- •Тема: «Воспалительные заболевания цнс» Классификация нейроинфекций
- •Менингококковый менингит
- •Острый туберкулезный менингиты
- •Острые энцефалиты
- •Клещевой энцефалит
- •3. Специфическая терапия.
- •Клещевой системный боррелиоз (болезнь Лайма)
- •Эпидемический вирусный энцефалит Эконома.
- •Полиомиелит.
- •1. Формы полиомиелита без поражения цнс
- •2. Формы полиомиелита с поражением цнс
- •1. Формы полиомиелита без поражения цнс
- •Формы полиомиелита с поражением цнс
- •1. Клинические диагностические признаки:
- •2. Лабораторная диагностика
- •1. Психотерапия.
- •2. Базисная терапия
- •3.Специфическая терапия.
- •4. Патогенетическая терапия.
- •Прогноз, выписка и диспансерный уход.
- •Мероприятия в очаге.
- •Профилактика.
- •Тема «Демиелинизирующие заболевания» Общая характеристика демилинизирующих заболеваний.
- •Рассеянный склероз
- •Неврит зрительного нерва.
- •Острый рассеянный энцефаломиелит
- •Поперечный миелит.
- •Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
- •Центральный понтинный миелинолиз.
- •Тема: «Цереброваскулярные болезни. Реабилитация пациентов» Классификация нарушений мозгового кровообращения.
- •Хроническая прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения.
- •Расстройство спинального кровообращения.
- •Оказание неотложной помощи онмк.
- •Тема: «Реабилитация» Для успешной реабилитации необходимы 3 условия:
- •3 Этап (через 3–4 месяца)
- •Тема: «Токсические и наследственно-дегенаративные болезни нервной системы». Хорея Гентингтона.
- •Наследственная атаксия (Болезнь Фридрейха).
- •Болезнь Паркинсона.
- •Миастения.
- •Сирингомиелия.
- •Боковой амиотрофический склероз.
- •Детский церебральный паралич.
- •Понятие о миопатии и миотонии.
- •Токсические поражения нервной системы.
Эпидемический вирусный энцефалит Эконома.
Возбудителем является неизвестный вирус.
Источником инфекции являются больные и носители.
Путь передачи – воздушно-капельный. Часто встречается в холодный период года.
Входными воротами является слизистая оболочка ВДП, где и развевается первичный инфекционный процесс. Затем вирус попадает в головной мозг, колонизируя главным образом образования, расположенные около желудочков мозга (ретикулярная формация, ядра глазодвигательных нервов, вегетативные центры).
Инкубационный период до 2 недель.
Начало острое или постепенное. Возможно восполение ВДП
Острая стадия проявляется повышенной сонливостью или бессонницей, сходящимся или. расходящимся косоглазием, двоением в глазах, анизокорией. Вегетативные нарушения характеризуются расстройствами частоты и ритма дыхания, сердцебиениями, колебаниями артериального давления, стойким повышением температуры, повышенной сальностью лица, несахарным мочеизнурением, жаждой и другими симптомами.
Характерные симптомы этой стадии – повышенная сонливость и глазодвигательные нарушения.
Острая стадия может закончиться выздоровлением через 1-2 месяца, но у 25-50% больных возникает хроническая стадия в виде прогрессирующего синдрома паркинсонизма, который проявляется постепенным снижением психики и двигательной активности.
Лечение в острую стадию: дегидратационые, противовоспалительные, седативные препараты, ноотропная и другая терапия,
В хроническую стадию показаны противопаркинсонические средства (Леводопа, Наком), препараты снижающие тонус мышц (Циклодол, Мидокалм) и уход за пациентом.
Полиомиелит.
Определение.
Полиомиелит (детский церебральный паралич) - острая вирусная инфекция характеризуется лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями в носоглотке, кишечнике и нервной системе.
Историческая справка.
Заболевание известно человеку много тысячелетий. Первое описание болезни было сделано в 1784 году. Первую эпидемию зарегистрировали в 1834 году на острове св. Елена. Полное описание болезни дал в 1840 году Гейн и он же дал первое название болезни "Детский спинальный паралич". Датчанин Меден, наблюдая две эпидемии болезни (1891 и 1896 годы), описал острую форму течения болезни. Термин "полиомиелит" - означающий воспаление серого вещества спинного мозга появился во второй половине 19 века. Вирусная природа болезни была доказана в начале 20 века. Вирус был выделен и изучен в 1936 году Сейбиным. Почти одновременно с ним Солка изготовил инактивированную вакцину, которая в 1959 году уступила место живой вакцине изготовленной Чумаковым и Смородинцевым. Внедрение вакцины резко сократило заболеваемость и смертность от полиомиелита, и ликвидировала вспышки эпидемий. В последние годы наблюдаются единичные случаи полиомиелита, и стоит вопрос о полной ликвидации этой болезни, так как во многих странах мира проводится плановая вакцинация детей.
Этиология.
Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус из рода энтеровирусов. Выделено 3 серотипа возбудителя. Вирус небольших размеров, устойчивый во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры и замораживание, не разрушается под воздействием пищеварительного сока и антибиотиков. Быстро погибает при всех видах дезинфекции.
Эпидемиология.
Антропонозная инфекция. Источником является больной человек и носитель. Наиболее опасны, для окружающих являются, больные за 3-7 дней от начала и до 30-40 дня болезни. Основной механизм передачи инфекции - фекально-оральный, возможен контактный и воздушно-капельный. Факторами передачи могут быть продукты питания, вода и загрязненные вирусом руки.
Восприимчивость к заболеванию не большая. Болеют все слои населения, но чаще дети дошкольного возраста. Заболевание чаще наблюдается в летне-осенний период года.
В последние годы, в связи с массовой вакцинацией населения эпидемических вспышек не наблюдается, а встречаются единичные спорадические заболевания Болеют чаще всего не вакцинированных детей до года жизни и взрослых имеющих дефект иммунной системы.
Патогенез.
Входными воротами для вируса могут, является, слизистые оболочки носоглотки и кишечника, затем лимфой вирусы заносятся в регионарные лимфатические узлы и размножаются. Если срабатывает, иммунный комплекс, то вирусы в лимфатических узлах погибают, и инфекционный процесс на этом закончится – субклиническая форма течения полиомиелита. Если этого не происходит, то из узлов вирусы попадают в кровеносное и лимфатическое русло и распространяются по всему организму. Часть возбудителей при этом гибнет, на что организм отвечает лихорадочной реакцией - абортивная форма. Только в 1% инфицирования, вирус прорывает гематоэнцефалитический барьер, и фиксируется в ЦНС, повреждая двигательные нейроны, спинного и головного мозга. Происходит их некроз и дистрофия. Если поражается значительная часть нервных клеток (>30%), то развиваются вялые мышечные парезы или параличи. В дальнейшем мышцы могут атрофироваться, что проявляется в виде контрактур
После перенесенного заболевания остается стойкий типоспецифический иммунитет.
Клиника.
Инкубационный период
Колеблется от 2 до 35 дней в среднем 7-12 дней.
Клинический полиморфизм проявления полиомиелита связан с особенностями патогенеза и возможностью прекращения патологического процесса на разных стадиях размножения вируса. В большинстве случаев, (91-96%) инфекция протекает субклинически, у 4-8% больных - в легкой форме, и только у 1% больных тяжело с тяжелыми последствиями в виде параличей.
Клиническая квалификация полиомиелита.