

боковых

поверхностей

периода

характерными

являются

причудливую

позу

(симптом

грудной

клетки

и

живота;

неспецифические

симптомы,

«складного

ножа»).

внутренних

поверхностей плеч и

свидетельствующие об изменении

Метаболический

ацидоз,

бедер; на шее и спине),

деятельности

нервной

системы

свойственный рахиту, проявляется

ревматигеские

узелки

(округлые

ребенка, в частности вегетативных

учащенным

дыханием

и

плотные,

единичные

или

ее

отделов:

беспокойство,

появлением

аммиачного

запаха

множественные,

безболезненные

плаксивость,

нарушение

сна,

мочи.

48

Из

биохимических

изменений

больных

с

иммунодефицитом.

поколения.

4.

внебольничные

крови

для

периода

разгара

3.Течение:

Острая,затяжная(

пневмонии-защищённые

характерны:

выраженная

отсутствие

разрешения

пенициллины:

Амоксиклав;

гипофосфатемия,

умеренная

пневмонического процесса в сроки

цефалоспорины

2(цефуроксим).

гипокальциемия

при

высокой

от 6 нед до 8 начала болезни. 4.

Длительность курса в течение 3х

активности

ЩФ.

Наличие

Осложнения-легочные(плеврит,

дней

после

нормализации

признаков

задержки

нервно-

абсцесс,

пневмоторакс)

и

температуры тела.

психического

и

физического

внелегочные(ИТШ, ДВС-синдром,

Билет

№25

1.Врождённые

развития,

снижения

ССН).Этиология:

пороки

сердца.

Причины.

неспецифической

резистентности

пневмококки(внебольничная),

Классификация.

Клинические

и

нарушения

иммунитета,

гемофильная

проявления

при

дефекте

проявляющиеся

чаще

в

палочка,стафилококки,

межжелудочковой перегородки.

возникновении

пневмоний;

микоплазмы, хламидии, РС-вирус,

Диагноз. Принципы лечения.

анемии, гепатомегалии говорит о

грипп, аденовирус. Осложнения: 1.

Врожденные пороки сердца (ВПС)

вовлечении

в

процесс других

Инфекционно-токсический шок-

— это аномалии строения сердца и

органов и систем, что несомненно

острое

прогрессирующее

крупных сосудов,

формирующиеся

является свидетельством тяжелого

снижение

тканевой

перфузии с

в период эмбрионального развития

течения

рахита.

Рентгено-

недостаточным

снабжением

(эмбриопатии),

в

результате

логигеские изменения со стороны

кислородом и нарушением обмена

которых

возникают

нарушения

костной

системы-

признаки

веществ.

Эндотоксины

бактерий

гемодинамики,

сердечная

поражения зон роста:— нечеткость

вызывают

освобождение

недостатогностъ и дистрофигеские

и

разволокненность

зон

интерлейкинов,

далее-с-му

расстройства в тканях организма.

предварительного

обызвестления;

прокоагулянтов

и

комплиментаю

Этиология:

1.

Первичные

—

расширение

зон

между

Начальное звено ИТШ-поражение

генетигеские

факторы:•

эпифизом

и

диафизом;

—

микроциркуляторного

русла.

Хромосомные

нарушения

•

образование

рахитических

Далее

-централизация

Мутации единигного гена. 2.

метафизов.

кровотока(гипердинамическая

Тератогенные

факторы

внешней

3.

Пневмонии.

противорегуляция) 2. Токсикоз-

среды • Внутриутробная инфекция

Классификация.Этиология.

сочетание

ИТШ

и

поражения

(краснуха,

цитомегаловирусная

Рациональная

Аб-терапия.

мозга, обусловленного тропностью

инфекция,

вирусы

Коксаки,

Осложнения.

—

острый

вирусов

к

гипоталамусу.

вирусы гриппа и др.). •

инфекционно-воспалительный

3.Респираторный

дистресс

Лекарственные

препараты,

процесс,

поражающий

синдром(некардиогенный

отек

применяемые

беременной

преимущественно

респираторный

легких) -проявление системного

женщиной (акрихин, антагонисты

отдел легочной ткани, как правило,

воспалительного

ответа,

фолиевой кислоты, амфетамины,

имеющий

бактериальную

характеризуется

рефрактерной

прогестагены, препараты лития,

этиологию,

характеризующийся

гипоксемией,

Rg-признаками

оральные контрацептивы и др.). •

инфильтрацией

и

заполнением

интерстициального

отека

легких-

Алкоголь

и

другие

токсигеские

альвеол экссудатом,

содержащим

«пушистые легкие». Клинически:

вещества (кислоты, спирты, соли,

преимущественно

полинуклеар-

бледность, одышка, тахикардия,

циклические соединения,

тяжелые

ные

нейтрофилы,

и

неврологич.

Расстройства,

металлы и др.).• Экологигеские

проявляющийся

общей

реакцией

геморрагическим синдромом. ДН 2

факторы

(ионизирующая

на

инфекцию,

локальными

или 3 степени.4. Сердечно-

радиация, мутагенные вещества и

физикальными

симптомами

и

сосудистые нарушения: ССН,

т. д.).

•

Заболевания

матери

инфильтративными

затенениями

дистрофия миокарда, миокардит,

(заболевания сердца, сахарный

на

рентгенограммах.

острая сердечная недостаточность.

диабет,

метаболические

Классификация.1.

5. Абсцессы легких. 6. Гнойный

нарушения и др.).

Морфологическая

форма:

плеврит.

7.

3. Взаимодействие

генетигеских

очаговая, сегментарная, очагово-

Пиопневмоторакс.Лечение: Выбор

факторов

и

неблагоприятных

сливная,

крупозная,

препарата

определяется

видом

факторов внешней среды

интерстициальная.2.

Условия

возбудителя. 1. Детям старше 6мес

Педиатры

используют

инфицирования:

Внебольничная,

с

острой

пневмонией

без

классификацию

построенную

по

внутрибольничная(развившаяся

осложнений-пенициллин 100-150

хар-ру нарушений гемодинамики и

после 48 часов пребывания в

тыс ед/кг.2. Дети с аллергией к

по наличию/отсутствию цианоза: I.

стационаре, или в течении 48 часов

пенициллину-цефалоспорины 1 и 2

Обогащение МКК: 1.Без цианоза:

после выписки из стационара), при

поколений, или макролиды. 3.

ДМЖП,

ДМПП,

открытый

перинатальном инфицировании,

у

Новорождённым-цефалоспорины 2

артериальный

проток, открытый

49

атриовентрикулярный

канал,

визуализация

дефекта.

Rg:

аномальный

дренаж

лёгочных

усиление

сосудистого

рисунка

вен.2. С цианозом: транспозиция

легких. Лечение: при малых

магистральных

сосудов,

общий

ДМЖП

без

гемодинамических

артериальный

ствол,

главный

нарушений оперативного лечения

лёгочный

ствол,

единственный

не проводят, но постоянно

желудочек сердца. II. Обеднение

наблюдают за больным. При

МКК: 1.Без цианоза: Стеноз

крупных

ДМЖП-

оперативное

легочной артерии.2. С цианозом:

лечение.

тетрада

Фалло,

атрезия

2. Язвенная болезнь желудка.

3хстворчатого

клапана,

Клиника, диагностика. Этапное

транспозиция

магистральных

лечение,

профилактика:

сосудов со стенозом ЛА, ложный

хроническое

рецидивирующее

общий артериальный ствол. III.

заболевание,

характеризующееся

Препятствие кровотоку в БКК:Без

формированием язвенного дефекта

цианоза: стеноз устья аорты,

в

желудке

или

12

ПК,

коарктация аорты. IV. Без

обусловленное

нарушением

нарушений

гемодинамики:

Без

равновесия

между

местными

цианоза: декстрокардия, аномалия

факторами защиты и агрессии.

положения дуги аорты и её ветвей,

Клиническая

небольшой

дефект

МЖП

в

картина.характеризуется

прежде

мышечной

части.

всего

типичным

болевым

ДМЖП:постоянное

сообщение

синдромом, который был описан

левого и правого желудочков через

впервые в начале XX века

аномальное

отверстие

в

Мойниганом: — боли голодные

недоразвившейся

МЖП.2

формы

(натощак или через 1,5—2 ч после

ДМЖП: 1. высокий дефект в

еды), нередко — ночные; —

мембранозной части МЖП, или

упорные

приступообразные,

крупный

дефект

в

мышечной

режущие,

колющие;

—

части, приводящие к выраженным

иррадиируют в спину, правое

нарушениям

плечо, лопатку; — локализованы в

гемодинамики.2.Мелкий дефект в

эпигастрии и справа от средней

мышечной

части

МЖП(б-нь

линии; — проходят после приема

Толочинова-Роже), не влияющий

пищи, приема антацидов или

на гемодинамику. Могут сочетатся

спазмолитиков;

—

обострения

с

др.ВПС.

Гемодинамика:

сезонные

(осенне-весенние).

выраженный

сброс крови

слева

Характерны

диспептигеские

направо, пока легочное сосудистое

явления: — рвота на высоте болей

сопротивление

ниже системного.

без

предшествующей

тошноты,

Увеличение

левого

и

правых

изжога, отрыжка; — аппетит

желудочков.Клиника:

грубый

обычно сохранен, даже повышен;

систолический

шум,

— запоры.

опоясывающий в 3-4 межреберье

Нередко

выявляют

признаки

слева от грудины; отставание

вегетативной

дистонии

ребенка в развитии, частые

ваготонического

типа

-

респираторные

инфекции,

утомляемость,

повышенную

сердечный

горб.

При

потливость,

эмоциональную

возникновении

комплекса

лабильность,

артериальную

Эйзенменгера(право-левый сброс

гипотензию, брадикардию.

крови) выявляют одышку в покое

При осмотре больного могут быть

и пи физ.нагрузке, цианоз.

обнаружены

признаки

Разлитой

сердечный

толчок,

гиповитаминоза,

обложенность

расширение границ сердца вправо

языка,

при

пальпации

живота

вверх и влево. Усиление и

болезненность

в

эпигастрии

и

расщепление

2

тона

на

ЛА.

мезогастрии.

Классическое

ЭКГ:признаки

гипертрофии

течение

ЯБ

наблюдается

на

отделов

сердца.

ЭхоКГ:

практике менее чем у 50% детей. У

большей части пациентов болевой синдром атипичен — отсутствует «мойни-гановский» ритм, нет повторяемости и стереотипности болей. У 15% детей при ЯБ вообще отсутствуют какие-либо жалобы, у 3% — заболевание впервые проявляется осложнениями (кровотечение, стеноз, перфорация). Чем младше ребенок, тем менее типично проявляется ЯБ.

Диагностика. Основное значение придается эндоскопигескому (или рентгенологигескому)

исследованию, позволяющему уточнить локализацию язвы, определить стадию заболевания и характер секреторно-моторных нарушений. Эндоскопически выделяют:

—стадию свежей язвы( глубокий дефект слизистой, покрытый белоатым налётом фибрина, окруженный воспалительным валом)

—стадию начала эпителизации( уменьшается гиперемия слизистой, сглаживается отек вокруг язвы, уменьшается размер и глубина);

—стадию рубцующейся язвы(красный рубец);

—полное заживление язвенного дефекта(белый рубец).

Тяжесть течения ЯБ определяется сроками заживления язв, наличием или отсутствием осложнений, длительностью ремиссии и частотой рецидивов. Критерии тяжести течения:

1) легкое — заживление язвы в срок до 1 месяца, ремиссия более 1 года; 2) средняя тяжесть - заживление

более 1 месяца, ремиссия менее 1 года;

3) тяжелое — наличие осложнений, частые рецидивы (более 2 обострений в год), сочетанные и множественные язвы, длительные сроки заживления.

Для оценки агрессивных свойств желудочного секрета используют фракционное желудочное зондирование, рН-метрию, исследование интрагастральной

50