Bilety_PEDIATRIYa_4kurs

заболевание

желгного

пузыря.

Лечение: постельный режим,

Кашель

рецидивирующий,

Нередко хронический холецистит

голод, обильное питье, покой, аб(

влажный,

при

аускультации

формируется после перенесенного

цефуроксим),

спазмолитики,

выслушиваются

влажные

гепатита,

часто

сопровождает

анальгетики,

инфузионная

мелкопузырчатые хрипы на фоне

холелитиаз

и дуоденобилиарный

терапия,

антиферментные

ослабленного дыхания над очагом

рефлюкс.

Предрасполагающими

препараты.

поражения.

•

Признаки

факторами

к

развитию

Билет №31 1. Хронический

дыхательной

недостаточности и

холецистита

являются

аномалии

бронхит. Лечение в период

легочного сердца имеются только

желчевыводящих путей, дисхолии,

обострения.

Показания

к

при

распространенном

дисбактериозы.

У

детей

назначению

антибиотиков.

двустороннем или

тотальном

встречается редко.

Муколитическая терапия.ХБ в

одностороннем поражении.

характерны

стереотипность,

детском возрасте является обычно

Лечение обострений

первичного

наличие периодов

обострений с

проявлением других

хронических

ХБ соответствует лечению ОПБ.

выраженной

интоксикацией,

болезней легких(пороков развития

Необходимо

этапное

лечение

возможным субфебрилитетом.

и наследственных), а также

(стационар

реабилитационное

Для хронического

холецистита у

легочных

изменений

при

отделение

поликлиники

детей характерны:

муковисцидозе

и

ИД.

ХБ-

санаторий)

и

диспансерное

—правоподреберный болевой заболевание, характеризующееся наблюдение. Лечение включает в

синдром,

необратимыми

себя

этиотропную

терапию,

—

диспепсический,

дисрегенераторными

патогенетическую(против

воспалительно-интоксикационный,

ультраструктурными

возбудителя), симптоматическую.

астеновегетатив-ный,

повреждениями

слизистой

1Противовирусная

холестатический синдромы.

оболочки бронхиального дерева со

терапия,иммунотерапия.2.

Из

объективных

симптомов

склеротическими

изменениями в

Бактериальная

этиология-аб

холецистита у детей чаще всего

подслизистом

слое,

терапия: -при ОБ;-у детей раннего

находят

следующие:

проявляющийся

стойкими

возраста;-при гипертермии больше

резистентность

мышц

в

правом

физикальными

и

3х дней; -в-лабильные аб и

подреберье, симптом Ортнера,

рентгенологическими

цефалоспорины

2го

симптом

Мерфи,

симптом

изменениями

при

исключении

поколения.3.Противовоспалительн

Менделя.

других

болезней

бронхолегочной

ая терапия: Эреспал 4мг/кг;можно

При лабораторных исследованиях

системы(

аллергические,

назначать

у

новорожденных.

при

холецистите

могут

быть

наследственно

обусловленные,

Муколитики

способствуют

повышены показатели активности

пороки развития, бронхоэктазии).

разжижению мокроты, стимуляции

воспалительного

процесса

В МКБ выделены простой,

её

выведения,

уменьшению

(гипергаммаглобулинемия,

слизисто-гнойный и неуточненный

внутриклеточного

образования,

гиперфибриногенемия,

повышение

ХБ.

регидратации.

Муколитические

СОЭ, лейкоцитопения).

Критерии диагностики ХБ у детей

препараты

(бромгексин,

При ультразвуковом исследовании

следующие:

—

продуктивный

амброксол,

ацетилцистеин,

аргументами в пользу холецистита

кашель с мокротой;— постоянные

карбоцистеин,

месна,

являются

обнаружение

хрипы в течение 3 месяцев и

протеолитические ферменты и др.)

утолщенной (более 1,5 мм),

более;— три и более обострений в

воздействуют

на

гельфазу

слоистой,

гиперэхогенной

стенки

год

на

протяжении

двух

бронхиального

секрета

и

желчного

пузыря,

а

также

последовательных

лет;—

эффективно

разжижают

мокроту,

неоднородность желчи.

исключение

указанных

выше

не

увеличивая

существенно ее

При

тепловидении

выявляют

заболеваний; — морфологическое

количество.

Некоторые

из

гипертермию в области проекции

подтверждение

хронического

препаратов

этой

группы

имеют

желчного пузыря.

процесса в стенке бронхов.

несколько

лекарственных

форм,

Диагностически

значимо

Этиология:

загрязненность

обеспечивающих

различные

изменение состава желчи: —

атмосферы,

курение..

В

способы доставки лекарственного

увеличение

концентрации

хронизации

воспалительного

вещества

(оральный,

иммуноглобулинов G и А, R-

процесса в бронхах играют роль

ингаляционный,

белков, С-реак-тивного протеина; -

нарушение

мукоцилиарного

эндобронхиальный и пр.), что

повышение

ферментов

(5-

клиренса, снижение

местного

чрезвычайно важно в комплексной

нуклеотидазы

и

щелочной

иммунитета,

дестабилизация

терапии болезней органов дыхания

фосфатазы);

—

снижение

клеточных мембран.

у детей. Рефлекторно влияют на

лизоцима.

Клиника:

•

Характерен

рефлекс кашля.

бронхообструктивный

синдром. •

61

Выбор

муколитической

терапии

остальном ничем не отличается от

талии.Лечение:У новорождённых-

определяется

характером

первого типа.

медикаментозная

облитерация

поражения респираторного тракта.

3.Открытый

артериальный

протока:

индометацин

или

Бромгексин детям до 2х лет 2мг 3

проток.

Особенности

ибуфрен в теч 1-3 дней. Показание

р/сут, от 2х до 6- 4 мг 3 р/сут, от 6-

гемодинамических

нарушений.

для хирургич. Операцииналичие

10-8 мг 3р, от 10 лет 8мг 3-4р.

Клиника.

-сосуд

соединяющий

ОАП у реб после 8-12 нед. Жизни.

Лазолван до2хлет-7,5

мг 2 р; 2-

начальную

часть

нисходящей

При

большом

ОАП-срочное

6лет 7, 5-3р; 6-12 -15 мг 2-3р; от

аорты с легочной артерией в

оперативное

вмешательство.

При

12лет-30мг

3р

в

сутки.4.

оласти её бифуркации.Закрытие

небольшом

оптимальный

возраст

Бронхолитическая терапия: в-

протока

происходит

к

5-8

реб.-2-5лет. Прогноз без лечения

адреномиметики(сальбутамол), м-

нед.жизни, у недоношенных-

плохой: продолжительность жизни

холинолитики(атровент),

позднее. После 6 месяцев порок

до 20 лет. Смерть от осложнений-

комбинированные

препараты(

оперируется.

Чаще-у девочек,

сердечная

недостаточность,

биродуал), эуфиллин.

может

сочетатся

с

другими

легочная

гипертензия,

аневризма

2.Витамин Д-зависимый рахит.

пороками. Гемодинамика: сброс

аорты.

Этиология.

Патогенез.

крови из аорты в лёгочную

Билет №32 1.Нефротический

Клиническая картина.

К этой

артерию как в систолу так и в

синдром

с

минимальными

группе относятся два заболевания

диастолу;обусловлен

разницей

изменениями

–

липоидный

с

аутосомно-рецессивным

давления

между

сосудами,

нефроз.

Клиника.

Лечение.

наследованием. При первом типе

происходит

пока

легочное

Прогноз. Исход.

-болезнь малых

зависимости

от

витамина

D

сосудистое

сопротивление

ниже

ножек подоцитов, происходит их

имеются мутации гена (12-я пара

системного.

Это

порок

с

отслоение. Этиология: связь с

хромосом),

ответственного

за

обогащением

МКК.

Происходит

HLA;

синтез 1а-гидроксилазы в почках,

переполнение МКК

и перегрузке

аллергия(атопия);повышенный

вследствие

чего

возникает

левых камер сердца. По мере

уровень IgE; дисфункция Т-

дефицит активного метаболита D.

развития

легочной

гипертензии

клеточного

звена

иммунитета(

При втором типе мутирован ген,

происходит

увеличение

правых

повышенный

синтез

ответственный

за

синтез

камер сердца. Если легочное

интерлейкина-2);ОРВИ. Возраст

рецепторов

l,25-(OH)2-D3

в

сосудистое

сопротивление

начала заболевания 1-7 лет.

клетках-мишенях, прежде всего в

превышает

системное,

то

Патогенез ГНС не ясен. При

энтероцитах, что приводит к

возникает право-левый сброс

исследовании

морфологии

почек

снижению их чувствительности к

крови(комплекс

Эйзенменгера).

при ГНС обнаруживают: • слияние

метаболиту.

Клиника: может отсутствовать при

педикул

эпителиальных

клеток,

Клинически

картина

зависимого

малом ОАП. При большом-

покрывающих

капилляры,

с

рахита

напоминает

тяжелую

отставание ребёнка в развитии,

уменьшением

или

исчезновением

форму дефицитного, однако в

частые

инфекции

дых.путей,

сиалопротеинов, которые в норме

биохимических

изменениях

слабость, утомляемость, явления

тонким слоем покрывают эпителий

превалирует стойкая и выраженная

сердечной

недостаточности.

и его отростки, расположенные на

гипокальциемия,

часто

Физикально:

высокий

частый

базальной

мембране;

•

проявляющаяся тетанией. В крови-

пульс, систолическое дрожание на

повреждения базальной мембраны

высркие уровни парат-гормона,

основании

сердца,

ярко

и

повышенную

проницаемость

повышение

активности

выраженный верхушечный толчок.

гломе-рулярного фильтра для

ЩФ.Заболевание

манифестирует

Границы сердца расширены влево

белка; • вторичное, обусловленное

обычно

после

3-месячного

и вверх, затем и вправо.

избыточным

количеством

возраста

ребенка,

однако

Расщепление 2го тона и акцент на

профильтрованного

белка

гипокальциемию

можно

выявить

ЛА.

Грубый

поражение канальцевого аппарата

уже вскоре после рождения.

систолодиастолический шум во 2м

почек в виде вакуольной и

Повышенная

возбудимость,

межреберье слева от грудины,

гиалиновой

дистрофии

их

тремор,

раздражительность,

проводящийся на сосуды шеи,

эпителия, что в дальнейшем может

судороги.Дети апатичны, лежат на

аорту

и

межлопаточное

привести к блокаде лимфатической

спине из-за мышечной слабости.

пространство. ЭКГ: признаки

системы почки, ее отеку и

«четки, браслетки», деформации

гипертрофии желудочков. ЭхоКГ:

развитию

очагов

бесклеточного

грудной клетки. Второй тип

можно визуализировать path поток

склероза..Происходит потеря «-»

зависимого рахита, в отличие от

крови

в

области

бифуркации

заряда на базальной мембране.

первого, часто сочетается с

легочного ствола. Rg: усиление

Клиника:

внезапное

начало,

алопецией, замедлен рост тела;

в

сосудистого

рисунка, увеличение

отеки(век,

лицо),

нарушений

поперечника сердца,

сглаженность

диуреза-нет.

Гипоальбуминемия(

62

менее 25 г/л), гиперлипидемия.

всего

в

детском

возрасте

выраженной

недостаточностью

Морфологически-минимальные

этиологическими

факторами

кровообращения

(плохо

изменения

в

гломерулах,

являются

пищевые

аллергены.

поддающейся

терапии),

часто

опрелеляемые

только

на

Возможна

этиологическая

роль

протекающий

в

сочетании

с

электрограмме-отделение

ножек

аллергенов

домашней

пыли,

симптомами острого или подо-

подоцитов

от

гломерулярной

эпидермальных,

пыльцевых,

строго полиартрита, плеврита,

базальной мембраны,

паталогия

грибковых,

бактериальных

и

ревматической

пневмонии,

щелевой

диафрагмы..нефрин

вакцинальных

нефрита, гепатита, анулярной

теряет

линейную

аллергенов.Повторный контакт с

эритемы; 4) хорея с выраженной

структуру.Повышение АД редко,

аллергеном

приводит

к

активностью;

5)

выраженная

только при гиповолемии. В моче-

дегрануляции

тучной

клетки

и

активность

воспалительного

повышенный

уровень

белка(до

развитию

немедленной

фазы

процесса (СОЭ более 30 мм/ч и

20гр/л

в

сутки)

теряется

аллергической реакции. За ней

др.);

6)

титры

антитромбин-поэтому

склонность

следует IgЕ-зависимая поздняя

антистрептококковых

антител

в

к тромбозам. УЗИ: отечность

фаза реакции,

характеризующаяся

3—5 раз выше нормального

почек.

Основное

лечение:

инфильтрацией

тканей

уровня. • Ревматизм с умеренной

ГКС(преднизолон) 60 мг на м2 на

лимфоцитами,

эозинофилами,

активностью (II степень) протекает

кг в сутки, 4-6 нед. затем-

тучными клетками, нейтрофилами,

с менее выраженной клинической

Альтернирующая

терапия:с

макрофагами.при

чем

здесь

манифестацией.

Для

него

первых дней 2мг/кг в сутки в три

пневмония-не нашла, возможно

характерны:

1)

подострый

приёма в утренние часы, через рот-

более тяжелое её течение и

ревмокардит с

недостаточностью

6,9,12 часов.max доза-60мг/кг в

хронизация:)

кровообращения

I—II степени

сутки. Через день в течение 4-6

3.

Острая

ревматическая

(медленно поддающейся лечению);

недель. 1,5 мг/кг чз день в теч.2х

лихорадка.

Критерии

2) подострый или непрерывно-

недель. 1 мг/кг чз день 4 нед. 0,5

диагностики.

Критерии

рецидивирующий

ревмокардит

в

мг/кг. Чз

день 2 нед. С

активности

—

инфекционно-

сочетании

с

подострым

послед.отменой.

Прогноз:

аллергиге-ское заболевание: 1)

полиартритом,

фибринозным

клиническое выздоровление в 20-

этиологигески

связанное

со

плевритом,

нефропатией,

30% случаев. В остальных

стрептококком группы А; 2)

ревматической хореей, иритом,

случаях-стадии ремиссии. Лечение

характеризующееся

системным

подкожными

ревматическими

рецидивов:

преднизолон

в

воспалением

соединительной

узелками или анулярной эритемой;

стандартной

дозе-60мг/м2/сут.до

ткани;

3)

от-лигающееся

3) менее

выраженная

активность

3х отрицательных анализов мочи

преимущественным

поражением

воспалительного

процесса

(СОЭ

на белок. При нормализации-

сердца и сосудов, склонностью к

20—30 мм/ч и др.); 4) титры

альтернирующей режим, см. выше.

рецидивированию,

антистрептококковых

антител

в

При

преднизолонотерапии-

прогрессированию

и

1,5-2 раза выше нормального

назначение препаратов К, Са и вит

формированию

приобретенных

уровня.

Д.

пороков сердца.Первая атака

—

• Для ревматизма с минимальной

2.Особенности

течения

характерно острое или

подострое

активностью

(I

степень)

пневмонии у детей, страдающих

течение.

В

анамнезе

у

характерны:

1)

затяжной,

атопическим

дерматитом.

большинства

детей

отмечают

непрерывно-рецидивирующий,

Атопический дерматит (АД) —

заболевание верхних дыхательных

латентный

ревмокардит,

как

хронигеское

аллергигеское

путей за 2—3 недели до атаки.

правило,

плохо

поддающийся

заболевание

кожи,

которое

Средняя продолжительность атаки

лечению; 2) затяжной или

развивается у лиц с генетигеской

— 3 месяца. • Синдром

латентный

ревмокардит

в

предрасположенностью

к

атопии.

интоксикации

(повышение

сочетании с ревматической хореей,

АД

имеет

рецидивирующее

температуры

тела

и

энцефалитом, васкулитом, иритом,

течение

с

возрастными

др.).Активность ревматического

подкожными

ревматическими

особенностями

клинических

процесса

также

может

быть

узелками, анулярной эритемой,

проявлений

и

характеризуется

различной:•

Ревматизму

с

стойкими

артралги-ями;

3)

экссудативными и/или лихеноид-

максимальной

активностью

(III

минимальная

выраженность

ными высыпаниями,

повышением

степень) присущи наиболее яркие

активности

воспалительного

уровня

сывороточного

IgE

и

клинические

и

лабораторные

процесса (СОЭ нормальная или

гиперчувствительностью

к

проявления: 1) панкардит; 2)

несколько увеличенная и др.); 4)

специфическим (аллергенным) и

острый или подострый диффузный

титры

антистрептококковых

неспецифическим

миокардит; 3) подострый или

антител на верхней границе нормы

раздражителям.Этиология:Чаще

хронический

ревмокардит

с

или слегка повышены.

63

Диагностика: • Диагноз ревматизма считают достоверным: 1) при наличии двух больших критериев или 2) при наличии одного большого критерия и двух малых критериев. Основные критерии:кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические подкожные узелки.Дополнительные:А.Клинич еские: предшествующая ревматическая атака или ревматическое поражение сердца; артралгия, лихорадка; утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения.Б. Лабораторные: 1.Острые фазовые реакции:повышение СОЭ, С- реактивный белок, лейкоцитоз, повышение уровня сиаловых кислот.2. Повышение проницаемости капилляров.3.удлинение интервала P-Q на ЭКГ.

Билдет №33 1.Нервно – артритический диатез. Клинические признаки. Лечение.- характеризуется изменением реактивности со стороны нервной системы. В отличие от предыдущих диатезов его встречают преимущественно у детей дошкольного и школьного возрастов. В основе диатеза лежат полигенно обусловленные особенности конституции, в частности функционирования печени, приводящие к нарушению обмена пуриновых оснований и жирового обмена. Это проявляется периодически появляющимися кето-ацидозом, приступами неукротимой ацетонемической рвоты и нередко гипер-урикемией (повышением уровня мочевой кислоты в сыворотке крови).

Длительная гиперурикемия взрослых клинически проявляется отложением солей мочевой кислоты в синовиальных оболочках суставов (подагра). У детей этих проявлений не наблюдают.

В семьях детей с нейроартритическим диатезом чаще, чем у других пациентов, выявляют случаи подагры,

почечнокаменной болезни, ожирения, раннего атеросклероза, сахарного диабета, мигрени.

Клиническая картина. В связи с гиперурикемией у детей уже в раннем возрасте можно отметить повышенную нервную возбудимость, сниженный аппетит, «нервозность». По этой же причине созревание нервной системы может происходить ускоренно, и в нервнопсихическом развитии дети, страдающие этим диатезом, нередко опережают своих сверстников (дети- «вундеркинды»). Обычно эти индивиды астеноидного телосложения, у них нередко можно видеть кожные и респираторные аллергические проявления. «извращенность» обмена веществ свойственна этому диатезу. Последняя клинически проявляется периодически наступающими приступами ацетонемической рвоты, вследствие характерного для этого диатеза кетоацидоза. Провоцирующими факторами этих приступов могут быть банальная инфекция, стресс, чрезмерное употребление с пищей животных жиров, копченостей, шоколада и прочих продуктов, богатых пуриновыми основаниями на фоне дефицита легкоусвояемых углеводов. Приступ начинается почти внезапно и проявляется неукротимой рвотой, схваткообразными болями в животе, головной болью, нередко лихорадкой. Приступ может продолжаться несколько дней и приводит к обезвоживанию и метаболическому ацидозу. Обезвоживание проявляется потерей массы тела, сухостью кожи и слизистых, жаждой и олигурией. Об ацидозе можно судить по появлению частого шумного глубокого дыхания. Почти постоянен запах ацетона изо рта и от рвотных масс. Имеют место кетоз и метаболический ацидоз, нередко гиперурикемия. В моче выявляют повышенное

содержание мочевой кислоты и низкие значения рН. Лечение. При подозрении на нейроартритический диатез детям из питания целесообразно исключить избыток животных жиров, а также печень, почки, мозг, какао и шоколадные изделия, шпинат, зеленый горошек и пр. Предпочтительнее молочнорастительная диета.

При появлении приступа ацетонемической рвоты показана госпитализация с целью проведения интенсивной коррекции кетоацидоза и обезвоживания организма путем внутривенного капельного введения 5—10% раствора глюкозы, физиологического раствора, гидрокарбоната натрия, аскорбиновой кислоты, эссенциале. Дети в этом состоянии обычно отказываются от еды, дефицит жидкости компенсируют путем пероральной дачи глюкозосолевых растворов типа регидрон, глюкосолан, оралит. В случае отсутствия этих растворов можно

использовать		щелочные
дегазированные		минеральные
воды.
2.Бронхиальная		астма.
Критерии	диагностики легкого,
средней	тяжести,	тяжелого

течения. Принципы терапии в зависимости от тяжести течения бронхиальной астмы. —

заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе) в результате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.Легкая степень тяжести:1.интермитирующая: дневные симптомы менее 1 раза в нед; ночные симптомы менее 2 раз в месяц; обострения кратковременные; ПСВ/ОФВ1 более 80% от долженствующей;колебания в

64

теч.дня		ПСВ-менее	разновидности кишечной палочки			наследственной
20%.2.Персистирующая: дневные			и протея (Е. coli Об, 02, 04, 075, 01-			предрасположенности.
симптомы более 1 раза в нед, но			й серогрупп по О-антигенам и 1-й			Инфекция	и	интерстициальное
менее 1р в день; ночные симптомы			или 2-й серогрупп по К-антигенам;			воспаление повреждают в первую
более 2р в месяц; обострения			proteus rettgeri, а также proteus			очередь мозговой слой почки — ту
нарушают активность и сон; ПСВ			mirabilis).	Повышенная		часть,	которая			включает
вне приступа более или равно 80%;			уропатогенность	этих	штаммов	собирательные		трубочки		и часть
вариабельность	ПСВменее 30%.		обусловлена наличием		у них	дистальных	канальцев.			Гибель
Средняя степень тяжести: дневные			ресничек	(Р-фимбрий),		этих отрезков		нефрона		нарушает
симптомы	ежедневно;ночные-		позволяющих бактериям успешно			функциональное			состояние		и
более 1р в нед; обострения			прикрепляться к клеткам мочевых			отделов			канальцев,
нарушают активность и сон;ПСВ			путей, а также способностью			расположенных		в	корковом		слое
60-80%; вариабельность более			выделять	эндотоксин		почки. Воспалительный процесс,
30%.Тяжелая степень: дневные			(липополисахарид		А),	переходя на корковый слой, может
симптомы-ежедневно;		ночные	оказывающий	выраженное		приводить		к	вторичному
симптомы-часто;		обострения	влияние на гладкую мускулатуру			нарушению функции клубочков с

нарушают активность и сон; ПСВ

мочевыводящих

путей

с

развитием

почечной

менее

60%;

вариабельность ПСВ

нарушением уродинамики.

недостаточности.

более

30%.Легкая

степень

В персистировании бактериальных

Клиническая картина в типичном

тяжести:нет

одышки

и

антигенов в почках определенную

случае

характеризуется:

1)

вынужденного

положения,

роль играют вирусы, микоплазмы,

болевым синдромом; Боль у детей

лечение-1-2

ингаляции

хламидии.

раннего

возраста

локализована в

сальбутамолом.эффект чз 20мин,

Патогенез.

Инфекция

может

области живота, у старших детей

возможно-3 ингаляции в теч.1часа.

проникать

в

почки

восходящим

— в пояснице. Боль не острая,

Если

не

помогает

в

уриноген-ным, лимфогенным и

скорее это чувство напряжения и

стационар.Средняя степень: ДН2,

гематогенным

путями.

В

натяжения. Боль усиливается при

видимая

одышка.ингаляция

патогенезе инфицирования почек и

резкой перемене положения тела,

сальбутамол или беродуал, везут в

развития

пиелонефрита

ведущую

уменьшается

при

согревании

стационар+ингаляционные

роль играют: 1) нарушения

области

поясницы.

Нередко

гормоны(пульмикорт). Тяжелый

уродинамики

— затруднения или

болевой синдром слабо выражен и

приступ:

биродуал,

нарушения

естественного

тока

выявляется лишь

при

пальпации

пульмикорт+в/в эуфиллин 2,4%-й

мочи (аномалии мочевых путей,

живота

и

поколачивании

по

р-р.внутривенно-преднизолон,

рефлюксы);

2)

повреждение

пояснице

в

области

проекции

капельно 2-4 мг на кг+50мл физ р-

интерстициальной ткани почек —

почек 2) мочевым синдромом;

ра. Через 6 часов повтор.

вирусные и микоплаз-менные

Мога часто бывает мутной, с

3.

Острый

пиелонефрит.

инфекции

(например,

неприятным

запахом.

Характерна

Этиология. Патогенез. Клиника:

внутриутробные

Коксаки

В,

нейтро-фильная

лейкоцитурия,

—

микробновоспалительное

микоплазменная,

ци-

бактериурия,

большое количество

заболевание

погек

с

томегаловирусная),

лекарственные

почечного

эпителия.

Иногда

преимущественным

поражением

поражения

(например,

возможна протеинурия (до 1%),

гашегно-лоханогной системы и в

гипервитаминоз

D),

микрогематурия. Суточный диурез

меньшей

мере

—

интер-

дизметаболическая

нефропатия,

несколько

увеличен.

стициальной

ткани

паренхимы и

ксантоматоз и др.; 3) бактериемии

Относительная

плотность

мочи

канальцев

погек.

В

общей

и бактериурии при

заболеваниях

нормальна

или

снижена.

структуре

патологии

половых органов (вуль-виты,

Цилиндрурия

у

большинства

мочевыводящих

путей составляет

вульвовагиниты и др.), при

больных

отсутствует.

3)

около 50%.

наличии очагов инфекции (кариес

дизурическими

расстройствами;

Этиология.

Пиелонефрит

зубов,

хронический

колит,

Диурез

нередко

увеличен,

преимущественно

вызывают

хронический тонзиллит и др.), при

возможны

императивные

микробы,

обитающие

в

нарушениях желудочно-кишечного

(«пустые») позывы, поллакиурия,

кишечнике: кишечная палочка,

тракта (запорах, дисбактериозе); 4)

никтурия,

энурез.

протей, энтерококки, клебсиеллы,

нарушения

реактивности

Экстраренальные

проявления

реже

золотистый

или

кожный

организма, в частности снижение

нехарактерны: отеков у больных,

стафилококки,

палочка

сине-

иммунологической реактивности.

как

правило,

не

бывает,

зеленого гноя. Наиболее часто

Несомненная

роль

в

патогенезе

артериальное

давление

возбудителями

заболевания

пиелонефрита

принадлежит

нормальное.

4)

симптомами

являются

особые

уропатогенные

интоксикации.

Признаки

65

интоксикации (повышение температуры с ознобом, головная боль, вялость, слабость, плохой аппетит, бледность с легким желтушным оттенком и др.) нередко доминируют в клинической картине заболевания. В крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличенную СОЭ. Дизурические явления могут быть выражены нерезко. Иногда клиническая картина у детей раннего возраста напоминает сепсис. Нередко пиелонефрит протекает клинически малосимптомно, с минимальными изменениями в моче.

БИЛЕТ №34. 1. Острый бронхит. Классификация. Патогенез. Клиника острого простого бронхита. Принципы лечения:

Бронхит — воспалительное заболевание бронхов разлигной этиологии (инфекционной, аллергигеской, физико-химигеской и др.)

•острый простой бронхит (ОПБ) – без признаков бронхиальной обструкции

•острый обструктивный бронхит (ООБ) – с синдромом бронхиальной обструкции. Хаарны: экспираторная отышка, дыхат.недостаточность, мелкопузырчатые и сухие хрипы

•острый бронхиолит;

•рецидивирующий бронхит (РБ) – эпизоды которого (2 недели) повторяются 2-3 раза в течении 1-2 лет на фоне ОРВИ

•рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ) – эпизоды у тебей раннего возраста на фоне ОРВИ. Коробочный звук

•хронический бронхит (ХБ) — первичный и вторичный; воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями, диагностируется при исключении хронической пневмонии, легочной и смешанной дискенезии и др. хрон. Заболеваний легких.

•хронический бронхиолит с облитерацией – последствие ООБ, морфолитич. Субстратом которого

явл. Облитерация бронхиол иартериол 1го или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы.

Патогенез. Инфекционное воспаление слизистой оболочки бронхов приводит к гиперсекреции и изменению физико-химических свойств (вязкости, эластичности, адгезии) слизи, что изменяет ее текучесть и затрудняет работу ресничек цилиарных клеток, приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса — важнейшего механизма, обеспечивающего санацию дыхательных путей. Кашлевые толчки, возникающие вследствие раздражения афферентных рецепторов блуждающего нерва, усиливают очищающую функцию бронхов. При кашле избыток слизи удаляется под давлением 300 мм рт. ст. со скоростью потока воздуха 5—6 л/с.

Клиническая картина. Во многом зависит от этиологии. Заболевание обычно начинается с повышения температуры тела, головной боли, недомогания, снижения аппетита. Поскольку ОПБ преимущественно развивается в структуре респираторной вирусной инфекции, в первые дни заболевания присутствуют симптомы поражения верхних дыхательных путей. Основным симптомом ОПБ является кашель. В начале заболевания кашель сухой, навязчивый. При трахеобронхите кашель может сопровождаться чувством "царапанья" или болью за грудиной. Покраснение лица и плач при кашле — аналог болей за грудиной у детей раннего возраста. Через несколько дней кашель становится мягким, влажным, продуктивным. Дети младшего возраста обычно проглатывают мокроту.

Аускультативно ОПБ характеризуется жестким дыханием, диффузными сухими, влажными среднепузырчатыми хрипами, количество которых

уменьшается после откашливания. Гематологические сдвиги указывают на наличие вирусной инфекции или нетяжелого бактериального воспаления. Длительность ОПБ обычно не превышает 2 нед. Лечение обычно проводят на дому. При вирусной этиологии бронхита лечение аналогично лечению ОРВИ верхних дыхательных путей.

В лечении бронхитов широко используют средства, облегчающие эвакуацию мокроты (отхаркивающие) и разжижающие мокроту (муколитические).

Отхаркивающие средства

повышают секрецию жидкого компонента мокроты и улучшают транспорт мокроты за счет усиления моторики бронхов. При назначении отхаркивающих средств необходимо обеспечить достаточную гидратацию, поскольку потеря воды повышает вязкость мокроты. Применяют микстуры на основе настоя корня алтея с добавлением натрия бензоата, калия иодида и нашатырно-анисовых капель. Бронхикум, «Доктор Мом» также относятся к отхаркивающим средствам.

Муколитигеские средства

способствуют разжижению мокроты путем химического воздействия на молекулу муцина. При заболевании нижних дыхательных путей с образованием густой вязкой мокроты целесообразно использовать препараты, содержащие ацетилцистеин (АЦЦ, мукомист, флуимуцил, мукобе-не). Механизм действия ацетилцистеина связан со способностью свободных сульфгидрильных групп разрывать внутри- и межмолекулярные дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты, что приводит к уменьшению вязкости мокроты. Доказано его антиоксидантное действие, способствующее поддержанию функциональной активности и

66

морфологической

целостности

антибактериальную

терапию

массу тела, пастозность, снижение

клеток респираторного тракта.

(оральные

цефалоспорины,

тургора тканей и мышц, бледность

Муколитическим

действием

амоксициллин, макролиды) в

кожных покровов. У них часто

обладают производные алкалоида

возрастной

дозировке.

Курс

выявляют

увеличение

вазици-на

—

бромгексин,

лечения обычно 5—7 дней.

периферических

лимфоузлов

бизолвон,

мукосалван.

Эти

2.

ХПН.

Классификация.

(лимфополиадения), нередко —

препараты

уменьшают

вязкость

Клиника.

Диагностика:

увеличение тимуса (тимомегалия),

секрета,

восстанавливают

неспецифический синдром, врожд,

лимфоцитоз

и

моноцитоз

в

мукоцилиарный

клиренс,

приобретен

заболевание

почек

периферической

крови.

стимулируют

синтез эндогенного

вследствие

прогрессирующей

Характерны

также

гиперплазия

сурфактанта.

гибели нефронов и стромы с

небных миндалин и аденоидов,

Карбоцистеины

(мукодин,

неуклонным

уменьшением

которые нарушают

проходимость

мукопронт, бронкатар) обладают

способности

выполнять

верхних дыхательных путей, что

одновременно мукорегулирующим

гемостатическую f.

способствует

частым

ринитам

и

и муколитическим эффектами. Под

Классификация: 1.

Компенсация

отитам, приводит к нарушению

действием препаратов этой группы

(СКФ 70-50 мл/мин*1,73м2) Норма

мозгового

кровообращения.

происходит регенерация слизистой

80-120.

Полиурия,

Никурия,

Данный

вид

диатеза

нередко

обологки бронхов, восстановление

задержка

роста;

2.

сочетается

с

кожными

ее

структуры,

уменьшение

Субкомпенсированная CRA=50-30;

проявлениями аллергии. В связи со

количества

бокаловидных клеток,

уменьшение роста, азотемия; 3.

снижением иммунного ответа дети

восстановление

секреции

IgA,

Декомпенсированная CКФ=30-10;

склонны

к

инфекционным

улучшение

мукоцилиарного

клиника

ХПН;

анарексия,

заболеваниям,

которые протекают

клиренса.

головные боли, Сухость кожи, зуд,

у них вяло и имеют тенденцию к

Ингаляции

протеолитических

Агипертензия;

4.

Терминальная

затяжному течению.

ферментов

(химотрипсин,

CКФ<10; Уремия, Концентрация

Лечение. Очень важно правильное

химопсин и др.) исключены из

мечевины,

креатинина

питание

ребенка.

Показаны

арсенала пульмонологии, так как

повышается, уменьш СКФ на 50%

адаптоге-ны,

средства,

могут

способствовать

развитию

и более; Стоматиты, Отеки легких,

стимулирующие неспецифическую

фиброзных изменений в легких.

Кома;

резистентность

и

иммунитет

Полезно применять настои

трав

Диагностика:

-

Анамнез

(элеутерококк, женьшень, оротат

(подорожник, крапива, мать-и-

заболевания; - Семейный анамнез;

калия, витамины групп А, С, В и

мачеха, корень ипекакуаны, плод

- данные осмотра (анемия,

Е). Ребенок должен быть под

аниса, корень солодки и др.) или

Агипертензия, уменьшение роста);

наблюдением

не

только врача

лекарственных форм из них —

- уменьшение размеров почки); -

общей практики или педиатра, но

эвкабал, мукалтин.

Rg подтвержд остеодистрофии; -

также ЛОР-специалиста с целью

Ингаляции теплой водой или 2%

Этиология осн заболевания; -

плановой санации носоглотки.

раствором натрия гидрокарбоната

Лабораторно-инструментальные

Билет № 35 1. Гипотрофия

III

обладают

хорошим

исследования;

ст.

Этиология.

Патогенез.

муколитиическим

эффектом,

3. Лимфатико-гипопластический

Клиника.

Лечение:

дистрофия,

ненамного

уступающим

диатез.

Клиника.

Лечение:

характеризующаяся

развитием

муколитическим препаратам.

характеризуется

особенностью

истощения. Наблюдается у 0,5-2%

Постуральный

дренаж

(дренаж

реактивности (гиперергии) со

детей

раннего

возраста.

положением)

и

вибрационный

стороны

лимфоидной

ткани

Доминируют легкие и среднетя-

массаж

являются

мощными

(тимуса, лимфоузлов, селезенки), а

желые

формы

заболевания,

методами

эвакуации

мокроты.

также

некоторых

компонентов

первичные гипотрофии

тяжелой

Эффективны

свешивания

системы макрофагов и симпатико-

степени встречаются редко.

туловища с кровати на животе с

адреналовой системы.

Встречают

Этиология.

Среди

причин

упором руками в пол сразу после

его преимущественно у детей от 2

гипотрофии можно выделить:

пробуждения на 15—20 мин (с

до 6 лет с частотой, равной

1.

Пренатальные

факторы,

перерывами)

с

повторением

приблизительно

5%

среди

приводящие

к

задержке

манипуляции 2—3 раза в день.

мальчиков и девочек. Нередко

внутриутробного

развития,—

Антигистаминные препараты I

имеет

место

лабораторное

недостаточное

питание

и

поколения

и

средства,

подтверждение

транзиторных

заболевания матери (в ранние

угнетающие кашель, при ОПБ

иммунных нарушений.

сроки беременности — гестоз; в

не показаны. При наличии

Клиническая

картина.

Дети

поздние

сроки

—

патология

признаков

бактериального

имеют, как правило «Habitus

плаценты с нарушением маточно-

воспаления необходимо назначить

lymphati-cus»

—

избыточную

плацентарного

кровообращения

и

67

внутриутробной гипоксией плода, профессиональные вредности, стрессы, вредные привычки, внутриутробные инфекции). 2.

Экзогенные пригины: а)

алиментарные факторы: — количественный недокорм: при гипогалактии; при затруднениях вскармливания грудью матери — плоский, втянутый сосок, «тугая» молочная железа; при затруднениях вскармливания со стороны ребенка — срыгива-ния, рвоты, маленькая нижняя челюсть, короткая уздечка языка и др.; — качественный недокорм: использование несоответствующей возрасту смеси; позднее введение прикормов; бедность суточного рациона животными белками, жирами, витаминами, железом, микроэлементами; б) инфекционные факторы — внутриутробные генерализованные инфекции (цитомегалия и др.), интранатальные инфекции, токсико-септические состояния, пиелонефрит и инфекция мочевых путей. Особенно часто причиной гипотрофии являются инфекционные поражения желудочно-кишечного тракта; в) токсигеские факторы —

использование при искусственном вскармливании молочных смесей с истекшим сроком хранения, гипервитаминозы А и D, отравления, в том числе лекарственные и др.; г) дефекты ухода - дефицит внимания к ребенку, ласки, психогенной стимуляции, прогулок, массажа и гимнастики. 3. Эндогенные пригины: а) перинатальные энцефалопатии, бронхолегочная дисплазия; б) врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта, а также сердечнососудистой системы, синдром «короткой кишки» после обширных резекций кишечника; в) наследственные (первичные) иммунодефицитные состояния (преимущественно Т-системы) или вторичные иммунодефициты; г) первичные, а также вторичные мальабсорбции, наследственные

аномалии обмена веществ (галактоземия, фруктоземия, лейциноз, ксантоматозы, болезни Ниманна-Пика и Тея-Сакса и др.); д) эндокринные заболевания (адреногенитальный синдром, гипотиреоз, гипофизарный нанизм и др.), диатезы.

Патогенез. Пропорционально степени гипотрофии нарушена утилизация пищевых веществ (прежде всего белков) в кишечнике, нарушены все виды обмена веществ:

—снижена ферментативная активность желудка, кишечника, поджелудочной железы — нарушено расщепление (вторичная мальдигестия) и всасывание субстратов (вторичная мальабсорбция), характерен дисбактериоз; — повышен эндогенный «расход» белков, снижен синтез ферментов - гипопротеинемия, гипоальбуминемия, аминоацидурия; — склонность к гипогликемии, повышен гликолиз

—накопление молочной кислоты

—ацидоз; — дисфункция надпочечников — гипокалиемия и гипокалийгистия, гипернатрийгистия; — нарушена фагоцитарная активность нейтрофилов и макрофагов, угнетена Т-лимфоидная система с лимфоцитопенией — предрасположенность к частому наслоению и септическому течению инфекций; — снижена реактивность - инфекции протекают малосимптомно, латентно.

Симптом III

ыстепень

Нарушение

упитанности

Истончен Отсутст ие вует

подкожно	везде,
го слоя	истонче
	н даже
	на лице
Снижение	Резкое
тургора	— кожа
тканей	висит
	складка

	ми
Кривая	Снижае
массы	тся
тела
Длина	Отстава
тела	ние	на
	4—5 см
Индекс	0	или
Чулицкой	отрицат
	ельный
Дефицит	Более
массы	31%
тела
Нарушение
толерантности		к
пище
Аппетит	Снижен
	до
	анорекс
	ии
Срыгиван	Часто
ия и рвота
Стул	Неустойчи
	вый (чаще
	разжижен
	ный,
	неперевар
	енный,
	реже
	запоры)
Функции	Резко
кишечник	угнетен
а	ы (в 5-
	10 раз)
Дисбакте	Чаще
риоз	III ст.
Нарушение	обмена
веществ
Белкового	Отрица
	тельны
	й
	азотист
	ый
	баланс
Жирового	Снижение
	фосфолип
	идов,
	хиломикро
	нов	и р-
	липопроте
	идов
	крови
Углеводн	Наруше
ого	ние
	гликоге

-

ногенез

68

а

коррекции; — диетотерапию; —

минимальными

изменениями

Минераль

Отчетливо

организацию

рационального

структуры

гломерул

в

виде

ного

е

-

режима,

ухода,

воспитания,

пролиферации

и

гипертрофии

гипонатри

массаж

и

гимнастику;

—

подоцитов,

покрывающих

емия

и

выявление и

лечение очагов

капилляры.

гипокалие

инфекции, рахита, анемии и

Около 90% случаев НС у детей в

мия

других

осложнений

и

возрасте от 1 до 7 лет обусловлено

Изменение

сопутствующих

заболеваний;

—

ГНС, в возрасте 7—16 лет —

функционального

ферменто- и витаминотерапию,

около 50%. Мальчики болеют в 2

состояния ЦНС

стимулирующее

и

раза чаще девочек.

Физиолог

Утрата

симптоматическое лечение.

Этиология

ГНС

точно

не

ические

ранее

Основа

рационального

лечения

установлена. Предполагают:

рефлексы

приобр

больных

первичной

гипотрофией

•

связь

с

наследственной

етенны

—

диетотерапия.

предрасположенностью. Примерно

х

Основополагающим

принципом

у 50% больных в родословной

рефлекс

диетотерапии

при

гипотрофии

высока частота

аллергических

ов

является трехфазное питание: 1)

заболеваний, а в крови у них

Мышечн

Резкая

период выяснения толерантности к

высокий уровень IgE;

ый тонус

гипотон

пище; 2) переходный период; 3)

•

возможное

влияние

ия

или

период усиленного (оптимального)

профилактических

прививок,

ригидн

питания.

вирусных,

стрептококковых

ость

Важными

моментами

инфекций;

Психомот

Исчеза

диетотерапии

у

больных

•

важную

роль

хронических

орное

ют

гипотрофией

являются:

—

латентных вирусных инфекций: у

развитие

ранее

использование

на

начальных

10—25%

детей

с

ГНС

приобр

этапах

лечения

лишь

обнаруживают HBs-антиген и

етенные

легкоусвояемой

пищи

(женское

хронический гепатит, у части —

навыки

молоко, а при его отсутствии

ци-томегалию

и

другие

адаптированные

низколактозные

медленнотекущие

вирусные

кисломолочные

смеси,

например

инфекции;

Симпт

III

лактофидус); — более частые

•

возможную

причастность

к

омы

степень

кормления (7 — при гипотрофии I

развитию

ГНС

инфекций:

Возбуд

Превали

степени, 8 — при гипотрофии II

стрептококков, лептоспир, ВИЧ,

имость

рует

степени, 10 кормлений при

плазмодий малярии, токсоплазм,

,

угнетени

гипотрофии III степени); —

шистосом;

эмоци

е,

систематический

контроль

• влияние длительного применения

и

отрицате

питания (ведение дневника с

антисудорожных

средств

(в

льные

отметками количества съеденной в

частности,

триметина),

D-

эмоции и

каждое кормление пищи), стула,

пеницилламина,

бутамида,

апатия

диуреза, количества выпитой и

препаратов

тяжелых

металлов

и

Естественная

вводимой

парентерально

др.

резистентность

жидкости, солей и др.; регулярный

Патогенез ГНС не ясен. При

Иммун

Резко

(1 раз в 5-7 дней) расчет пищевой

исследовании

морфологии

почек

итет

снижен

нагрузки по белкам, жирам,

при ГНС обнаруживают:

Заболе

Частые

углеводам; дважды в неделю —

• слияние педикул эпителиальных

ваемос

инфекци

копрограмма.

клеток, покрывающих капилляры,

ть

и

со

2. Нефротический синдром с

с уменьшением или исчезновением

стертым,

минимальными

изменениями

сиалопротеинов, которые в норме

атипичн

(липоидный нефроз). Этиология.

тонким слоем покрывают эпителий

ым

Патогенез.

Особенности

и его отростки, расположенные на

септичес

клинической

картины:

базальной мембране;

ким

ГЕНУИННЫЙ

•

повреждения

базальной

течением

НЕФРОТИЧЕСКИЙ

СИНДРОМ

мембраны

и

повышенную

Лечение гипотрофии должно быть

(ГНС - идиопатигеский НС, ли-

проницаемость

гломе-рулярного

комплексным и включает: —

поидный

нефроз,

НС

с

фильтра для белка;

выявление

причин

гипотрофии и

минимальными

изменениями)

—

•

вторичное,

обусловленное

попытку

их

устранения или

гломерулопатия,

протекающая

с

избыточным

количеством

69

профильтрованного

белка

псия

час

поражение канальцевого аппарата

Увели

Типично,

Умеренн

Морф

«Обезвож

Мембра

почек в виде вакуольной и

чение

значитель

ое

ологи

ивание»

и

нный

гиалиновой

дистрофии

их

печен

ное

чески

набухание

или

эпителия, что в дальнейшем может

и

е

подоцитов

мембра-

привести к блокаде лимфатической

Гипер

Лишь у 5-

Характе

измен

нозно-

системы почки, ее отеку и

тензи

10%

рна

ения

пролифе

развитию

очагов

бесклеточного

я

клубо

ративны

склероза.

Проте

Чаще

Неселект

чков

й

Ряд авторов считает, что в основе

инури

селективна

ивная

при

гломеру

патогенеза ГНС лежат:

я

я

биопс

лонефри

• дизэмбриогенез подоцитов, их

Гемат

Не

Характе

ии

т и др

дисплазия;

урия

характерна

рна

Гормо

Чувствите

Как

• дисфункция в системе Т-

(в 10%)

ночув

лен

правило,

клеточного звена

иммунитета,

Цили

Много

Чаще

ствите

гормоно

гиперпродукция интерлейкина-2.

ндрур

гиалиновы

гиалино

льнос

ре-

Симп

ГНС

НС при

ия

х,

вые

ть

зистенте

том

(липоидн

гломеру

зернистых,

цилиндр

н

ый

лонефри

восковидн

ы,

Исход

У

У

50%

нефроз)

те

ых

другие -

забол

большинст

больных

Возра

Ранний,

Младши

цилиндров

реже

евани

ва

—

ст

дошкольн

й

Биохи

я

выздоровл

хрониче

ый,

реже

школьны

мичес

ение,

у

ский

школьный

й,

реже

кий

30%

нефрит

дошколь

анали

больных

ный

з

—

Отеки

Выраженн

Выраже

крови

рецидивы

ые,

с

ны

—

В

Чаще

3.

Острая

пневмония.

развитием

умеренн

остато

пределах

уровень

Этиология. Патогенез. Клиника.

анасарки,

о

чный

нормы

повыше

Лечения: - острый инфекционно-

асцита,

азот и

н

воспалительный

процесс,

гидротора

его

поражающий

преимущественно

кса,

отека

фракц

респираторный

отдел

легочной

половых

ии

ткани, как правило, имеющий

органов

—

Значитель

Умеренн

бактериальную

этиологию,

Кожн

Очень

Умеренн

холес

ная

ая

характеризующийся

ые

бледные

с

ая

терин,

гиперхоле-

гиперхол

инфильтрацией

и

заполнением

покро

перла-

'

бледност

липид

стеринеми

есте-

альвеол

экссудатом,

содержащим

вы

мутровым

ь,

цвет

ы

я

и

ринемия,

преимущественно

полинуклеар-

оттенком,

разведен

гиперлипи

гиперли

ные

нейтрофилы,

и

сухие

с

ного

демия

пидемия

проявляющийся

общей

реакцией

шелушени

молока,

—

Гипопроте

Гипопро

на

инфекцию,

локальными

ем

и

признак

белки

инемия,

теинеми

физикальными

симптомами и

трещинам

и

и их

резкое

я,

инфильтративными

затенениями

и.

Могут

дистроф

фракц

снижение

уровень

на

рентгенограммах.

Этиологии

быть striae

ии

кожи

ии

уровня

у-

пневмонии

в

практической

distensae,

и

ее

альбумина

глобули

деятельности

врача

весьма

ломкость и

придатк

нов

затруднительно,

поскольку

потускнен

ов

повыше

заболевание острое, часто лечение

ие волос и

отсутств

н

проводится на дому и существуют

ногтей

уют

— СЗ-

Нормален

Снижен

технические

трудности

забора

Гипот

Характерн

Не

компл

материала

для

рофия

а

характер

емент

микробиологического

муску

на

Анем

Нехаракте

Часто

исследования. • В 60—80%

латур

ия

рна

случаев «домашних» пневмоний

ы

СОЭ

Более 30—

Увеличе

возбудителем

является

Диспе

То же

То же

40 мм

в

на

Streptococcus pneumonia. • Вторым

70