Экзогенные антикоагулянты
|
Вещества |
Механизм действия |
|
1. Гирудин (вещество, секретируемое медицинскими пиявками). |
1. Ингибирует III стадию свертывания, блокируя тромбин. |
|
2. Лимоннокислый натрий, щавелевокислый натрий. |
2. Ингибируют все стадии, связывая ионы кальция. |
|
3. Производные кумарина. |
3. Уменьшают синтез протромбина 6, фибриногена и других факторов свертывания. |
Циркулирующая кровь имеет все факторы, необходимые для образования тромба, однако в естественных условиях она остается жидкой. Это объясняется рядом причин.
1.Гладкая поверхность эндотелия сосудов предотвращает активацию фактора Хагемана и агрегацию тромбоцитов.
2.Тонкий слой растворенного фибрина покрывает стенку сосуда и адсорбирует активные факторы свертывания.
3.Отрицательный заряд стенки сосудов и форменных элементов отталкивает клетки крови от сосудистых стенок.
4.Большая скорость кровотока препятствует созданию высокой концентрации факторов гемокоагуляции в одном месте.
5.Кровь содержит естественные антикоагулянты.
Сосудистая стенка
XII
XIIa
Продукция апопротеина
III,
деструкция эндотелия (фактор III)
ТАП, урокиназа и
другие
активаторы
плазминогена
Гиперкоагуляция
II
IIa
Плазминоген
Плазмин
Усиление
фибринолиза
Внутрисосудистое
свертывание крови, потребление
тромбоцитов, факторов I,V,VIII,XIII,
выброс гепарина
и антитромбина
III
ПДФ
Прекалликреин
Калликреин
+ ВМК
Плазмин
Плазминоген
Усиление
фибринолиза
Внутрисосудистое
свертывание крови, потребление
тромбоцитов,
факторов I,V,VIII,XIII,
выброс гепарина и антитромбина
III
ПДФ
Вторичная г и
п е р к о а г у л я
ц
и я
П
р и м е ч а н и е : Для упрощения опущены
промежуточные этапы образования
тромбина. ТАП - тканевый активатор
плазминогена. ПДФ - продукт дградации
фибриногена и фибрина. ВМК -
высокомолекулярный кининоген.
Для диагностики различных состояния крови применяют тромбоэластографию (ТЭГ).
Тромбоэластограмма при различных состояниях
системы свертывания крови
1 норма, 2 гемофилия, 3 тромбоцитопения, 4 фибринолиз, 5 афибриногенемия; R, К, S, T, F, ma специфические параметры, отражающие физические свойства образующегося сгустка
Физиологические особенности
детского возраста
Концентрация прокоагулянтов (факторов свертывания) в период внутриутробной жизни человека очень низка. Так фибриноген в крови эмбриона появляется только на 16-20 неделе беременности (0.6 г/л, у взрослых 3 г/л), протромбин на 21-22 неделе.
Противосвертывающая система в организме эмбриона формируется еще позднее (23-24 недели). В то же время концентрация ее некоторых компонентов повышена. Например, содержание гепарина у 6-месячного плода выше, чем у новорожденного и взрослого. Таким образом, эмбриональная кровь до 5 месяцев не образует сгустка.
Начиная с 6 месяца содержание прокоагулянтов постепенно нарастает и, соответственно, появляется способность к свертыванию.
У новорожденных время свертывания крови по сравнению со взрослыми замедленно и составляет 2-3 минуты (начало свертывания) и 3-5 минут (конец свертывания). Однако, к 7 дню оно уменьшается и становится равным уровню взрослых: 1-2 и 2-4 минуты (соответственно, начало и конец свертывания).
Несмотря на то, что время свертывания у детей и взрослых практически одинаково, в период от 1 года до 12-14 лет жизни количество тромбоцитов, соотношение прокоагулянтов и антикоагулянтов по своим значениям не достигают еще норм, установленных для взрослых. Особенно мало фибриногена, протромбина, а также факторов VII, IX, X, XII.
Низкая концентрация в крови новорожденных детей прокоагулянтов объясняется функциональной незрелостью печени, отсутствием кишечной флоры, необходимой для синтеза витамина К и более низким содержанием Са2+.
Возрастные особенности регуляции системы свертывания крови проявляются особенно четко при предъявлении чрезвычайных требований к организму, например, при мышечной работе. Особенно широкий размах изменений характерен для пубертатного периода, когда происходит бурное развитие эндокринной системы.
СловаРЬ темы
Коагуляция (лат. coagulatio свертывание) агрегация и/или полимеризация белковых молекул, приводящая к образованию нерастворимых при данных условиях комплексов.
Адгезия (лат. adhesio прилипание, слипание) способность клеток склеиваться антителами или другими субстратами.
Агрегация (лат. agregatio присоединение) процесс образования скоплений клеток, связанных адгезией, основанный на специфическом взаимодействии плазматических мембран.
Коагулянт (лат. coagulo вызывать свертывание) вещество, вызывающее свертывание крови.
Антикоагулянт вещество, препятствующее свертыванию крови.
Гемостаз (haemostasis; haemo + греч. stasis застой, неподвижное состояние) сложная система приспособительных механизмов, обеспечивающих текучесть крови в сосудах и свертывание ее при нарушении их целостности.
Ретракция сокращение сгустка крови или плазмы,
сгустка сопровождающееся выделением сыворотки (заключительный этап образования тромба).
Фибринолиз (фибрин + греч. lisis распад, разложение) процесс распада фибрина в растворимые продукты.
Гемофилия наследственное заболевание, проявляющееся длительным кровотечением из поврежденных сосудов вследствие дефицита VIII, IX, XI факторов.