2. Синдром мальдигистии с преимущественным нарушением пристеночного пищеварения.

Пристеночное пищеварение осуществляется на мембранах каемчатых клеток ворсинок кишечника и заключается в окончательном расщеплении пищевых веществ.

Основную роль в мембранном пищеварении играют более 20 ферментов, значительная часть которых синтезируется в слизистой оболочке тонкой кишки. Некоторые ферменты транспортируются сюда из крови, например пептидазы, щелочная фосфатаза, амилаза, лактаза и др. Определённую роль в пристеночном пи­щеварении играют ферменты, которые всасываются из химуса, т.е. находятся в полости кишки (амилаза, панкреатическая липаза). Т.о. интенсивность пристеночного пищеварения зависит от состояния полостного пищеварения. При недостаточности ферментов в полости кишки, как правило, нарушается пристеночное пищеварение, и наоборот: нарушение выработки ферментов стенкой кишечника отображается на полостном пищеварении.

Причины (патологические процессы и заболевания, которые нарушают структуру ворсинок кишеч­ника, изменяют ферментный слой кишечной поверхности или нарушают перистальтику):

1. неинфекционные:

• неспецифический язвенный колит;

• болезнь Крона;

• дивертикулёз кишечника;

• кишечный дисбактериоз (синдром избыточного роста микрофлоры);

• системные заболевания соединительной ткани: СКВ, системный васкулит, склеродермия;

• эндокринные заболевания: диабетическая энтеропатия, тиреотоксикоз;

• токсическое поражение кишечника, в т.ч. и лекарственными препаратами.

2. инфекционные:

• все бактериальные инфекции;

• вирусное поражение толстого и тонкого кишечника;

• паразитарные инвазии.

3. Синдром мальдигистии с преимущественным нарушением внутриклеточного пищеварения.

В основе лежит врождённая или приобретённая непереносимость дисахаридов и некоторых белков. Выделяют:

первичные нарушения внутриклеточного пищеварения - врождённый или наследственный дефект внут­риклеточных ферментов. Встречается в раннем детском возрасте и проявляется при введении с пищей непереносимых дисахаридов или пептидов, и при введении продуктов из злаковых - глютеновая энтеропатия, вторичные (приобретённые) нарушения внутриклеточного пищеварения.

Патогенез.

Ведущим патогенетическим механизмом является дефицит ферментов (энзимопатия). Нарушение процессов гидролиза, т.е. расщепления веществ в кишечнике ведёт к повышению внутриполостного давле­ния, а, следовательно, нарушается моторная функция, изменяется реакция кишечного химуса и усиливается бактериальная заселённость тонкой кишки (микробная контаминация).

Наиболее частый признак синдрома мальдигистии - непереносимость дисахаридов, которые состав­ляют 25-30 % углеводов пищи. Особенно часто наблюдается непереносимость лактозы (молочного сахара). Она нетоксична, но, не всосавшись в тонкой кишке и попав в толстую, под влиянием микрофлоры кишечни­ка лактоза подвергается брожению с образованием органических кислот (молочной и уксусной). Эти кисло­ты обладают высокой осмотической активностью, вызывают приток большого количества жидкости в про­свет кишечника с развитием метеоризма и диареи.

Большое значение в патогенезе отводится нарушению состава нормальной микрофлоры кишечника. В норме до 90-95 % микроорганизмов - анаэробы (бактероиды, бифидобактерии). Нормальная микрофлора участвует в конечном расщеплении не переваренной пищи и компонентов пищеварительных секретов, подавляет рост патогенных микроорганизмов, синтезирует вит.В₁₂, К, обеспечивает нормальный обмен жёлч­ных кислот, билирубина, холестерина. Т.о. дисбактериоз кишечника, развивающийся при мальдигистии, приводит к размножению в кишке дрожжевых грибов, патогенных микроорганизмов.

При гипомоторике кишечника деятельность патогенной микрофлоры резко усиливается с преоблада­нием процессов гниения. В результате гниения увеличивается образование индола, скатола, аммиака, фено­ла. Эти вещества всасываются в кровь и приводят к интоксикации организма, особенно выраженной при на­рушении обезвреживающей функции печени и выделительной функции почек.