Рекомендуемая литература:

• Атлас по патофизиологии. Войнов В.А.. Изд.МИА 2007, -256с.

• Патологическая физиология. Учебник. / Под редакцией Зайко Н.Н.. Изд. МЕДпресс-информ, 2008.-640с.

• Патофизиология. Учебник, 1том. / Под редакцией Новицкого В.В., Гольберг Е.Д., Уразова О.И., издание 4-е переработанное и дополненное. Москва, «Гэотар-Медиа» 2009. -800с.

• Патофизиология. Учебник. / Под редакцией П.Ф. Литвицкого, издание 4-е, Москва, «Гэотар-Медиа» 2009.- 469с.

• Патофизиология. Учебник, 2 том. / Под редакцией А.И. Воложина, Г.В.Порядина, издание 2-е, Москва, «Академия» 2008. -256с.

• Тестовые задания по курсам «патологическая физиология» и «общая и медицинская радиобиология»/ под общ. Ред. Л.Н. Рогова. – Волгоград: Изд-во ВГПУ «Перемена», 2008.-132с.

ЗАНЯТИЕ 15

Раздел: Стандартные патологические реакции и типовые патологические процессы.

Тема: Экстремальные состояния – шок, кома, коллапс.

Шок (удар, сотрясение) — тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти из-за критического уменьшения капиллярного кровообращения в пораженных органах. Вследствие «шокогенного» воздействия организм или погибает или в результате сложного комплекса защитно-приспособительных реакций восстанавливает свои жизненные функции и выживает.

Шок — это длительное патологическое проявление системного характера, которое возникает в тот момент, когда первичное поражение по силе или по времени действия переходит «шоковый порог».

Упрощенная, обобщающая схема патофизиологии шокового состояния может быть представлена в следующем виде.

Шокогенные факторы обусловливают информацию, которая действует на гипоталамо-гипофизарную область, результатом усиления ее функции является повышение концентрации адреналина, норадреналина, кортизола в плазме. Эти химические факторы управляют вторичным распределением жидкостей и внутриклеточных ферментов. Возникает вазоконстрикция, которая является генерализованной, но неравномерной по интенсивности и длительности на различных территориях. Эта гемодинамическая реакция получила название «централизация кровообращения».

Начальный спазм возникает только там, где имеются мышечные клетки. Спазм обходит коронарную, гипофизо/тиреоидную, надпочечниковую и диафрагмальную области (сосуды этих областей не имеют альфа-адренергических рецепторов), но жертвует почками, кожными покровами, портальной областью и скелетной мускулатурой (в сосудах этих областей имеются альфа-адренорецепторы), следствием вазоконстрикции артериол является снижение гидростатического давления в области микроциркуляции.

В дальнейшем при повышении ацидоза снимается спазм в микроциркуляции в области прекапиллярных сфинктеров. Одновременно с этим начинаются метаболические расстройства.

При шоке позднее расслабление прекапиллярных сфинктеров благодаря ацидозу является ловушкой, поскольку открывается огромный шлюз. который со стороны венул остается закрытым и в котором задерживается количество жидкости, превышающей в 3-4 раза существующее в физиологических условиях. И это происходит в полный разгар гповолемии при существовании послекапиллярно-венулярной задержке.

Застой и ацидоз подготавливают почву для возникновения внутри сосудистого свертывания крови. Возникает тромбоз и дальнейшее нарушение микроциркуляции.

Коллапс – общее, быстро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и систем.

Кома - состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения центральной нервной системы, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Ведущим в патогенезе становится поражение центральной нервной системы. Ведущими патогенетическими звеньями являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушения баланса электролитов и образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС. По происхождению различают: неврологические комы в связи с первичным поражением ЦНС, развивающиеся при инсультах, черепно-мозговых травмах, воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек; эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности некоторых желез внутренней секреции (диабетическая, гипокортикоидная, гипопитуитарная, гипотиреоидная комы), так и при их гиперфункции (тиреотоксическая, гипогликемическая); токсические комы, возникающие при эндогенных (уремия, печёночная недостаточность, токсикоинфекции, панкреатит) и экзогенных (отравления алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими и другими соединениями) интоксикациях; комы, обусловленные нарушениями газообмена при различных видах гипоксии.

Цель занятия: изучить этиологию и патогенез экстремальных состояний – шок, кома, коллапс.

Опыт: Воспроизведение анафилактического шока у крысы.

Методика: За две недели до опыта провести сенсибилизацию крысы внутрибрюшинным введением лошадиной сыворотки (по 0.1-0.2 мл в течение 3 дней).

После фиксации наркотизированного нембуталом животного (в/м раствор нембутала, 40 мг/кг) посчитать частоту дыхания. Внутрибрюшинно ввести разрешающую дозу лошадиной сыворотки в количестве 0.7-1,0 мл, которая приводит к развитию шока. Через 15 мин от введения разрешающей дозы лошадиной сыворотки отметить изменения в поведении животного, характере дыхания (посчитать частоту дыхания)

На основании полученных данных сделать вывод о возможности экспериментального воспроизведения анафилактического шока, о механизмах его развития.

Тестовые задания для самоконтроля.

Укажите правильный ответ

1. ОСТРО РАЗВИВАЮЩИЙСЯ СИНДРОМ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙСЯ РЕЗКИМ УМЕНЬШЕНИЕ КАПИЛЛЯРНОГО КРОВОТОКА В РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНАХ, НЕДОСТАТОЧНЫМ СНАБЖЕНИЕМ КИСЛОРОДОМ , НЕАДЕКВАТНЫМ УДАЛЕНИЕМ ИЗ ТКАНЕЙ ПРОДУКТОВ ДЕСТРУКЦИИ ТКАНЕЙ И ПРОЯВЛЯЮЩИЙСЯ ТЯЖЕЛЫМИ НАРУШЕНИЯМИ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА

а) Коллапс

б) шок

в) обморок

2. КАКОЙ ПРОЦЕСС РАЗВИВАЕТСЯ С ПЕРВИЧНОЙ ВАЗОКОНСТРИКЦИЕЙ:

а) шок

б) коллапс

3. В ПЕРВУЮ СТАДИЮ ШОКА ПРОИСХОДИТ:

а) активация симпатоадреналовой системы

б) активация симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой системы

в) подавление симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой системы