Bilety_PEDIATRIYa_4kurs

крови и гематокритный показатель

предшествующего

началу

ОСГН

пищевая аллергия; — очаги

(1 раз в 5-7 дней); 7) определение

острого

инфекционного

инфекции

и

паразитозы.

содержания

креатинина,

заболевания

или

совпадение

их

Патогенез.

В

основе

мочевины,

хлоридов,

калия,

начала),

атипичные

клиническая

функциональных

расстройств

натрия,

кальция,

фосфора,

картина

и

данные

лабораторных

желудка

лежат

нарушения

холестерина, общего белка и

исследований

(отсутствие

нормального

суточного

ритма

белковых

фракций,

коа-

повышения антистрептоли-зина-0

желудочной секреции и моторики

гулограммы

(время

свертывания

или DNa3bi; нормальные уровни

вследствие:

•

изменения

венозной

крови,

время

СЗ-комплемента;

олигурия

и

нейрогуморальной

регуляции

рекальцифика-ции,

количество

азотемия, продолжающиеся более

через гипоталамо-гипофизар-ную

тромбоцитов,

уровень

2 нед; нефротический синдром,

систему; • изменения тонуса и

фибриногена, протромбина, фиб-

сочетающийся с

нефритическим;

реактивности

вегетативной

ринолитическая

активность,

гипертензия

или

макрогематурия,

нервной системы; • избыточная

желательно

также

исследование

продолжающиеся более 3 нед; низ-

стимуляция

выработки

продуктов деградации

фибрина и

кий уровень СЗ-комплемента в

гастроинтестинальных

гормонов

фибриногена, фибрин-мономеров,

крови больного, держащийся более

(например, курение, глистные

тромбинового и

парциального

8 нед; постоянная протеинурия без

инвазии и пр.) или их угнетение

тромбопластинового

времени);

8)

или в сочетании с гематурией,

(перегревание, тяжелая физическая

определение титра комплемента и

держащиеся более 6 мес, и

работа, переутомление и др.).

антистрептококковых

антител

в

постоянная гематурия после 12 мес

Классификация:

Различают

сыворотке крови (при поступлении

болезни). Конечно, показания для

первичные

(экзогенные)

и

и в дальнейшем по показаниям, но

биопсии

формулируют

после

вторичные (эндогенные) ФРЖ. По

не реже 1 раза в нед); 9) осмотр

совета с нефрологом, который и

характеру расстройств ФРЖ делят

глазного дна (при поступлении и в

проводит ее.

на две группы: 1) по моторному

дальнейшем по показаниям); 10)

2. Функциональные

расстройства

типу

(гастроэзофагеальный

ЭКГ (при поступлении и в

пищевода и желудка. Причины

рефлюкс,

дуоденогастраль-ный

дальнейшем по показаниям); 11)

рвот и срыгиваний у детей раннего

рефлюкс,

кардиоспазм,

проба Реберга (при поступлении и

возраста.

Анатомо-

пилороспазм и т. д.); 2) по

в дальнейшем по показаниям, при-

физиологические

особенности

секреторному типу (с повышенной

чем желательно брать ее из

желудочно-кишечного

тракта,

и

пониженной

секреторной

суточного количества мочи); 12)

предрасполагающие

к

рвотам

и

функцией)

Клиническая картина

рН, титруемую кислотность мочи,

срыгиваниям:

Функциональное

ФРЖ у детей разнообразна.

экскрецию аммиака с мочой; 13)

расстройство желудка (ФРЖ) - это

Общими для них являются: —

ультразвуковое

исследование

нарушение

двигательной

или

эпизодичность

проявлений,

их

почек; 14)

в специализированных

секреторной

функции

желудка,

кратковременность

и

клиниках

проводят

также

протекающее

с

явлениями

нестереотипность;

—

отсутствие

парциальное

изучение

функции

желудогной

диспепсии,

при

признаков

органического

канальцев,

исследование

отсутствии

морфологигеских

поражения

желудка

на

активности в моче и в крови

изменений

слизистой

оболочки.

макрострук-турном

и

трансамидазы и мурамидазы, Р2-

Этиология. В этиологии ФРЖ

гистологическом

уровнях;

—

микроглобулина

(стойкое

часто играет роль не один, а

зависимость

симптомов

от

повышение

их

уровня

—

несколько факторов, нередко на

функционального

состояния

неблагоприятный прогностический

фоне

наследственной

центральной

и

вегетативной

признак,

указывающий

на

предрасположенности.

Имеют

нервных

систем;

—

связь

тенденцию к переходу в затяжное

значение экзогенные факторы, из

проявлений как с алиментарными,

и

хроническое

течение).

которых

у

детей

наиболее

так

и

с

неалиментарными

Показаниями

для

проведения

значимы: — нервно-психические

факторами,

невротический

фон

биопсии

почек

и

перегрузки;

—

несоблюдение

или

наличие

заболеваний

других

дифференциального

диагноза

с

режима

и неадекватный характер

органов и систем. Частым фоном

другими видами гломерулопатии

питания;

—

насильственное

для

функциональных

расстройств

являются:

анамнестические

кормление; — физические и

желудка служат явления нервно-

данные

(гломерулонефрит

и

вестибулярные

перегрузки.

вегетативной

неустойчивости

другие тяжелые заболевания почек

Эндогенными

пригинами

могут

(повышенная

эмоциональность,

в

семье,

нарушения

роста

и

быть фоновые заболевания: —

раздражительность,

потливость,

предшествующие

заболевания

неврозы;

—

нейроциркуляторные

нарушения

сна,

лабильность

почек у ребенка, начало болезни в

дисфункции;

—

различные

пульса и артериального давления).

раннем

возрасте,

отсутствие

болезни

внутренних органов;

—

Наиболее

постоянный

симптом -

81

боли в животе. Боли чаще

Дифференциальный

диагноз

терапии,

направленной

на

приступообразные, по типу колик

проводят

с

заболеваниями,

устранение причины расстройства.

с

непостоянной

локализацией

сопровождающимися

острыми

Коррекция моторных нарушений. •

(преимущественно

в

области

либо рецидивирующими болями в

При

схваткообразных

болях

пупка). Диагностически значима

животе. Дифференцировать

ФРЖ

показаны

спазмолитики

эффективность

приема

следует

с

хроническими

(папаверин,

но-шпа),

спазмолитических

средств.

заболеваниями

желудка

—

неселективные

холинолитики

Диспепсические

явления

не

хроническим

гастритом,

(препараты

белладонны,

характерны, однако в одних

гастродуоденитом,

язвенной

бускопан),

сборы

случаях

(при

пи-лороспазме)

болезнью.

Лечение

и

спазмолитических трав (мята,

возможны рвоты, в других (при

профилактика ФРЖ основаны на

ромашка). • При кардиоспазме и

кардиоспазме) — затруднение при

устранении

его

причины.

пилороспазме

назначают

глотании

и

срыгивание

Основные направления терапии: 1.

сочетание седативных препаратов

непереваренной

пищей.

При

Нормализация

образа

жизни

и

и

холинолитиков,

нитраты

осмотре

больного

болезненность

питания.

Диета

предусматривает

(нитроглицерин) и блокаторы

при

пальпации

локализуется

исключение

наиболее

кальциевых каналов (нифедипин).

преимущественно

в

эпигастрии,

раздражающих продуктов: острой,

• При недостаточности сфинктеров

однако

вскоре

после

приступа

жирной,

жареной

пищи,

и патологических

рефлюксах

болей исчезает. Диагностика:

копченостей,

газированных

применяют

прокинетики:

Диагноз

ФРЖ

в

большинстве

напитков,

кофе,

шоколада,

блокаторы

дофа-рецепторов

случаев может быть установлен на

жевательной

резинки.

Питание

(церукал, мотилиум, сульпирид) и

основании

данных

анамнеза и

должно быть регулярным, 4—5 раз

селективные

холиномиметики

осмотра

без

применения

в день, в одно и то же время. 2.

(координакс,

пропульсид).

специальных

инструментальных

Лечение

фоновых

заболеваний.

Коррекция

секреторных

исследований.

Эндоскопигески

Коррекция

нейровегетативных

нарушений.

При

повышенной

слизистая оболочка

желудка

при

расстройств: • В случае ваготонии

секреторной

функции желудка

ФРЖ обычно не изменена, но

показаны

неселективные

назначают антациды (маалокс,

возможна

поверхностная

холинолитики с седатив-ным

фосфалюгель), при очень большой

«рабочая» гиперемия (что нередко

действием

(беллоид,

кислотной

продукции

-

служит

поводом

для

беллатаминал). • При проявлениях

селективные

холинолитики

гипердиагностики

гастрита)

без

невроза

—

седативные

травы

(гастроцепин,

пирензепин,

гистологических

признаков

(пустырник, валериана), малые

телензепин).

Профилактика

хронического

воспаления.

транквилизаторы

(сибазон,

состоит в создании условий для

Секреторная функция желудка (по

тазепам, нозепам, мепробамат и т.

рационального

режима

дня,

данным

рН-метрии

или

д.),

психотерапия

•

При

оптимизации питания, адекватного

фракционного

зондирования)

депрессивных

состояниях,

уровня

физических

и

может

быть

нормальной

или

мнительности — антидепрессанты

психоэмоциональных

нагрузок.

нарушенной, чаще повышенной.

в малых дозах (фенибут, эглонил,

Этиология:

Имеется

множество

Могут быть обнаружены моторные

амитриптилин,

мелипрамин),

причин, усиливающих склонность

нарушения: спазм сфинктеров,

адаптогены

(женьшень,

детей

раннего

возраста

к

усиление

перистальтики,

элеутерококк,

китайский

срыгиваниям и рвотам. Согласно

дуоденогастральный

рефлюкс,

лимонник, золотой корень и т. д.).

классификации Керпель-Фрониуса

недостаточность

кардии.

Для

• С целью воздействия на

Э. (1975) их можно разделить на

выявления

функциональных

нейрорегуляторные

механизмы

две

основные

группы:

1.

расстройств

наряду

с

изучением

успешно используют акупунктуру,

Первичные,

имеющие

базисного

уровня

функций

электропунктуру

(«Аксон-2»),

абдоминальное

происхождению

желудка

бывает

необходимо

физиотерапию:

«Элект-росон»,

(причина находится в желудочно-

проведение

специальных

проб

«Трансаир»,

электрофорез

с

кишечном тракте). Они могут

(фармакологигеские

пробы

со

кальцием

или

бромом

на

быть:

а)

функциональными

стимуляторами секреции, пробы с

воротниковую

зону,

ЛФК,

(недостаточность (халазия) кардии,

физигескими нагрузками). При

точечный и сегментарный массаж,

ахалазия пищевода (кардиоспазм),

диагностике

чрезвычайно важно

водные

процедуры

(подводный

пилороспазм, острый гастрит,

установить

фоновое

заболевание.

массаж, циркулярный душ и т. д.).

обусловленный

разными

По показаниям оценивают ЦНС,

3.

Коррекция

нарушенных

причинами,

метеоризм)

б)

вегетативную нервную

систему,

функций

желудка

является

органическими

(пилоростеноз,

исключают

очаги

инфекции,

вспомогательной задачей. Обычно

кишечная непроходимость). 2.

паразитозы

и

пр.

при ФРЖ достаточно проведения

Вторичные,

имеющие

82

внеабдоминальное происхождение

привратника

у

некоторых

детей

стонущим

дыханием.

Типичное

(причина

находится

вне

проявляется в виде спазма и

течение

крупозной

пневмонии

желудочно-кишечного

тракта).

затрудняет опорожнение желудка.

наблюдается у детей дошкольного

Вторичные подразделяются на три

У многих детей эти особенности

и школьного возраста, редко — в

большие группы: а) патология

сохраняются в грудном возрасте и

возрасте 1-3 лет и как исключение

ЦНС,

б)

инфекционные

даже

после

года.

Общие

— на 1-м году жизни. В патогенезе

заболевания, в) нарушения обмена

патофизиологические

механизмы

крупозной пневмонии важная роль

веществ.

Анатомические

и

при

срыгиваниях

обусловлены

принадлежит

аллергической

физиологические

особенности,

анатомо-физиологическими

реактивности,

которая развивается

предрасполагающие

к

появлению

особенностями детского желудка: -

в

сенсибилизированном

рвот и срыгиваний у детей. У

функциональной

пневмококками

организме,

новорожденного

отмечается

недостаточностью

кардии,

-

склонном

к

гиперергдгческим

слабое

развитие

дна

и

выраженным

тонусом

реакциям.

Редкость

крупозных

кардиального

отдела.

Из-за

мускулатуры

привратника,

-

пневмоний на 1-м году жизни

относительно короткого пищевода,

нарушениями

моторики,

объясняется отсутствием сенсиби-

открывающегося

нередко

на

проявляющимися

лизации у детей этого возраста к

верхушке

желудочного

мешка,

гастроэзофагеальным

рефлюксом.

пневмококкам. У детей при

входная

часть

располагается

над

В той или иной степени в генезе

крупозной

пневмонии

не

всегда

диафрагмой и находится в грудной

всех

форм

срыгиваний

имеет

поражается вся доля, воспа-

полости

и

сообщается

через

значение

участие

всех

лительный

очаг

может

расширенное отверстие пищевода

компонентов.

Среди

причин,

определиться

лишь

в

нескольких

в диафрагме (hiatus esophageus) с

приводящих

к

срыгиваниям,

сегментах.

Наиболее

часто

частью желудка, находящегося в

иногда указывают

на нарушение

крупозная

пневмония

у

детей

брюшной полости. Анатомический

режима питания и правил ухода за

локализуется

в

верхней

или

сфинктер

в

области

перехода

ребенком.

Это

кажется

нижней доле правого легкого.

пищевода в желудок не выражен.

недостаточно

убедительным,

Клиническая

картина:

Замыкание кардии обеспечивается

поскольку

у

половины

Заболевание

начинается

без

клапанным аппаратом Губарева, в

опрошенных

врачей-педиатров

предшествующего

ОРВИ

с

котором

угол

Гиса

играет

дети

упорно

срыгивали.

внезапного

повышения

основную роль. Увеличение угла

Основными причинами нарушения

температуры до 39-40 °С, головной

Гиса более 90 градусов (это бывает

тонуса

кардии

и

привратника

боли, резкого нарушения общего

при

наполненном

желудке)

считаются нарушение иннервации,

состояния (вплоть до бреда,

приводит к нарушению замыкания

повышение

внутрибрюшного

и

спутанности сознания), появления

кардии,

что

обуславливает

внутрижелудочного

давления,

кашля с «ржавой» мокротой, боли

появление

недостаточности

также

допускается

участие

в грудной клетке. Продромальный

желудочно-пищеводного

перехода

простагландинов,

прогестерона,

период если и бывает, то

- халазии кардии. На величину

гастроинтестинальных гормонов -

продолжается

несколько

часов

угла Гиса также влияют уровень

секретина,

холецистокинина,

(общая

слабость,

разбитость,

газового пузыря в желудке, форма

секретина и гастрина. В последнее

ломота в конечностях, головная

и

положение

желудка,

время

в

генезе

упорных

боль). Многие больные в начале

расположение

внутренних

срыгиваний у детей все большее

заболевания жалуются на боль в

органов. Благодаря значительному

значение

придается

гастрину

правой подвздошной области или

развитию

печени

к

рождению

Различные

формы

синдрома

около пупка, что заставляет врача

желудок в первые недели жизни

упорных

срыгиваний

имеют

думать об аппендиците, остром

располагается

в

косой

особенности

клинических

гастрите или перитоните. Такое

фронтальной плоскости. В связи с

проявлений, учет которых важен

течение

пневмонии

типично

для

этим и дно его в положении лежа

на этапе клинической диагностики.

локализации ее в нижней доле

находится

ниже

антрально-

3.

Крупозная

пневмония.

правого

легкого

и

обусловлено

пилорического

отдела.

Этиология.

Патогенез.

висцеро-висцеральным рефлексом.

Пилорический

отдел

желудка

Особенности

современного

Однако

необычный

характер

функционально развит

хорошо,

течения.

Лечение:

Термин

одышки,

соответствие

учащения

что при

относительно

слабо

«крупозная

пневмония»

пульса повышению

температуры

развитой

кардии

позволяет

используют

только

в

русской

тела, некоторое отставание при

сравнить

желудок

у

ребенка

медицинской литературе, и ввел

дыхании одной половины грудной

первых

месяцев

жизни

с

его Сергей Петрович Боткин для

клетки,

свободные

экскурсии

“открытой бутылкой”. Повышение

выделения больных

с

тяжелым

живота

и

отсутствие

четкой

тонуса

гладкой

мускулатуры

течением

долевой

пневмонии

со

ригидности его стенки, направля-

83

ют врача на правильный путь. Больные старшего возраста обычно с самого начала заболевания жалуются на боли в груди, нередко с иррадиацией в спину, плечо, подреберье, предпочитают лежать на «больном» боку, подтянув согнутые ноги к груди. У некоторых детей дошкольного возраста в начале заболевания к высокой температуре тела, головной боли, рвоте присоединяются бред, ригидность мышц затылка, клонические судороги, что напоминает клинические симптомы менингита («менингеальная» форма начала крупозной пневмонии). Такое течение пневмонии чаще бывает при ее локализации в верхней доле правого легкого. Предполагают, что генез этой формы связан с поражением п. vagi. При осмотре больных в начале заболевания обращают на себя внимание некоторая заторможенность, бледность кожных покровов с румянцем щек (чаще лишь на стороне поражения), блестящие глаза, сухие губы, пузырьки герпеса на губах и крыльях носа (тоже на стороне поражения), одышка с участием в акте дыхания вспомогательных мышц (напряжение крыльев носа, ийспираторное втягивание ямки над грудиной). На стороне начинающейся пневмонии (по сравнению со здоровой) надключичная ямка кажется глубже, а плечо смещено вперед и медиально, что производит впечатление укорочения плеча. В св,язи с ранним вовлечением в патологический процесс при крупозной пневмонии лимфатических узлов при аускультофрикации по Сырне-ву рано можно найти расширение корня легкого на соответствующей стороне. При обследовании также обнаруживают отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания и ограничение подвижности нижнего края^легкого, ослабление

голосового дрожания, усиленную бронхофонию, отечность кожи и укороченный тимпанический звук над очагом поражения. В первые часы заболевания появляется охающее дыхание, короткий и болезненный кашель с небольшим количеством вязкой, стекловидной мокроты. При глубоком вдохе (по просьбе врача) у ребенка возникает боль в боку. В случае локализации процесса в верхней доле довольно рано находят сужение поля Кернига на стороне пневмонии. В дальнейшем температура тела держится на высоком уровне, кашель усиливается, но становится менее

болезненным	и мучительным,
влажным	(иногда	мокрота
приобретает	красно-коричневый
оттенок —	«ржавая»	мокрота),

нарастает одышка, возникают цианоз и отечность губ и лица. Со 2-3-го дня заболевания при физикальном исследовании уже можно обнаружить бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного тона, непостоянные,

нежные	крепитирующие		хрипы.
Нередко	хрипы	присоединяются
несколько		позже.	Хотя

практически все случаи крупозной пневмонии протекают с вовлечением в процесс плевры, не у всех больных можно выслушать шум трения плевры. Над здоровым легким и непораженными участками на стороне пневмонии перкуторный тон имеет коробочный оттенок. Крупозная пневмония в периоде разгара характеризуется и внелегочными поражениями: сердечнососудистой (приглушение сердечных тонов, небольшое расширение границ относительной сердечной тупости, нежный систолический шум, изменения на ЭКГ — снижение вольтажа, увеличение высоты зубцов Р и Т, укорочение и смещение интервала S-T; падение сосудистого тонуса

— гипо-тензия); нервной системы (бессонница, головная боль, изменение сухожильных и кожных рефлексов); печени (нерезкое

увеличение и болезненность, а при лабораторном исследовании — нарушение обезвреживающей функции); почек (небольшая альбуминурия, а иногда эритроцитурия и цилиндрурия, снижение выделения хлоридов). Закономерно развиваются нарушение газового состава крови: уменьшение кислородной емкости крови, повышенная артериализация венозной крови, а при тяжелом течении — снижение содержания кислорода и повышение содержания углекислого газа в артериальной крови. Клинический анализ крови у

больных крупозной пневмонией характеризуется значительным лейкоцитозом, нейтрофилезом с выраженным сдвигом влево, увеличенной СОЭ. При тяжелом течении пневмонии в начале заболевания может быть компенсаторная полиглобулия с

нарастанием числа эритроцитов выше 5х1012/л. При

рентгенологическом исследовании у больных крупозной пневмонией выделяется очаг затемнения, занимающий всю долю или ее часть. Течение: Длительность заболевания у детей зависит от характера терапии и реактивности организма. В доантибиотическую эру высокая температура тела снижалась либо критически, либо литически на 5-й, 7-9-й дни заболевания. При лечении антибиотиками такой закономерности не отмечают: падение температуры тела может быть в более ранние сроки. Состояние больного постепенно улучшается, кашель становится более влажным, однако характерный для взрослых кашель с ржавой мокротой бывает у детей редко (в основном у детей старшего возраста). Крепитирующие хрипы, которые выслушивались в начале заболевания (crepitatio indux),

исчезают, а затем вновь появляются в момент разрешения пневмонии (crepitatio redux).

Крупозная пневмония может

84

протекать

атипично

с

нечетко

цефазолин в/м, в/в — 50—100

предпочтительнее

режим

с

выраженными

основными

мг/кг/сут.; ванкомицин в/в — 40—

ограничением

физической

клиническими

симптомами

60 мг/кг/сут.

активности

(соблюдают

до

(центральная

пневмония,

Кишегная

флора:

Е.

Coli,

нормализации СОЭ). Постепенное

абортивная

пневмония,

Klebsiella,

pneum.,

Pseudomonas

расширение режима осуществляют

блуждающая пневмония) или с

aeruginosae

под

контролем

клинико-

двусторонней

локализацией

про-

Амоксициллин/клавуланат — в/в

лабораторных показателей и проб

цесса. В последние годы в связи с

—

90—120

мг/кг/сут.;

с

дозированной

физической

ранним

лечением

антибиотиками

цефалоспорины 3-го поколения:

нагрузкой. При хорее больного

классическая

картина

крупозной

клафоран, фортум — 75 — 150

помещают

в

спокойную

пневмонии наблюдается редко как

мг/кг/сут.,

аминогликозиды:

обстановку и принимают меры,

у детей, так и у взрослых.

гентамицин в/м — 7,5 мг/кг/сут.;

чтобы

предупредить

Наиболее

часто

у

больных

карбопенемы в/в - 60 мг/кг/сут.; в

самоповреждения

при

крупозной пневмонией отмечается

тяжелых случаях фторхинолоны —

гиперкинезах. • Диета при

один или несколько классических

ципрофлоксацин

в/в

—

20

ревматизме обычная (с умеренным

симптомов

заболевания,

мг/кг/сут.

ограничением

поваренной

соли),

поражается

несколько

или

даже

• показаниями к переходу на

обогащенная

витаминами

и

один сегмент. Лечение. Основные

альтернативные

препараты

калием, если нет специальных

принципы

антибактериальной

является отсутствие клинического

показаний.

•

Антибактериальная

терапии

следующие:

•

эффекта

от

препарата

первого

терапия.

Назначают

7—10-

этиотропную

терапию

при

выбора в течение 36—48 ч при

дневный курс пенициллина в дозе

установленном диагнозе или

при

нетяжелой и 72 ч при тяжелой

50 ООО—100 ООО ЕД/кг/сут.

тяжелом

состоянии

больного

пневмонии;

развитие

внутримышечно (дозу разделяют и

начинают

незамедлительно,

при

нежелательных

побочных

вводят 4 раза в сутки). После

сомнении в диагнозе у нетяжелого

эффектов

от

препарата

первого

окончания курса вводят бициллин-

больного

решение

принимают

выбора; • пневмококки устойчивы

5 в дозе 750 ООО ЕД

после

рентгенографии;

S.

к

гентамицину

и

другим

внутримышечно

однократно

pneumoniae

аминогликозидам,

поэтому

(дошкольникам), 1 500 000 ЕД

Амоксициллин/клавуланат per os

терапия

внебольничных

внутримышечно

однократно

— 50 мг/кг/сут.; оспен per os —

пневмоний антибиотиками данной

(школьникам).

Однократные

100

мг/кг/сут.

(препараты

группы

недопустима;

•

при

введения бициллина-5 повторяют

назначают при лечении нетяжелых

неосложненных

нетяжелых

через каждые 3 недели. При

пневмоний на дому); пенициллин

пневмониях

следует

отдавать

непереносимости

пенициллина

в/в, в/м - 100-150 тыс ед/кг/сут.;

предпочтение

назначению

назначают

эритромицин

в

дозе

цефало-спорины 1 — 2 поколения

препаратов per os, заменяя их на

30—50 мг/кг/сут. (дозу разделяют

per os 30-40 мг/кг/сут. или в/в или

парентеральное введение

при

и вводят 4 раза в сутки) или

в/м - 50-100 мг/кг/сут.; макролиды:

неэффективности;

если

терапия

сумамед

в

дозе

5—12

мг/кг/сут.

эритромицин

per

os

-

40-50

была начата парентерально, после

(дозу вводят 1 раз в сутки). •

мг/кг/сут. или

в/в

-

40-50

снижения

температуры

следует

Противовоспалительная

терапия.

мг/кг/сут.; азитромицин — 10-12

перейти на прием антибиотика per

Показан 3—4-недельный курс

мг/кг/сут. в течение

5

дней

-

os;

•

после

курса

ацетилсалициловой кислоты в дозе

Streptococcus,

gr. А

-

2-7

лет

антибактериальной

терапии

50—100 мг/кг/сут.

(не

более 2

Пенициллин в/в, в/м — 100—150

целесообразно

назначить

г/сут.) внутрь (дозу разделяют и

тыс. ел./кг/сут.: цефалоспорины

биопрепараты.

вводят в 4—6 приемов). Иногда

1—2-го поколения per os 30-40

Билет № 41 - 1.Лечение острой

используют

индометацин

или

мг/кг/сут.; в/в. в/м

-

50—100

ревматической

лихорадки:

вольтарен в дозе 1—3 мг/кг/сут.

мг/кг/сут.;

макролиды:

Лечение больного с ревматизмом

При тяжелом кардите и сердечной

эритромицин per os — 40—50

необходимо

осуществлять

в

недостаточности

назначают

мг/кг/сут.; в/в — 40—50 мг/кг/сут.;

стационарных условиях (в течение

преднизолон

в

дозе

0,5—1,0

азитромицин — 10—12 мг/кг/сут.

1,5—2 месяцев) с последующим

мг/кг/сут., курсом до 4—6 недель с

в течение 5 дней

направлением

его

для

этапного

постепенной отменой в течение 2

Стафилококк

- Оксациллин 100—

лечения в санаторий (на 2—3

недель. При высокой активности

200 мг/кг/сут. в/м, в/в в сочетании

месяца). • Постельный режим

процесса

иногда

используют

с аминогликозидами

(амикацин

необходим в остром периоде при

сочетание

ацетилсалициловой

22,5—30 мг/кг/сут. в/м, в/в);

сердечной

недостаточности.

При

кислоты и преднизолона. При

отсутствии

сердечной

вялом течении

процесса

можно

недостаточности

использовать

препараты

85

хинолинового

ряда

(делагил,

синтез 1а-гидроксилазы в почках,

плаквенил) в дозе 5— 10 мг/кг/сут.

вследствие

чего

возникает

длительно.

дефицит активного метаболита D.

2. Витамин Д - дефицитный

При втором типе мутирован ген,

рахит.

Диагностика.

ответственный

за

синтез

Дифференциальный

диагноз:

-

рецепторов

l,25-(OH)2-D3

в

это наиболее часто встречающееся

клетках-мишенях, прежде всего в

заболевание

быстрорастущего

энтероцитах, что приводит к

организма, вызываемое дефицитом

снижению их чувствительности к

многих

веществ,

но

метаболиту. Клинически картина

преимущественно

витамина

D,

зависимого

рахита

напоминает

который

приводит

к

нарушению

тяжелую

форму

дефицитного,

гомеостаза кальция и фосфора, что

однако

в

биохимических

проявляется

поражением многих

изменениях

превалирует

систем, но наиболее выраженно —

гипокальциемия,

часто

костной и нервной. Диагностика:

проявляющаяся

тетанией.

При

рентгенологическом

Заболевание

манифестирует

исследовании

обнаруживают

обычно

после

3-месячного

значительные

нарушения

возраста

ребенка,

однако

структуры

(истончение

гипокальциемию

можно

выявить

кортикального

слоя

трубчатых

уже вскоре после рождения.

костей, системный остеопороз),

Гетерозиготы,

по

данным

роста и

развития

костной ткани

мутированных

генов,

проявляют

(задержка

ядер

окостенения,

склонность

к

гипокальциемий,

расширение зон роста, увеличение

хотя

фенотипически

всегда

размеров

метафизарных

здоровы. Второй тип зависимого

отделов).К дифференцирующим

рахита, в отличие от первого, часто

признакам

следует

отнести

сочетается с алопецией.

снижение уровня кальция в крови

Витамин D-резистентный рахит

и снижение всасывания кальция в

— это группа заболеваний,

кишечнике, ведущее к развитию

причиной

развития

которых

судорог,

рефрактерность

к

является

поражение

канальцев

обычным дозам витамина Д. При

почек. При различных вариантах

рахите

концентрация фосфора

в

этой формы всегда, но в разной

сыворотке крови может снижаться

степени

выраженности

можно

до 0,65 мкмоль/л и ниже (при

выявить

признаки

поражения

норме у детей 1 года 1,3 - 2,3

канальцев

-

от

изолированной

ммоль/л), концентрация кальция -

фосфатурии при фосфат-диабете

до 2,0 - 2,2 ммоль/л (при норме 2,4

до

сочетанного

нарушения

-2,7 ммоль/л), повышается реабсорбции электролитов, воды

активность	щелочной		фосфатазы		(полиурия		и	полидипсия),
(выше 200 ЕД/л), уменьшается					аминокислот, глюкозы (амино- и
содержание	лимонной		кислоты		глюкозурия), а также нарушения
(ниже 62 мкмоль/л). С мочой					кислотно-щелочной				регуляции
выделяется		повышенное			(ацидоз). Постоянным признаком
количество	аминокислот			-	является		выраженная		задержка
аминоацидурия выше 10 мг/кг в					физического развития.
сутки.	Дифференциальный				Эти заболевания, в отличие от
диагноз витамин D-дефицитного					рассмотренных					форм,
рахита обычно Витамин D-					манифестируются позже - от 1
зависимый рахит. К этой группе					года до 3 лет, хотя биохимические
относятся	два	заболевания		с	сдвиги	могут выявляться				уже
аутосомно-рецессивным					вскоре после рождения ребенка. В
наследованием. При первом типе					связи	с	относительно		поздним
зависимости	от	витамина		D	началом		рахита	в	клинике
имеются мутации гена (12-я пара					превалируют признаки поражения
хромосом),	ответственного			за	нижних		конечностей.			Если

заболевание манифестируется до 1,5-летнего возраста, то отмечается О-образ-ная форма ног, если позже — Х-образная.

Рахитоподобные заболевания

имеют некоторые клинические черты рахита, но не являются таковыми по сути. К их числу относятся: идиопатический рахит и псевдогипопаратиреозы, различные варианты ахондроплазий и врожденной ломкости костей; врожденный гипотиреоз и ряд других. В этих случаях вопрос дифференциальной диагностики кардинально решается рентгенологически (отсутствие специфических для рахита изменений трубчатых костей).

3. Внебольничная пневмония. Этиология. Осложнения.

Внебольничные пневмонии — возникшие у ребенка в обычных условиях. Этиология:

Внебольничную пневмонию могут вызывать практически все известные условно-патогенные микроорганизмы, однако этиология заболевания, как правило, непосредственно связана с нормальной микрофлорой верхних дыхательных путей.Возбудителем внебольничной пневмонии у больных всех возрастных групп является пневмококк

(Streptococcus pneumoniae) [5-7], на долю которого приходится 30% и более случаев заболевания. Вторым по частоте (8-25%) возбудителем является гемофильная палочка (Haemophilus influenzae). Атипичные микроорганизмы (микоплазмы и хламидии) занимают третье место, однако они преимущественно встречаются у больных молодого и среднего возраста. Осложнения: Легочные- синпневмонический плеврит, метапневматический пливрит, легочная деструкция, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс; внелегочные - инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, ССнедостаточность,

86

респираторный дистресс

синдром

бронхиального

дерева

основные

патогенетические

взросло типа.

отсутствуют.

механизмы,

принимающие участие

Билет № 42 – 1. Хронический

Для

диагностики

хронического

в развитии ЯДК, могут быть

бронхит. Клиника. Диагностика.

бронхита

используют

следующие

представлены

следующим

Лечение:

–

патологическое

критерии: - Кашель с мокротой. -

образом:

1.

Резидуально-

состояние

,

характеризующееся

Постоянные хрипы в течение 3 мес

органический

фон

и/или

необратимыми

и более. - Три и более обострения

психотравмирующие

ситуации

дисрегенераторными

в год на протяжении двух

и/или депрессия —> повышенный

повреждениями

слизистой

последовательных

лет.

-

тонус парасимпатической нервной

оболочки

бронхиального

дерева

Исключение

врождённых,

системы

—»

желудочная

со склеротическими

изменениями

генетически

детерминированных

гиперсекреция—>

формирование

в

подслизистом

слое,

заболеваний,

пороков

развития

язвенного дефекта в ДПК.

проявляющееся

стойкими

бронхолёгочной

системы,

Длительное течение ЯДК <—>

физикальными

и

сопровождающихся

хроническим

депрессия.

2.

6-клеточная

рентгелогическимим

изменениями

бронхитом;

Лечение

обострений

гиперплазия

как

врожденная

при исключении других болезней

первичного

ХБ

соответствует

особенность

пациента

—>

бронхолегочного

дерева

лечению ОПБ. В период ремиссии

желудочная

гиперсекреция

~>

(аллергические,

наследственно

проводят

комплекс

мероприятий,

формирование язвенного дефекта в

обусловленные, пороки развития,

рекомендованных для детей с РБ.

ДПК. 3. Колонизация ИР в

бронхоэктазия).

Клиника:

Необходимо

этапное

лечение

антральном

отделе

желудка

у

Упорный кашель с мокротой или

(стационар

реабилитационное

чувствительного к нему пациента -

без. Боль в грудной клетке, плохой

отделение

поликлиники

»

развитие

G-клеточной

сон, прерываемы

приступами

санаторий)

и

диспансерное

гиперплазии

—>

желудочная

кашля, свистящее дыхание. иногда

наблюдение. При вторичных ХБ

гиперсекре ция -ч» желудочная

дети

откашливают

«слепки»,

проводят

терапию

основного

метаплазия в ДПК -> колонизация

состоящие из эпителия бронхов и

заболевания.

В

лечении

HP в ДПК сформирова-

эозинофилов.

Диагностика:

обострений

хронического

ние язвенного дефекта в ДПК. 4.

Клинический

анализ

крови,

бронхиолита

с

облитерацией

Колонизация

HP

в

антральном

рентгенография

грудной

клетки,

используют

пролонгированные

отделе желудка у чувствительного

бронхоскопия. В

периферической

формы метилк-сантина (теопек —

к нему пациента —» желудочная

крови

при

обострении

5—10 мг/кг/сут.), адреномиметики

гиперсекреция без G-клеточной

хронического

бронхита

и

холинолитики

(при

гиперплазии

->

желудочная

обнаруживают

умеренный

положительной

метаплазия в ДПК—» колонизация

лейкоцитоз,

нейтрофилёз

со

фармакологической

пробе),

HP в ДПК—> формирование

сдвигом

лейкоцитарной

формулы

муколитическую терапию,

массаж

язвенного дефекта в ДПК. 5.

влево и увеличение СОЭ. При

грудной клетки. При наличии

Показана

также

возможность

исследовании

функции

внешнего

показаний

назначают

язвообразования

при нормальной

дыхания

выявляют

умеренно

антибактериальную

терапию

с

желудочной

кислотности.

выраженные

обструктивные

учетом выделенной флоры и ее

Механизм изучен недостаточно и,

нарушения.

На

рентгенограммах

чувствительности к антибиотикам.

видимо, связан со снижением

органов грудной клетки лёгочный

При

выявлении

защитных механизмов, например,

рисунок

усилен

как

при

эхокардиографических

признаков

нарушением

микроциркуляции

обострении, так и в период

легочной

гипертензии

проводят

кишечной стенки у пациентов с

ремиссии.

Стенки

бронхов

кардиотропную

терапию,

лечение

симпатикотоние.

Ведущей

утолщены.

В

отличие

от

периферическими

жалобой

является

боль.

хронической

пневмонии,

при

вазодилататорами (фенто-ламин 2-

Выраженность

этого

симптома

хроническом

бронхите

3 мг/кг, коринфар 5 мг 3 раза в

различна

в

зависимости

от

отсутствуют признаки локального

день

3—4

недели),

возраста,

индивидуальных

пневмосклероза.

При

климатотерапия,

лечение

по

особенностей,

состояния нервной

бронхоскопии

в

период

схемам, рекомендуемым для часто

и эндокринной систем больного,

обострения

определяют

болеющих детей.

анатомических

особенностей

катаральный

или

катарально-

2. Язвенная болезнь 12-перстной

язвенного

дефекта,

степени

гнойный

распространённый

кишки.

Этиопатогенез.

выраженности

функциональных

эндобронхит

без

чёткой

Классификация.

Клиника:

нарушений ЖКТ. Нередко боль

локализации.

На бронхограммах

Патогенез ЯДК у детей остается

локализуется

в

области

грубые

деформации

недостаточно

изученным.

На

эпигастрия, пупка, иногда разлитая

основании

имеющихся

данных

по

всему

животу.

В

типичном

87

случае

боль

становится

случаях без явной на то причины.

стадии.

Показания

к

постоянной,

интенсивной,

У большинства детей эти боли

гемодиализу.

принимает

ночной

и

голодный

имеют

несистематический

Острая

почечная

недостаточность

характер, уменьшается при приеме

нечеткий характер. Жалобы на

(ОПН) — клинигеский синдром

пищи.

Появляется

диспептические расстройства

при

разлигной этиологии с внезапной

мойнигановским ритм боли (голод

первом поступлении отмечаются у

временной

или

необратимой

- боль - прием пищи - светлый

24% детей. При пальпации живота

утратой

го-меостатигеских

промежуток - голод - боль.)

болезненность выявляется

в

70%

функций

погек,

обусловленной

Диспептические

расстройства

случаев, чаще – в эпигастральной

гипоксией

погегной

ткани

с

(изжога, отрыжка, рвота, тошнота)

области.

последующим преимущественным

у детей встречаются реже, чему

В

случае

рецидива

клиническая

повреждением канальцев и отеком

взрослых.

Сувеличением

симптоматика сходна

с

таковой

интерстици-альной ткани. Лечение

продолжительности

заболевания

при первом

поступлении,

однако,

зависит

от

периода

ОПН.

В

частота

диспептических

частота

выявления

указанных

наxольной стадии основа лечения

нарушений

возрастает.

Аппетит

симптомов

была

значительно

— воздействие на этиологический

снижен у 1/5 больных. У них

ниже. При этом жалобы на боли в

фактор:

может быть задержка физического

животе

предъявляло

менее

1/2

при гиповолемии и шоке: 1)

развития (похудание). По мере

больных, а пальпация живота была

восполнение

объема

развития

ЯБ

усиливается

болезненной

у

66%

детей.

циркулирующей

крови;

2)

эмоциональная

лабильность,

Обращает на себя внимание

восстановление

диуреза

—

нарушается

сон из-за

болевых

часть

пациентов,у

которых

внутривенное капельное введение

ощущений. Возникает повышенная

произошло быстрое формирование

изотонического

раствора натрия

утомляемость. Может

развиться

осложнений

ЯДК

в

виде

хлорида (20 мл/кг) и при

астеническое

состояние.

кровотечения или перфорации. У

отсутствии достаточного ответа на

Отмечается склонность к запорам

всех

детей

с

осложнениями

нагрузку

—

внутривенное

или не устойчивому стулу. Может

клинические

проявления были

введение 20% раствора маннитола,

наблюдаться гипергидроз ладоней

стертыми,

за

исключением

• при артериальной гипотензии —

и стоп, артериальная гипотония,

пациента

с перфорацией,

в этот

для увеличения кровотока в почках

изменение

характера

момент

наблюдался

выраженный

назначают допамин в низких дозах

дермографизма,

иногда

болевой синдром. Классификация.

(0,5—4,5 мкг/кг/мин);

•

при

брадикардия,

что свидетельствует

ФАЗЫ; 1, Обострение; Неполная

застойной

сердегной

о

нарушении

деятельности

клиническая ремиссия

недостатогности

применяют

вегетативной нервной системы, с

Э.

Клиническая

ремиссия

фуросемид (в комбинации с

преобладанием

активности

Локализация; - Желудок –ДПК –

сердечными

гликозидами

в

парасимпатического

отдела.

Луковица

-

Постбульбарные

минимальной

дозе);

•

при

Выявляется

обложенность языка,

отделы

-

Двойная

локализация

знагительной

гипопротеинемии

при

пальпации

болезненность

в

Форма: 1. Неосложненная 2.

используют

внутривенное

пилородуоденальной

зоне.

Осложненная: - кровотечение; -

введение альбумина; • при

Независимо от локализации язвы у

пенетрация; - перфорация; - стеноз

отравлениях

—

плазмаферез

или

детей

очень

часто

отмечается

привратника; - перивисцерит.

гемосорбция;

•

при

болезненность

в

эпигастрии,

Функциональная

постгеморрагигеском

шоке

—

иногда в правом подреберье.

характеристика:

Кислотность

переливание компонентов крови; •

Симптом

мышечной

защиты

желудочного

содержимого

и

при

тяжелых

инфекциях

бывает редко, чаще во время

моторика могут быть повышены,

назначают антибиотики; • при

сильных болей. В фазе обострения

понижены

и

нормальными

гемолитико-уремигеском

определяется

положительный

Клинико-эндоскопические

синдроме

и

болезни Мошковица

симптом Менделя. Таким образом,

стадии язвенной болезни 12-

применяют

плазмаферез,

течение ЯБ у детей отличается

порстной кишки: 1 стадия -

переливание

свежезамороженной

вариабельностью

и,

нередко,

свежая язва; 2 стадия - начало

плазмы, преднизолон и дезаг-

малосимптомностью,

вплоть

до

эпителизации язвенного дефекта; 3

реганты

(ацетилсалициловая

бессимптомного течения. ЯДК у

стадия

-

заживление

язвенного

кислота,

дипиридамол).

В

детей

характеризуется

дефекта

при

выраженном

олигуригеской

стадии

значительной

клинической

гастродуодените; 4 стадия -

альтернативным методом терапии

гетерогенностью. В целом, первые

клинико-эндоскопическая

является гемодиализ. Показаниями

эпизоды болей в животе у 43%

ремиссия.

к

проведению

гемодиализа

пациентов

появляются в

возрасте

3.

ОПН.

Консервативная

сгитают: • повышение в сыворотке

от 7

до

9

лет,

почти

во всех

терапия

в

зависимости

от

крови:

—

мочевины

более

24

88

ммоль/л, прирост более 5 ммоль/л/сут.; — калия более 7 ммоль/л (при отеке мозга, легких более 6,5 ммоль/л), прирост более 0,75 ммоль/л/сут.; — фосфора более 2,6 ммоль/л; • рН крови менее 7,2; • дефицит оснований более 10 ммоль/л; • суточный прирост в плазме крови креатинина более 0,18 ммоль/л; • анурия более 2 суток; • выраженная гипонатриемия (менее 120 ммоль/л); • перегрузка жидкостью с отеком легких или мозга.

Наличие двух из перегисленных признаков — достатогное основание для проведения гемодиализа. В диете в

олигоанурической стадии

+

необходимо снижение белка, Na

++++

К, Р . Молоко ограничивают из-

за высокого содержания фосфора. Животные белки на время исключают.

Суточное количество необходимой жидкости

определяют суммой неощутимых

2

потерь (300—400 мл/м ), вчерашнего диуреза и патологических потерь (со стулом, рвотами). При отсутствии рвот 60—70% суточного объема жидкости дают внутрь. Внутривенно вливают глюкозосолевые растворы (80%) и коллоидные кровезаменители (20%). Коррекцию объема жидкостной нагрузки проводят под контролем массы тела. Допустимы суточные колебания массы - 0,5%.

Для коррекции метаболического ацидоза назначают гидрокарбонат натрия внутрь и внутривенно. Для уменьшения азотемии применяют высокие сифонные клизмы с 0,9% раствором натрия хлорида, внутрь

— энтеросорбенты (вуалей, полифепан).

Для снижения гиперкалиемии необходимо внутривенное введение 20% раствора глюкозы (4—5 мл/кг) с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы), глюконата кальция.

Учитывая высокую частоту наслоения инфекций, при ОПН назначают антибиотики. Антибиотики дают короткими курсами по 5 дней в половинной от среднетерапевтической дозе, избегая назначения нефротоксических и выводимых преимущественно через почки препаратов.

Диуретики в олигоанурической стадии применяют только для того, чтобы выяснить ответную реакцию почек, не более 1 раза в сутки. Кровезаменители и белковые препараты при анурии противопоказаны. Проводят терапию гепарином в минимальных дозах и иногда продолжают глюкокортикоидами.

Встадии полиурии диету обогащают солями калия, кальция, магния, натрия, но ограничение белка еще необходимо, жидкость не ограничивают. На область почек назначают электрофорез с препаратами, улучшающими почечный кровоток (эуфиллин, никотиновая кислота). При сохраняющейся азотемии возможен повторный гемодиализ.

Встадии выздоровления

противопоказаны вакцинации, введение у-гло-булина.

Диспансерное наблюдение

осуществляют в течение 2 лет: — ежемесячно осмотр, контроль артериального давления; анализы мочи и крови, проба Зимницкого;

— в первые полгода ежеквартально, далее 1 раз в 6

месяцев — биохимический анализ

+

крови (креатинин, мочевина, К ,

++++

Na , Р , белковые фракции). Выздоровлением считают восстановление концентрационной функции почек и отсутствие признаков заболевания в течение 2 лет.

Показания к гемодиализу: -

концентрация мочевины 55 ммоль/л с приростом более 5 ммоль/л-сут.; - гиперкалиемия более 6,7 ммоль/л плазмы крови; - снижение уровня стандартного бикарбоната плазмы до 8—10

ммоль/л	или BE более —16
ммоль/л	крови;	-
Концентрационный		индекс

мочевины (КИМ) в пределах 2-3,5 и концентрация натрия в суточном количестве мочи 30+2,5 ммоль/л и более.

Билет № 43 - 1.Аллергический диатез. Клиника. Лечение:

Аллергический (атопический) диатез характеризуется наследственными особенностями иммунной реактивности организма, способствующими возникновению и развитию сенсибилизации, аллергических реакций и заболеваний.

Основными маркерами

атопического диатеза являются: отягощенность семейного анамнеза по аллергическим заболеваниям, наличие в анамнезе жизни экссудативно-катарального диатеза, стойкая эозинофилия, увеличение количества иммуноглобулинов Е в сыворотке крови. Гиперпродукция IgE доминантно наследуется как моногенный признак с локализацией гена в 11-хромосоме (llql3). Другими маркерами являются низкое содержание Т- супрессоров и G2-HM- муноглобулинов; симпатикотония и пр. Способствовать проникновению аллергенов в организм и формированию сенсибилизации могут сниженные защитные функции слизистых желудочно-кишечного и респираторного трактов, а также нарушение функции печени.

Клиническая картина.

Характерных фенотипических признаков нет. В анамнезе у этих детей часто имеет место экссудативно-катаральный диатез. Часто это дети с повышенной возбудимостью, нарушением сна, сниженным избирательным аппетитом. Такие дети периодически жалуются на боли в животе, неустойчивый стул. Выздоровление от респираторных заболеваний у них затягивается. Вирусная респираторная инфекция нередко протекает с бронхиальной

89

обструкцией, а также явлениями стенозирующего ларинготрахеита, выраженным поражением носоглотки. Нередко формируются хронические очаги инфекции в носоглотке. В зависимости от возраста данный диатез трансформируется в кожные, кишечные или респираторные аллергические заболевания

Принципы профилактики

заключаются в предупреждении манифестации какого-либо аллергического заболевания. С этой целью беременная из «аллергической семьи» должна исключать из питания пищевые аллергены и вещества, часто вызывающие аллергические реакции. После рождения ребенок должен как можно дольше находиться на естественном вскармливании. Чужеродная пища, в том числе и прикормы, должны вводиться как можно позже. После 1 года из питания ребенка элиминируются облигатные аллергены. Реализация прививочного календаря должна проводиться по индивидуальному плану и с повышенной осторожностью. Средства уменьшающие зуд, затем седативные препараты и витамины. Назначается местное лечение - примочки, мазевую терапию. Кроме этого для лечения необходимы ванны с дубовой корой, чередой, чистотелом, или перманганатом калия (марганцовка). Рациональное питание. Стандартной диеты нет, но есть общие рекомендации по питанию. В пище снижают количество углеводов, жиров, соли. После снижения кожных проявлений диатеза назначают гистоглобин.

2. Рецидивирующий обструктивный бронхит. Клинические проявления. Дифференциальный диагноз: -

бронхит, протекающий с повторными эпизодами острого обструктивного бронхита. У ряда больных выявляется этиологическая роль хламидий.

Сначало характерен фарингит, дисфония, лихорадка, продуктивный кашель, увеличение шейных лимфатических узлов, далее лихорадочные явления либо уменьшаются, либо исчезают, но персистирует кашель, бронхообструктивный синдром. Обострение чаще вызывает ОРЗ. Наибольшие трудности представляет дифференциальный диагноз между РОБ и бронхиальной астмой, поскольку у 30—50% детей в раннем детстве приступы бронхиальной астмы провоцируют вирусные инфекции. При РОБ в отличие от бронхиальной астмы семейный анамнез не отягощен по аллергическим заболеваниям, нет внелегочных проявлений атопии, нормальный уровень общего и специфических IgE, обструкция не имеет приступообразного характера и не связана с

воздействием		неинфекционных
экзогенных			аллергенов,
отсутствует		эффект	от пробной
базисной	противоастматической
терапии. •		Большое	значение в
рецидивировании			обструкции
бронхов		принадлежит

возрастспецифической дискинезии

бронхов в	объеме дисплазии
соединительной		ткани.	С
возрастом	частота	обострений

уменьшается, и у большого процента больных можно констатировать выздоровление. • У 20% детей с РОБ можно анамнестически установить причины врожденной гиперреактивности бронхов: низкий вес при рождении, курение матери во время беременности и как следствие — малый калибр дыхательных путей. Обострения РОБ всегда провоцируются вирусными инфекциями. К 3—4 годам эпизоды обструкции прекращаются. • У небольшого количества детей РОБ — проявление более редких состояний и заболеваний: муковисцидоз, врожденные пороки и т. д. • При выяснении причин РОБ у детей раннего возраста

необходимо проводить тщательный анализ перинатального анамнеза. Недоношенность, респираторные расстройства в периоде новорожденности, требовавшие длительной ИВЛ с жесткими параметрами и высокой Fi02 (доля кислорода во вдыхаемой кислородной смеси), могут явиться причиной развития бронхолегочной дисплазии.

3. Острый постстрептококковый гломерулонефрит с нефритическим синдромом: —

циклически протекающее, обусловленное 3-м типом иммунопатологических реакций (иммунные комплексы) инфекционно-аллергическое заболевание почек, характеризующееся при типичном течении внезапным началом с видимыми гематурией и отеками (приблизительно у 2/3 больных), гипертензией (примерно у половины больных) и разной выражен ности транзиторной почечной недостаточностью (чаще 1-2а степени). В год заболевают 4- 12 на 10 000 детей. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек (чаще в дошкольном и младшем школьном возрасте). У детей до 3 лет ОСГН развивается очень редко. Этиология: Обычно началу болезни за 1-3 нед предшествует стрептококковая инфекция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений — импетиго-пиодермии. При этом установлено, что ОСГН вызывают, как правило, лишь «нефритогенные» штаммы b- гемолитического стрептококка группы А. Допускают, что охлаждение, респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефритогенного стрептококка А могут привести к активации инфекции и обусловить возникновение ОСГН. Патогенез: Ведущим иммунопатологическим механизмом при ОСГН в настоящее время считают

90