Bilety_PEDIATRIYa_4kurs

протеолитической

активности

4.

Антибактериальные

средства.

уровня пепсиногена I в крови и

желудка. Для оценки моторной

эрадикация HP. Схема 1й линии:

моче;

4)

доминирование в

функции

желудка

применяют

ингибиторы

протонной

фенотипе

пепсиногена

фракции

ультразвуковое,

помпы(омепрозол)+

Pg3; 5) снижение муцина и

электрогастрографическое

или

АБ(кларитромицин)+амоксицилли

бикарбонатов

в

дуоденальном

рентгенологическое исследование.

н/метронидазол.

Контроль-

соке.

Важное

значение

имеет

дыхательные тесты, фгдс. Схема 2

Диспансерное

наблюдение

диагностика хеликобактериоза

линии:ИПП(омепразол)+Денол(пр

осуществляется

пожизненно,

в

Rg: обнаружение «ниши»-затек

епарат

первый год после обострения ЯБ

контраста вглубь стенки органа.

виисмута)+метронидазол+тетраци

оно осуществляется 4 раза в год, со

диету,

медикаментозную

и

клин( у детей до 12 лет нельзя)

второго года — 2 раза в год.

немедикаментозную

терапию,

а

омепразол+кларитромицин+трихо

Основным методом динамического

также

предупреждение

пол+денолПродолжительность

наблюдения, кроме опроса и

рецидивирования

и

развития

антибактериальной

терапии

-7

осмотра,

является

осложнений.

дней с последующей

антацидной

эндоскопический. Следует также

Постельный

режим

необходим

или

антисекреторной

терапией в

оценивать

в

динамике

только на

период

интенсивных

течение 3 недель. Контроль

инфицированность

HP

и

болей.Лечение:

диета.

Пищу

эрадикации через 1 месяц после

добиваться эрадикации.

необходимо принимать 4—5 раз в

окончания лечения.

3. Нервно-атритический диатез.

день.

Хирургигеское

легение

ЯБ

Патогенез. Клиника. Прогноз:

Фармакотерапия

ЯБ

у

детей

показано при:

характеризуется

изменением

основывается на тех же принципах

1) перфорации;

реактивности со стороны нервной

и

проводится

теми

же

2)

пенетрации

язвы,

не

системы.

В

отличие

от

препаратами, что и у взрослых:

поддающейся

консервативной

предыдущих

диатезов

его

1.

Средства,

снижающие

терапии;

встречают

преимущественно

у

агрессивные свойства желудогного

3) непрекращающемся

массивном

детей дошкольного

и

школьного

сока:

кровотечении;

возрастов. В основе диатеза лежат

•

антацидные

препараты

4) субкомпенсированном рубцовом

полигенно

обусловленные

(альмагель,

фосфолюгель,

пилородуоденальном стенозе.

особенности

конституции,

в

маалокс) через 1,5-2 ч после еды и

Основой

противорецидивного

частности

функционирования

перед

сном

2—3

недели;•

лечения

ЯБ

является

эрадикация

печени, приводящие к нарушению

антисекреторные средства:

HP,

которая

должна проводиться

обмена

пуриновых

оснований и

— селективные м-холинолитики

при первом выявлении язвы.

жирового обмена. Это проявляется

(пиренцепин)

Профилактика

ЯБ

наряду

с

периодически

появляющимися

—

блокаторы

Н2-

исключением

внешних

факторов

кето-ацидозом,

приступами

гистаминорецепторов

II

и

III

ее

формирования

предполагает

неукротимой

ацетонемической

поколений (фамотидин)

своевременное

выявление

и

рвоты и нередко гипер-урикемией

—

блокаторы

транспорта

лечение

предъязвенного

(повышением

уровня

мочевой

водородных ионов (омепразол,

состояния.Налигие у ребенка

кислоты в сыворотке крови).

лосек, лопрал, омез, пантопразол)

наследственно

обусловленных

Длительная

гиперурикемия

2.

Средства,

регулирующие

морфофункциональных

взрослых клинически проявляется

гастродуоденальную моторику:

особенностей

желудка

и

отложением

солей

мочевой

• спазмолитики (папаверин, нош-

двенадцатиперстной

кишки,

кислоты

в

синовиальных

па, галидор) эпизодически при

способных

при

определенных

оболочках суставов (подагра). У

спастических болях;

условиях

трансформироваться

в

детей

этих

проявлений

не

•антагонисты дофамина (церукал)

язвенную

болезнь,

и

наблюдают.

3.

Средства,

повышающие

рассматривают как предъязвенное

В

семьях

детей

с

защитные

свойства

слизистой

состояние. Установлены критерии,

нейроартритическим

диатезом

обологки-

при

совокупности

которых

чаще, чем у других пациентов,

•

слизеобразующие

формирование

ЯБ

весьма

выявляют

случаи

подагры,

(карбеноксолон)

вероятно:

почечнокаменной

болезни,

•

пленкообразующие

препараты

1) отягощенная

наследственность

ожирения, раннего атеросклероза,

(сукральфат, денол);

по ЯБ, особенно случаи ЯБ среди

сахарного диабета, мигрени.

•

синтетические

простагландины

родственников

1-й

степени

Клиническая картина. В связи с

(мизопростол,

реопростил,

родства; 2) повышение кислотно-

гиперурикемией у детей уже в

арбапростил);

пептической, особенно базальной,

раннем

возрасте можно отметить

агрессии

желудка;

3)

повышение

повышенную

нервную

51

возбудимость, сниженный аппетит, «нервозность». По этой же причине созревание нервной системы может происходить ускоренно, и в нервнопсихическом развитии дети, страдающие этим диатезом, нередко опережают своих сверстников (дети- «вундеркинды»). Обычно эти индивиды астеноидного телосложения, у них нередко можно видеть кожные и респираторные аллергические проявления. «извращенность» обмена веществ свойственна этому диатезу. Последняя клинически проявляется периодически наступающими приступами ацетонемической рвоты, вследствие характерного для этого диатеза кетоацидоза. Провоцирующими факторами этих приступов могут быть банальная инфекция, стресс, чрезмерное употребление с пищей животных жиров, копченостей, шоколада и прочих продуктов, богатых пуриновыми основаниями на фоне дефицита легкоусвояемых углеводов. Приступ начинается почти внезапно и проявляется неукротимой рвотой, схваткообразными болями в животе, головной болью, нередко лихорадкой. Приступ может продолжаться несколько дней и приводит к обезвоживанию и метаболическому ацидозу. Обезвоживание проявляется потерей массы тела, сухостью кожи и слизистых, жаждой и олигурией. Об ацидозе можно судить по появлению частого шумного глубокого дыхания. Почти постоянен запах ацетона изо рта и от рвотных масс. Имеют место кетоз и метаболический ацидоз, нередко гиперурикемия. В моче выявляют повышенное содержание мочевой кислоты и низкие значения рН.

Лечение. При подозрении на нейроартритический диатез детям из питания целесообразно исключить избыток животных жиров, а также печень, почки,

мозг, какао и шоколадные изделия, шпинат, зеленый горошек и пр. Предпочтительнее молочнорастительная диета.

При появлении приступа ацетонемической рвоты показана госпитализация с целью проведения интенсивной коррекции кетоацидоза и обезвоживания организма путем внутривенного капельного введения 5—10% раствора глюкозы, физиологического раствора, гидрокарбоната натрия, аскорбиновой кислоты, эссенциале. Дети в этом состоянии обычно отказываются от еды, дефицит жидкости компенсируют путем пероральной дачи глюкозосолевых растворов типа регидрон, глюкосолан, оралит. В случае отсутствия этих растворов можно использовать щелочные дегазированные минеральные воды.

Билет №26 1. Экссудативнокатаральный диатез. Патогенез. Клиника. Прогноз: своеобразное состояние организма ребенка раннего возраста, определяющее склонность к рецидивирующему инфильтративно-дескваматозному поражению кожи и слизистых оболочек , затяжному течению воспалительных процессов, лабильности водно-минерального обмена и развитию псевдоаллергических реакций, лимфойдной гиперплазией.К числу факторов, способствующих проявлению этого диатеза, относят: пищевые, физические, химические, а также инфекцию. Данный диатез характерен для детей первых двух лет жизни. Нередко экссудативнокатаральный диатез отождествляют с понятием «аллергический» (атопический). Однако атопигеский (реагиновый) механизм имеет место только у 25% детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом, а у остальных предполагают неатопигеский (аллергоидный, неиммунный) механизм, вызванный повышенной

реактивностью рецепторов тучных клеток с легко возникающей гистаминолиберацией либо недостаточной инактивацией гистамина в кожных покровах и слизистых (псевдоаллергия). У

детей	развивается	«синдром
нестабильных		мембран»,

определяющий развитие основных маркеров ЭКД-сниженный синтез цГМФ(из-за блокады, низкой активности аденилатциклазы),высокий уровень гистамина и других биогенных аминов при избыточном их образовании и недостаточном разрушении, связывании.

Клиническая картина. Манифестирующими факторами экссудативно-катарального диатеза у детей грудного возраста могут быть механические (контактный или пеленочный дерматит) и химические факторы (использование синтетических моющих средств при стирании белья ребенка, «недетских» сортов мыла и пр.). У детей этой категории вскоре после рождения

появляются стойкие опрелости			в
паховых,	ягодичных	или
подмышечных	складках.		В
дальнейшем,	особенно	при
искусственном	вскармливании		и

раннем введении пищевых добавок и прикормов, появляется гнейс — жировые себорейные чешуйки на волосистой части головы, а также мологный струп — гиперемия и шелушение кожи щек. Гиперреактивность слизистых оболочек проявляется склонностью детей к респираторным заболеваниям, которые нередко приводят к обструкции как верхних, так и

нижних	дыхательных		путей,
диарее,		воспалению
мочевыводящих			путей.

Неправильно нарастает масса тела, хар-н строфулюс.Свойственен географический язык. По внешнему виду дети могут быть пастозными, рыхлыми, вялыми, или худыми, беспокойными, иметь бледную кожу. Течение

52

волнообразное,

связано

с

проводится длительно (три и более

лейкотриенов

•

Уменьшают

диетическими

погрешностями.

месяцев)

воспаление,

снижают

Приблизительно у 50% детей на

• Базисную терапию проводят под

бронхиальную

протежении первых 2х лет жизни

обязательным

объективным

гиперреактивность.• Используют в

отмеыют

кратковременные

контролем

состояния

больного.

лечении

легкой,

среднетяжелой

признаки ЭКД.

Для

этого

осуществляется

астмы и как стероидсберегающие

Профилактика

и

лечение.

мониторирование

состояния

при

препараты

при

применении

Профилактика

сводится

к

помощи

пикфлоуметрии

с

ингаляционных

рациональному

питанию

использованием системы зон

и

глюкокортикостероидов. по 5-10

беременной, ребенка, а также

ведением

дневника

состояния

•

мг 1 раз в день вечером.

кормящей

матери,

соблюдению

При

достижении

стойкой

5.Пролонгированные

эуфиллины(

правил ухода за ребенком.

фармакологической

ремиссии

эуфилонг)

Уменьшает

Сохранение

естественного

проводится коррекция

базисной

бронхоспазм.

вскармливания,

адекватные сроки

терапии (ступень вниз) или ее

6. Антигистаминные препараты.

введения

прикормов и

пищевых

отмена. При отсутствии эффекта

Ступенгатый подход к базисному

добавок, качественный их подбор

—

усиление

базисной

терапии

легению

•

При

легкой

позволяют в большинстве случаев

(ступень

вверх).Препараты

эпизодической

бронхиальной

избежать манифестации диатеза.

базисной

терапии

астме

у

детей

базисную

2.

Бронхиальная

астма.

БА:1.Кромоны(Кромогликат

фармакологическую

терапию

не

Принципы

лечения

базисной

натрия

(интал),

кромогексал,

назначают.•

Использование

терапии. — заболевание, в основе

тайлед.).

кромогликата

или

недокромила

которого

лежит

хроническое

• Стабилизирует мембраны тучных

натрия

возможно

эпизодически

аллергическое

воспаление

и

клеток•

Тормозит

активность

для

предотвращения

гиперактивность

бронхов,

эозинофилов,

макрофагов,

постнагрузочного

бронхоспазма,

проявляющиеся

приступами

нейтрофилов

и

тромбоцитов,

перед предполагаемым контактом

затрудненного

дыхания

участвующих

в

развитии

с аллергеном органов дыхания•

(преимущественно на выдохе) в

аллергического

воспаления.•

При

завершении

курса

лечения

результате диффузной обструкции,

ингаляции

4

раза

в

глюкокортикостероидами

per

os

обусловленной

спазмом

гладкой

день,эффективен

только

при

необходим переход на иГКС.• При

мускулатуры

бронхов,

легкой астме.

отсутствии выраженных клинико-

гиперсекрецией

слизи,

отеком

2.Ингаляционные

функциональных

нарушений

у

стенки

бронхов.

Бронхиальная

глюкокортикостероиды

(иГКС)

детей с тяжелой астмой в течение

обструкция (под влиянием лечения

являются наиболее эффективными

6 месяцев

возможно снижение

или

спонтанно)

обратима.

в

лечении

среднетяжелой

и

суточной дозы иГКС с попыткой

Основная цель

базисной

терапии

тяжелой БА у детей, поскольку

их

постепенной

замены

на

— облегчить течение астмы,

они

обладают

выраженной

кромоны.Специфигеская

улучшить

качество

жизни

местной

противовоспалительной

иммунотерапия

показана

детям

с

пациента.

активностью.•

Ингибируют

легкой бронхиальной

астмой при

Базисная терапия БА у детей

активность фосфолипазы

и синтез

подтвержденной

атопической

состоит

из

следующих

медиаторов воспаления липидного

форме

заболевания,

четко

составляющих

1.

Максимально

происхождения.•

Уменьшают

определенном

спектре

возможное

ограничение

влияния

синтез

Т-лимфоцитами

сенсибилизации.При

БА

триггеров,

ответственных

за

провоспалительных

цитокинов.•

используют

дыхательную

утяжеление

и

течение

БА,

Увеличивают экспрессию в2-

гимнастику, массаж, лечебную

провокацию приступов.

адренорецепторов. Беклометазон-4

физкультуру,

2.

Лечение

диагностированных

раза

в

сутки,

Пульмикорт,

физиотерапевтические

методы

сопутствующих

заболеваний,

Флютикозон-2 раза в сутки. 3. в2-

лечения.

которые

могут

быть

адреномиметик

длительного

3.

Хронический

патогенетически связаны с БА.3.

действия.

Сальметерол,

гломерулонефрит.

Клиника,

Фармакологическая

базисная

формотерол

•

Длительная

морфологические

варианты:

—

терапия в зависимости от степени

бронходилатация

группа

первичных

тяжести

БА.4.

Специфическая

4.Селективные

антагонисты

гломерулопатий,

иммунотерапия.5.

лейкотриеновых

рецепторов

—

характеризующихся

Вспомогательная

зафирлукаст

(аколат)

и

персистирующими

немедикаментозная терапия БА.6.

монтелукаст

(сингуляр).•

прогрессирующими

иммунно-

Обучение детей, больных БА, и их

Избирательно

блокируют

воспалительными,

родителей.

•

Базисная

терапия

рецепторы

цистеиновых

склеротигескими

и

53

деструктивными поражениями нефро-нов с последующим тубулоинтерстициалъным склерозом и частым развитием ХПН.

Этиология. ХГН, как правило, является первично хронической болезнью, заболеванием с наследственной предрасположенностью. В качестве триггерных факторов могут сыграть роль:

— нерациональная лекарственная терапия;— хронические очаги инфекции; — персистирующие вирусные инфекции (гепатит В, цитомегалия, пара-гриппозная и др.);

Патогенез. В основе заболевания иммунопатологический процесс, обусловленный:

1) поступлением почечных антигенов в кровоток при нестабильности мембран нефрона, повреждении гистогематического барьера разными факторами (например, лекарствами, токсинами, вирусами), при дисплазиях почек. Следствием этого является выработка аутоантител, цитотоксических лимфоцитов, образование иммунных комплексов, активация системы комплемента, повреждающих клубочки и базальную мембрану канальцев; Выделяют следующие морфологигеские формы:

—мембранозный;— мембранознопролиферативный ГН;— фокально-сегментарный гломерулосклероз;— мезангиопролиферативный (IgAнефропатию);— фибропластический.

Течение ХГН может быть:

—рецидивирующим с лекарственными или спонтанными ремиссиями различной продолжительности;— персистирующим с непрерывной активностью процесса;

—прогрессирующим с быстрым (через 2—5 лет) развитием ХПН. Клиническая картина определяется формой ХГН.

При гематуригеской форме начало заболевания часто трудно установить.Жалоб обычно нет, артериальное давление чаще в пределах нормы (повышено лишь в 7—10% случаев), отеки транзиторны, дизурия и интоксикация отсутствуют. Иногда отмечают бледность кожи, боли в животе или пояснице, утомляемость, головную боль.Основной признак заболевания — стойкий гематурический синдром. Функция почек может быть не нарушена. При биопсии почек характерны мезангиопролиферативный ГН, IgA — нефропатия.

Отегно-протеинуригеская форма ХГН чаще имеет острое начало. После перенесенной респираторной инфекции, ангины, вакцинации, охлаждения, а иногда и внешне беспричинно развивается клиника острого нефрита с массивной протеинурией. Основными симптомами болезни являются:

—массивная протеинурия (более 3% при обычных анализах мочи, более 2,5 г/сут.);— разной выраженности отеки;— гипопротеинемия, гиперлипидемия.

Возможны артериальная гипертензия и азотемия, сравнительно быстро исчезающие на фоне лечения. При биопсии почек типичен мезангиопролиферативный гломерулит.

Заболевание протекает длительно, волнообразно.

Смешанная форма ХГН обычно начинается как острый нефрит, но плохо поддается лечению. Характерны:

—боли в животе или в пояснице, дизурия;— выраженные отеки;— проявления артериальной гипертензии— изменения в моче (гематурия, значительная протеинурия);— гипопротеинемия, гиперлипидемия;— при биопсии почек — пролиферативнофибропластический гломерулит.

При этой форме заболевания ХПН наступает через 1—2 года болезни.

Билет №27 1. Дефицитные анемии. Классификация,

этиология. Сидеропенический синдром. 1.Железодефицитная анемия (ЖДА) является наиболее частым видом анемии в детском возрасте. Этиология: I. Низкие запасы железа при рождении:— недоношенные

—дети от матерей с железодефицитной анемией во время беременности, в том числе дети-«погодки»

—дети с задержкой внутриутробного развития;— дети с кровопотерей в перинатальном периоде.

II. Алиментарные факторы — ведущая причина железодефицитных состояний, приводящая к недостаточному поступлению в организм железа:— дети, с рождения находящиеся на искусственном вскармливании — позднее введение прикорма — преимущественно вегетарианская пища в любом возрасте; — избыток цельного молока в рационе ребенка (более 0,5 л в сутки);

III. Избытогные потери или потребление железа. Группы риска:— острые и хронические инфекционные заболевания;— кровопотери;— ювенильные гормональные перестройки;— токсические факторы; Железодефицитная анемия — крайний вариант проявления дефицита железа, лабораторно характеризуется: уменьшением концентрации гемоглобина в единице объема крови и в одном (каждом) эритроците; микроцитозом, анизоцитозом, пойкилоцитозом эритроцитов; низким цветовым показателем; низким содержанием железа и ферритина сыворотки крови; низким насыщением трансферрина железом; 2.Мегалобластные анемии (МА) —

группа анемий с неэффективным эритропоэзом, характеризующихся нарушением созревания и

54

изменениями

морфологии

субфебрилитет»;снижение

с тромбином;назначение Н2-

эритроцитов.

В

периферической

репаративных процессов в коже,

гистаминоблокаторов;при

крови

среди

эритроцитов

слизистых оболочках

значительной

кровопотере-

доминируют

мегалоциты.При

2.Язвенная

переливание

плазмы

и

дефиците В12.

болезнь.Диагностика. Методы

одногрупной

совместимой

3.ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ

оценки

желудочной

крови.2.Перфорация-проявляется

АНЕМИЯ

Причины:

врожденные

секреции.Осложнения.

внезапновозникшей

острой

нарушения

адсорбции

и

обмена

Неотложная

помощь

при

кинжальной болью в эпигастрии,

фолатов,

приобретенные

кровотечении и прободении. -

тошнотой,

сопровождающейся

малъабсорбции

(целиакия,

хроническое

рецидивирующее

доскообразным

напряжением

квашиоркор);

повышение

заболевание,

характерезующееся

мышц живота, субфебрилетет,

потребности

вфолатах

у

формированием язвенного дефекта

рвота не приносит облегчения.

глубоконедоношенных детей, при

в

желудке

или

12ПК,

Показание

к

экстренной

гемолитических

обусловленное

нарушением

операции.3.

Пенетрация-

анемиях.Мегалобластные

равновесия

между

местными

распространение язвы за пределы

изменения в костном мозге и

факторами защиты и агрессии.Д-з

стенки желудка или 12ПК в

периферической крови возникают

устанавливают

на

основании

окружающие ткани и органы.

через 3—3'/2 месяца.

эндоскопического

обнаружения

Усиливается

болевой

3.ВИТАМИН-В12-ДЕФИЦИТНАЯ

язвенного дефекта в желудке или

синдром;боль постоянная, теряется

АНЕМИЯ

может быть следствием

12ПК. Rg с барием: обнаружение

связь с приемом пищи, повышение

дефицита

витамина

в

питании

ниши, вследствие затёка контраста

температуры, увеличение СОЭ, в

(строгое

вегетарианство),

вглубь стенки органа.При оценке

области path очага-выраженная

наследственных

нарушений

секреторной f желудка-признаки

болезненность.4.

(врожденные

дефициты

сорбции

закисления

пищевода.

Пилородуоденальный

стеноз-

внутреннего

фактора

Касла,

Исследование

на

хронически

развивающееся

транспорта

и

метаболизма

Хеликобактер.Методы

оценки

осложнение

ЯБ.Постоянное

витамина

В12),

приобретенных

желудочной

ощущение

переполнения

в

дефектов

абсорбции

витамина

в

секреции:фракционное

желудке, рвота, потеря массы тела.

терминальном

отделе

желудочное

3.Нефротический синдром у

подвздошной кишки при целиакии,

зондирование(натощак,

тонким

детей.Диагностические

квашиоркоре.

зондом, собирают 4 порции по 15

критерии.

Классификация.

Сидеропенический

синдром:

минут-базальную фракцию, затем

Первичный.Вторичный.

обусловлен

тканевым

дефицитом

вводят стимулятор-гистамин, и

клинико-лабораторный

железа, что приводит к снижению

собирают ещё 4 по 15минут-

симптомокомплекс,

вклюгающий

активности

многих

ферментов

стимулированную

массивную

протеинурию (более

(цитохромоксидаза).Симптомы:

фракцию);внутрижелудочная рН-

1,0

г/сут.)

и

извращение

вкуса ,

извращение

метрия( позволяет определить рН в

гипоальбуминемию(менее 25 г/л),

обоняния,

выраженная

мышечная

области тела и антрального отдела

гиперлипидемию(холестерин

слабость и утомляемость, атрофия

желудка. Нормальная рН в области

более

6,5

ммоль/л),

мышц и снижение мышечной силы

тела-1,7-2,5; в антральном отделе-

диспротеинемия,

клинически-

в связи с дефицитом миоглобина и

выше

5;уменьшение

разницы

выраженные

отеки.

Выделяют

ферментов

тканевого

дыхания;

свидетельствует

о

снижении

следующие

формы

НС:

дистрофические изменения кожи и

нейтрализующей

способности

Первичный НС: 1 Врожденный и

ее придатков (сухость, шелушение;

антрального отдела). Осложнения:

инфантильный:-врожденный

с

тусклость, ломкость, выпадение

1.Кровотечение.проявляется

микрокистозом

и

диффузными

волос;

истончение,

ломкость

рвотой «кровавой гущей», меленой

мезангиальными изменениями

ногтей); трещины, «заеды» в углах

и

симптомами

острой

—

НС

с

минимальными

рта; глоссит — характеризуется

кровопотери-тахикардия,

изменениями;

—

НС

с

ощущением боли и распирания в

бледность,

снижение

АД,

мазангиопролиферативными

области языка, покраснением его

обмороки.При этом исчезают боли.

изменениями или с фокально-

кончика;

часто

наблюдается

Неотложная

помощь

при

сегментарным

склонность

к

пародонтозу

и

кровотечении:

экстренная

гломурулосклерозом.

кариесу;

атрофические изменения

госпитализация и эндоскопическая

2.

НС

при

первигном

слизистой

ЖКТ;

развитие

остановка кровотечения;введение

гломерулонефрите: — НС с

атрофического

гастрита

и

кровоостанавливающих

минимальными изменениями;

—

энтерита;

симптом

«синих

препаратов(викасол);приём внутрь

НС с мембранозными или ФСГС,

склер»;«сидеропенический

5%р-ра аминокапроновой кислоты

мембранозно-пролиферативными

55

мезангиопролиферативными,

возбудителями

заболевания

дистальных

канальцев.

Гибель

экстракапиллярными

с

являются

особые уропатогенные

этих

отрезков

нефрона

нарушает

полулуниями,

разновидности кишечной палочки

функциональное

состояние

и

фибропластическими

и

протея

Повышенная

отделов

канальцев,

(склерозирующими) изменениями

уропатогенность

этих

штаммов

расположенных

в

корковом

слое

//.

Вторигный

НС

при

обусловлена

наличием

у

них

почки. Воспалительный процесс,

наследственных,

врожденных

и

ресничек,

позволяющих бактериям

переходя на корковый слой, может

ряде приобретенных заболеваний:

успешно прикрепляться к клеткам

приводить

к

вторичному

1.ассоциативный

с

мочевых

путей,

а

также

нарушению функции клубочков с

эндокринопатиями,СД, тиреоидит,

способностью

выделять

развитием

почечной

микрогирией,

ВУИ.

2.при

эндотоксин (липополисахарид А),

недостаточности.

почечном дисэмбриогенезе. 3.при

оказывающий

выраженное

Клиническая картина в типичном

наследственных

заболеваниях.

4.

влияние на гладкую

мускулатуру

случае

характеризуется:

1)

При гемоглобинопатиях. 5. При

мочевыводящих

путей

с

болевым синдромом; 2) мочевым

ревматизме, системных васкулитах

нарушением уродинамики.

синдромом;

3)

дизурическими

и тд.

Патогенез.

Инфекция

может

расстройствами;

4)

симптомами

Стадии активности: активный,

проникать

в

почки

восходящим

интоксикации.

Боль локализована

неактивный-при

клинико-

уриногенным,

лимфогенным

и

в области живота и в пояснице.

лабораторной ремиссии.

гематогенным

путями.

В

Боль не острая, скорее это чувство

По степени тяжести:средняя-

патогенезе инфицирования почек и

напряжения и натяжения. Боль

гипоальбуминемия до 20 г/л;

развития

пиелонефрита

ведущую

усиливается при резкой перемене

тяжелая-ниже 20; крайне тяжелая-

роль играют:

положения тела, уменьшается при

ниже 10. Вариант ответа на

1)

нарушения

уродинамики

—

согревании

области

поясницы.

глюкокортикоидную

терапию:

затруднения

или

нарушения

Мога часто бывает мутной, с

гормоночувствительный

НС;

естественного

тока

мочи

неприятным

запахом.

Характерна

гормонозависимый

НС;

(аномалии

мочевых

путей,

нейтро-фильная

лейкоцитурия,

гормонорезистентный НС. Течение

рефлюксы);

бактериурия,

большое количество

НС: острое с исходом в ремиссию

2)

повреждение интерстициальной

почечного

эпителия.

Иногда

без последующих

рецидивово;

ткани почек — вирусные и

возможна протеинурия (до 1%),

хроническое

рецидивирующее

микоплаз-менные

инфекции

микрогематурия. Суточный диурез

прогрессирующее;

(например,

внутриутробные

несколько

увеличен.

быстропрогрессирующее,

Коксаки

В,

микоплазменная,

Относительная

плотность

мочи

злокачественное. Функция почек:

цитомегаловирусная),

нормальна

или

снижена.

сохранена;нарушение f почек в

лекарственные

поражения

Цилиндрурия

у

большинства

остром периоде; ОПН,ХПН.

(например, гипервитаминоз D),

больных отсутствует.

Билет

№28.

1.Острый

дизметаболическая

нефропатия,

Диурез

нередко

увеличен,

пиелонефрит.

Этиопатогенез.

ксантоматоз и др.; 3) бактериемии

возможны

императивные

Диагностика. Клиника. Лечение.

и

бактериурии

при

заболеваниях

(«пустые») позывы, поллакиурия,

ПИЕЛОНЕФРИТ

—

половых органов (вуль-виты,

никтурия,

энурез.

микробновоспалительное

вульвовагиниты и др.), при

Экстраренальные

проявления

заболевание

погек

с

наличии очагов инфекции (кариес

нехарактерны: отеков у больных,

преимущественным

поражением

зубов,

хронический

колит,

как

правило,

не

бывает,

гашегно-лоханогной системы и в

хронический тонзиллит и др.), при

артериальное

давление

меньшей

мере

—

нарушениях желудочно-кишечного

нормальное.

интерстициальной

ткани

тракта (запорах, дисбактериозе);4)

Признаки

интоксикации

паренхимы и канальцев погек. В

нарушения

реактивности

(повышение

температуры

с

общей

структуре

патологии

организма, в частности снижение

ознобом, головная боль, вялость,

мочевыводящих

путей составляет

иммунологической реактивности.

слабость,

плохой

аппетит,

около 50%.

Несомненная

роль

в патогенезе

бледность

с

легким

желтушным

Этиология.

Пиелонефрит

пиелонефрита

принадлежит

оттенком

и

др.)

нередко

преимущественно

вызывают

наследственной

доминируют

в

клинической

микробы,

обитающие

в

предрасположенности.

картине заболевания. В крови

кишечнике: кишечная палочка,

Инфекция

и

интерстициальное

обнаруживают

лейкоцитоз,

протей, энтерококки, клебсиеллы,

воспаление повреждают в первую

нейтрофилез со сдвигом влево,

реже

золотистый

или кожный

очередь мозговой слой почки — ту

увеличенную

СОЭ.

Нередко

стафилококки,

палочка

часть,

которая

включает

пиелонефрит

протекает

синезеленого гноя. Наиболее часто

собирательные

трубочки

и часть

клинически

малосимптомно,

с

56

минимальными

изменениями

в

Рингрера,

детоксикационная

лучше

назначить

моче. Диагностика

пиелонефрита

терапия.

АБ-терапия:

профилактическую

дозу.

Выбор

базируется

на

данных

1.Защищённые

дозы

препарата в

фазе

разгара

лабораторно-инструментальных

аминопенициллины:

амоксиклав,

(активности процесса) решается

исследований. Необходимы:

сульбоктан.2. Цефалоспорины 3-4

индивидуально.

препараты

1. Анализы моги в динамике (1 раз

поколения:цефотаксим,

провитамина D2курсовая доза

в 7—10 дней). При сомнительных

цефтриаксон.3.

Альтернативные

должна составлять от 200 ООО до

результатах

показано

проведение

препараты:

аминогликозиды,

400 ООО ME.

концентрационных

проб (пробы

карбопенемы.

Длительность-14

При

эндогенных

вариантах

Нечипоренко, пробы Амбурже,

дней,

терапия

непрерывная.

дефицитного

рахита

доза

пробы Аддиса—Каковского)

Критерии

эффективности:

-

выбранного препарата может быть

2. Посевы моги из «средней» струи

нормализация

t;-ликвидация

удвоена. При этом обычно

(не менее 3 раз) с определением

бактериурии

на

4й

день;-

используют активные метаболиты

вида и степени бактериурии

нормализация

общего

анализа

D -Холекальциферол (провитамин

3.

Определение функционального

мочи на 5й день и крови на 10й.

D3)

Водный

раствордоза-

1

состояния погек:

Курс

противорецидивной

капля(500 ME)Такие дети лечатся

а) проба Зимницкого 1 раз в 7—10

Абтерапии(нитрофураны),

в стационаре, так как возникает

дней.При поражении большого

фитотерапия, физиотерапия, лфк.

необходимость лечить и основное

количества канальцев может быть

2.Витамин

Д-

дефицитный

заболевание.В

ответ

на

снижена

концентрационная

рахит. Лечение. Профилактика.

адекватную

дозу

витамина

D

функция почек, гипоизостенурия;

Рахит-заболевание детей грудного

первыми

реагируют

показатели

б)

определение

клиренса

и

раннего

возраста

с

активности

ЩФ

и

показатели

креатинина

и

коэффициента

расстройством костеобразования и

фосфорно-кальциевого обмена. О

реабсорбции (проба Реберга).

недостаточностью

минерализации

выздоровлении

можно

судить

по

Фильтрация нарушается лишь при

костей,

ведущим

улучшению самочувствия ребенка,

тяжелом

поражении

почек;

патогенетическим звеном которого

по

нормализации

всех

уменьшение

реабсорбции

при

является дефицит витамина Д и

биохимических

показателей и

по

пиелонефрите

предшествует

его

активных

метаболитов

в

усиленному отложению минералов

нарушению фильтрации;

период

наиболее

интенсивного

в матрице трубчатых костей,

в)

определение

почечного

роста

организма.

выявляемое рентгенологически.

кровотока и секреторной функции

Классификация.По

течению:

3.Открытый

артериальный

почек (изотопная ренография,

острый,

подостый,

проток.

Гемодинамические

ангиография). Почечный кровоток

рецидиврующий.

По

степени

нарушения.

Клинические

при пиелонефрите снижен.

тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

проявления. Лечение. Прогноз. -

4. Ъиохимигеский анализ крови.

Периоды: начальный, разгара,

сосуд

соединяющий

начальную

Уровень

общего

белка,

выздоровления,

остаточных

часть

нисходящей

аорты

с

холестерина, остаточного азота,

явлений.Лечение. Выбор тактики

легочной артерией в оласти её

креатинина,

мочевины

при

лечения рахита зависит от его

бифуркации.Закрытие

протока

пиелонефрите длительное

время

формы, варианта течения, тяжести

происходит к 5-8 нед.жизни, у

остается нормальным. На степень

и фазы болезни. Экзогенный

недоношенных-позднее. После 6

активности

воспалительного

дефицитный

рахит

лечится

в

месяцев порок оперируется.

Чаще-

процесса

указывает

амбулаторных условиях. Дети из

у девочек, может сочетатся с

диспротеинемия

(с

увеличением

плохих

социально-бытовых

другими пороками. Гемодинамика:

уровня а2-глобулина).

условий госпитализируются.

сброс крови из аорты в лёгочную

5.Ультразвуковые

исследования

Для рахита, независимо от его

артерию как в систолу так и в

почек и мочевыводящей системы

форм, общим в лечении является-.

диастолу;обусловлен

разницей

не

позволяют

верифицировать

— адекватное питание, режим дня

давления

между

сосудами,

признаки

пиелонефрита,

но

и прогулки;

происходит

пока

легочное

выявляют

фоновые

нарушения

— массаж и ЛФК;

сосудистое

сопротивление

ниже

(аномалии почек, конкременты,

— комплекс витаминов групп А,

системного.

Это

порок

с

признаки

пузырно-

В, С

обогащением

МКК. Происходит

мочеточникового

рефлюкса

и

т.

Легение экзогенного дефицитного

переполнение

МКК

и

перегрузке

д.).Обзорная

рентгенограмма

рахита. Назначение лечебных доз

левых камер сердца. По мере

брюшной полости. Лечение-в

витамина D в начальной фазе

развития

легочной

гипертензии

стационаре,

режим-

болезни без верификации диагноза

происходит

увеличение

правых

постельный.диета, обильное питьё,

определением

активности ЩФ

камер сердца. Если легочное

в/в инфузия глюкозы, физ р-р, р-р

нецелесообразно.

В

этих

случаях

сосудистое

сопротивление

57

превышает

системное,

то

появлению

положительных

Грудничкам-внутрь-5%

р-р

возникает право-левый сброс

симптомов Хвостека, Труссо (при

кальция глюконата, Са-лактат и 1-

крови(комплекс

Эйзенменгера).

сдавливании

плечевого

нерва

в

2%р-р СаСl с молоком. Спустя 3-

Клиника: может отсутствовать при

течение

3

мин

возникает

4дня после судорог -витД3 по 2000

малом ОАП. При большом-

спастическое

сведение

пальцев

в

МЕ 2 раза в день. Для создания

отставание ребёнка в развитии,

виде «руки акушера»), Люста.

ацидоза назначают 10% р-р

частые

инфекции

дых.путей,

Патогенез:

метаболический

аммония хлорида по 1 чайной

слабость, утомляемость, явления

алкалоз

в

сочетании

с

ложке 3р в день. Терапию

сердечной

недостаточности.

гипокальциемией и гипер-или

продолжают

до

полного

Физикально:

высокий

частый

нормофосфатемией

типичны для

исчезновения

скрытой

пульс, систолическое дрожание на

приступа тетании, при которой

спазмофилии.

основании

сердца,

ярко

гипертония

мышц

вызвана

2.Врожденные пороки сердца.

выраженный верхушечный толчок.

гипервозбудимостью как ЦНС, так

Классификация.

Клинические

Границы сердца расширены влево

и

ПНС.

Предраспологающие

проявления.

Современные

и вверх, затем и вправо.

факторы для развитиядиета

методы

диагностики.

-

это

Расщепление 2го тона и акцент на

бедная солями Са, интенсивное

аномалии

строения

сердца

и

ЛА.

Грубый

лечение витД, его одновременное

крупных сосудов,

формирующиеся

систолодиастолический шум во 2м

назначение вместе с УФО.

в период эмбрионального развития

межреберье слева от грудины,

Критическим

уровнем

снижения

(эмб-риопатии),

в

результате

проводящийся на сосуды шеи,

общего кальция в сыворотке крови

которых

возникают

нарушения

аорту

и

межлопаточное

у детей раннего возраста считается

гемодинамики,

сердег-ная

пространство. ЭКГ: признаки

концентрация ниже 1,75 ммоль/л.

недостатогностъ и дистрофигеские

гипертрофии желудочков. ЭхоКГ:

В этих случаях имеется высокий

расстройства в тканях организма.

можно визуализировать path поток

риск

развития

признаков

явной

Среди причин

ранней

детской

крови

в

области

бифуркации

спазмофилии,

вплоть

до

смертности ВПС занимают третье

легочного ствола. Rg: усиление

судорожного

синдрома.

Однако

место

после

патологии

сосудистого

рисунка, увеличение

следует сказать, что большую роль

центральной

нервной

системы и

поперечника сердца,

сглаженность

в возникновении

тетании

играет

дыхательной системы.

талии.Лечение:У новорождённых-

снижение не общего кальция, а его

Педиатры

используют

медикаментозная

облитерация

ионизированной формы (ниже 0,85

классификацию

построенную

по

протока:

индометацин

или

ммоль/л) на фоне алкалоза,

хар-ру нарушений гемодинамики и

ибуфрен в теч 1-3 дней. Показание

возникающем при крике ребенка.

по наличию/отсутствию цианоза: I.

для хирургич. Операцииналичие

Другим

грозным

проявлением

Обогащение МКК: 1.Без цианоза:

ОАП у реб после 8-12 нед. Жизни.

манифестной формы рахитогенной

ДМЖП,

ДМПП,

открытый

При

большом

ОАП-срочное

тетании может быть ларингоспазм.

артериальный

проток,

открытый

оперативное

вмешательство.

При

Последний

возникает

чаще

во

атриовентрикулярный

канал,

небольшом оптимальный

возраст

время плача ребенка на высоте

аномальный

дренаж

лёгочных

реб.-2-5лет. Прогноз без лечения

глубокого

звучного

вдоха

и

вен.2. С цианозом: транспозиция

плохой: продолжительность жизни

проявляется остановкой дыхания с

магистральных

сосудов,

общий

до 20 лет. Смерть от осложнений-

появлением

цианоза,

артериальный

ствол,

главный

сердечная

недостаточность,

продолжающимися

в

течение

лёгочный

ствол,

единственный

легочная

гипертензия,

аневризма

нескольких

секунд.

Причиной

желудочек сердца. II. Обеднение

аорты.

апноэ является

спазм

голосовой

МКК: 1.Без цианоза: Стеноз

Билет №29 1.Спазмофилия.

щели. Описанный приступ может

легочной артерии.2. С цианозом:

Этиология.

Патогенез.

повторяться

и

переходить

в

тетрада

Фалло,

атрезия

Клинические

проявления.

судороги. В наиболее тяжелых

3хстворчатого

клапана,

Лечение.

—

это

состояние,

случаях

наблюдаются

приступы

транспозиция

магистральных

проявляющееся

склонностью

эклампсии-клонико-тонические

сосудов со стенозом ЛА, ложный

детей к тоническим и тонико-

судороги, протекающие с потерей

общий артериальный ствол. III.

клоническим

судорогам,

сознания. Могут затягиватся на

Препятствие кровотоку в БКК:Без

возникающее

на

фоне

течения

долгое время.

цианоза: стеноз устья аорты,

рахита

с

выраженной

Лечение: При судорогах в/м вводят

коарктация аорты. IV. Без

гипокальциемией

и

сдвига

седуксен( 0,1 мл 0,5% р-ра) или

нарушений

гемодинамики:

Без

кислотно-основного состояния в

магния

сульфат,

ГОМК,

цианоза: декстрокардия, аномалия

сторону

алкалоза.

О

скрытой

одновременно с Са-глюконатом в/в

положения дуги аорты и её ветвей,

(латентной)

спазмофилии

(1-2 мл/кг 10% р-ра). Проводят

небольшой

дефект

МЖП

в

клинически

можно

судить

по

ингаляции

кислорода.

мышечной части.

Клиника ВПС

58

разнообразна и индивидуальна. Диагноз:предпологать наличие ВПС у ребёнка следует при резком ухудшении его состояния, внезапном появлении признаков сердечной или дыхательной недостаточности, появлении цианоза, выявлении шума сердца, обнаружении признаков гипертрофии камер сердца на ЭКГ. При подозрении-УЗИ сердца и крупных сосудов(ЭхоКГ), Rg органов грудной клетки и консультация детского кардиолога. Используют гипероксический тест для дифDs с легочными заболеваниями, при этом цианоз кожи у легочного больного при дыхании 100% кислородом исчезает, а у пациента с ВПС-нет. Выделяют 3 фазы течения ВПС: • Фаза первигной адаптации — приспособление организма ребенка к нарушениям гемодинамики, «аварийная» стадия компенсаторной гиперфункции сердца. При этом часто наблюдают признаки острой сердегной недостатогности.

•Фаза относительной компенсации

— временное улучшение состояния ребенка, обусловленное относительно устойгивой гиперфункцией сердца и формированием гипертрофии миокарда. Фаза обычно наступает после 2-3 лет жизни.

•Фаза декомпенсации (терминальная) — резкое снижение компенсаторных возможностей, развитие дистрофических и дегенеративных изменений в сердце и тканях организма. Для данной фазы характерны хронигеская сердегная недостатогностъ, кардиосклеротигеские изменения, расстройство микроциркуляции, склеротигеские изменения в органах и тканях. При естественном течении заканчивается смертью больного.

3. Бронхиты. Этиология. Классификация. Бронхит — воспалительное заболевание бронхов разлигной этиологии (инфекционной, аллергигеской,

физико-химигеской и др.). Выделяют следующие формы бронхитов у детей:• острый простой бронхит (ОПБ); • острый обструктивный бронхит (ООБ); • острый бронхиолит; • рецидивирующий бронхит (РБ); • рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ); • хронический бронхит (ХБ) — первичный и вторичный;

• хронический бронхиолит с облитерацией. Все формы бронхитов диагностируют при клинических симптомах воспаления бронхов без признаков пневмонии. Острый простой бронхит - бронхит, протекающий без признаков обструкции бронхов. Этиология: вирусы (парагриппа I и II типов, PCвирусы, аденовирусы, вирусы гриппа, цитомегалови-рус). Возможна активация и перемещение из носоглотки аутофлоры при воздействии физико-химических факторов, переохлаждении. В большинстве случаев в этиологии ОПБ подтверждаются вируснобактериальные ассоциации, в которых вирусы, имеющие тропизм к эпителию дыхательных путей, повреждают его, снижают барьерные свойства стенки бронхов и создают условия для развития бактериального воспалительного процесса. У детей старшего возраста нередким этиологическим фактором может быть Mycoplasma pneumoniae,

Chlamydia pneum.Этиология зависит от возраста ребёнка, эпид ситуации и контакта с госпитальной флорой.

Патогенез. Инфекционное воспаление слизистой оболочки бронхов приводит к гиперсекреции и изменению физико-химических свойств (вязкости,эластичности, адгезии) слизи, что изменяет ее текучесть и затрудняет работу ресничек цилиарных клеток, приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса — важнейшего механизма, обеспечивающего санацию

дыхательных путей. Кашлевые толчки, возникающие вследствие раздражения афферентных рецепторов блуждающего нерва, усиливают очищающую функцию бронхов.

Билет №30. 1.Экссудативно – катаральный диатез.

Клинические проявления.

Прогноз. - своеобразное состояние организма ребенка раннего возраста, определяющее склонность к рецидивирующему инфильтративно-дескваматозному поражению кожи и слизистых оболочек , затяжному течению воспалительных процессов, лабильности водно-минерального обмена и развитию псевдоаллергических реакций, лимфойдной гиперплазией.К числу факторов, способствующих проявлению этого диатеза, относят: пищевые, физические, химические, а также инфекцию. Данный диатез характерен для детей первых двух лет жизни.

Нередко экссудативнокатаральный диатез отождествляют с понятием «аллергический» (атопический). Однако атопигеский (реагиновый) механизм имеет место только у 25% детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом, а у остальных предполагают неатопигеский (аллергоидный, неиммунный) механизм, вызванный повышенной реактивностью рецепторов тучных клеток с легко возникающей гистаминолиберацией либо недостаточной инактивацией гистамина в кожных покровах и слизистых (псевдоаллергия). Клиническая картина. Манифестирующими факторами экссудативно-катарального диатеза у детей грудного возраста могут быть механические (контактный или пеленочный дерматит) и химические факторы (использование синтетических моющих средств при стирании белья ребенка, «недетских» сортов мыла и пр.). У детей этой категории вскоре после рождения

59

появляются стойкие

опрелости

в

пролиферативные

изменения,

и диурез не восстанавливается.

паховых,

ягодичных

или

активация

системы

гемостаза,

Диспансерное наблюдение-5 лет.

подмышечных

складках.

В

локальные

внутрисосудисты

Прогноз-благоприятный.

дальнейшем,

особенно

при

микротромбы

в

капиллярах

3.Холециститы.

Этиология.

искусственном

вскармливании

и

клубочков. Течение: типичное или

Патогенез.

Клиника.

Острое

раннем введении пищевых добавок

атипичное. Типичное: начало

воспаление

желгного

пузыря.

и прикормов, появляется гнейс —

острое,

потемнение

мочи,

Встречается у детей редко, у

жировые себорейные чешуйки на

олигоурия, отёки, артериальная

мальчиков в 2 раза чаще, чем у

волосистой части головы, а также

гипертензия. Отёки на лице,

девочек.

Важнейшим

мологный струп — гиперемия и

вокруг глаз, затем-на туловище и

предрасполагающим

условием

шелушение

кожи

щек.

конечностях. м.б протеинурия,

является застой желчи в желчном

Гиперреактивность

слизистых

меньше 1 гр в сутки. Мех-м

пузыре, например при аномалиях

оболочек

проявляется

отёков:

снижается

кол-во

развития.Этиология:возбудители-

склонностью

детей

к

функционирующих

нефронов, не

кишечная палочка, стафило и

респираторным

заболеваниям,

происходит фильтрация, поэтому в

стрептококки,

анаэробная

которые

нередко

приводят

к

организме

задерживается

вода и

флора.Инфекция проникает в

обструкции как верхних, так и

натрий. Вода поступает в клетки,

желчный пузырь

гематогенным,

нижних

дыхательных

путей,

из-за этого-отёк. Повышается

лимфогенным

и

восходящим

диарее,

воспалению

проницаемость сосудистой стенки.

энтерогенным путём.

мочевыводящих

путей.

Основной

признак-олигоурия.

Характерны:

—

внезапное

Неправильно нарастает масса тела,

Нефритический

синдром:

повышение температуры тела

до

хар-н

строфулюс.Свойственен

наблюдается

снижение диуреза,

фебрильной;

— схваткообразные

географический

язык.

По

артериальная

гипертензия,

боли в правой половине, а иногда

внешнему виду дети могут быть

плотные,

умеренно

выраженные

и по всему животу. Приступ болей

пастозными, рыхлыми, вялыми,

отёки на лице и передней

может

длиться

от

нескольких

или худыми, беспокойными, иметь

брюшной стенке, выраженные с

минут до нескольких часов. Боли

бледную

кожу.

Течение

утра. Микро и макрогематурия.

усиливаются

в

положении

на

волнообразное,

связано

с

Протеинурия меньше 1 гр/л. При

правом боку; — тошнота и рвота;

диетическими

погрешностями.

лечении:

сначала

уходят

— явления интоксикации: кожа

Приблизительно у 50% детей на

экстраренальные симптомы, затем-

бледная,

влажная,

губы

и

протежении первых 2х лет жизни

ренальные.

Протеинурия

может

слизистые оболочки рта сухие,

отмеыют

кратковременные

сохраняться до 18 месяцев.

язык обложен, головная боль,

признаки ЭКД.

Повышается

ПТИ,

общая

отсутствие

аппетита,

задержка

Профилактика

и

лечение.

антикоагулянтная

активность

стула, тахикардия; — возможно (в

Профилактика

сводится

к

крови(

появление

продуктов

50% случаев) появление желтухи.

рациональному

питанию

деградации

фибрина

и

При осмотре

живота

отмечают

беременной, ребенка, а также

фибриногена в сыворотке крови).

некоторое его вздутие, отставание

кормящей

матери,

соблюдению

Дз:

по

клинико-лаб.данным,

верхних отделов при дыхании. При

правил ухода за ребенком.

наличие

антистрептококковых

пальпации

находят

ригидность

Сохранение

естественного

антител в сыворотке. Олигоурия-

мышц передней брюшной стенки

вскармливания,

адекватные сроки

снижение диуреза на 50-80% от

справа, больше в верхних отделах

введения

прикормов

и пищевых

возрастной нормы или менее 300

и в подреберье. Как правило,

добавок, качественный их подбор

мл/м2 в сутки. Увеличение

положительны

симптомы

позволяют в большинстве случаев

плотности

мочи

ок

Менделя,

Ортнера,

Мерфи.

избежать манифестации диатеза.

1030.Лечение:постельный режим,

Нередко

положителен

симптом

2.Острый гломерулонефрит с

ограничение соли до 1 гр, стол№7,

Щеткина-Блюмберга. При анализе

нефритическим

синдромом.

жидкость, АБ-пенициллин 100 тыс

крови

у

больных

выявляют

Клиника. Осложнения. Лечение

ед на кг в сутки 4 раза в день, 10

лейкоцитоз

с

нейтрофилезом,

вызывают нефритогенные штаммы

дней.

Дальнейшее

лечение-

увеличенную СОЭ.

в-гемолитического

стрептококка

симптоматическое. Снижение АД-

Течение

острого

холецистита

у

группы А. Начало-через 2 недели

гапотен (1-6 мг/кг в сутки),

детей,

как

правило,

после стрептококковой инфекции.-

диуретики-лазикс,

при

доброкачественное,

но

в

3й тип аллергической реакции,

гипертоническом

кризе-

большинстве

случаев

острый

иммунокомплексный с активацией

нитропруссит Nа. Осложнения-

холецистит

является

началом

системы

комплимента.

гипертонический

криз,

острая

хронического холецистита.

Повреждается

эндотелий,

почечная

недостаточность..

Хронигеский

холецистит

-

происходят

экссудативно-

Гемодиализ-если АД не снижается

рецидивирующее

воспалительное

60