• Часто отсутствует зоб

• при атипичной форме тиреотоксикоза наблюдается апатия, депрессия, морщинистая кожа, блефороптоз, атрофия темпоральных мышц

• уровень тиреоидных гормонов на верхней границе нормы

Тиреотоксикоз может приводить к желудочковой тахикардии с высокой частотой сокращений, фибрилляции желудочков, недостаточности кровообращения, асистолии как причине смерти. Особенно опасен в этом отношении тиреотоксический криз.

Тиреотоксический криз- это тяжелое опасное осложнение тиреотоксикоза развивающееся при недиагностированном тиреотоксикозе, недостаточно леченном тиретоксикозе или после операций на щитовидной железе под влиянием провоцирующих моментов:

• физические травмы

• механические манипуляции на щитовидной железе, включая пальпацию

• острые гнойные воспаления ( абсцессы,флегмоны), острый тонзилит, ангина, пневмония, гастроэнтерит

• интоксикации

• гипогликэмия

• беременность, роды

• неотложные внетиреоидные вмешательства

• экстракция зубов

• физическое и психическое переутомление

• прекращение тиреостатической терапии, лучевая и рентгенотерапия, массивная нагрузка йодом при введении ренгеноконтрастных средств.

Тиреотоксические кризы развиваются чаще летом у женщин с тиреотоксикозом средней степени тяжести и тяжелой степени.

Патогенез

включает три основных звена:

• гипертиреоидизм

• надпочечниковая недостаточность

• активация симпатоадреналовой системы

Большое значение придается гиперреактивности высших отделов нервной и гипоталамо-гипофизарной системы. Гипертиреоидизм связывают с выходом при операциях на щитовидной железе секрета тиреоцитов и с рефлекторным усилением секреции тиреодных гормонов. Различают два типа кризов: периферический - с низким уровнем белковосвязанного йода( менее15мкг%) с высокой летальностью и нарушенной чувствительностью тканей к гормонамщитовидной железы и железистый — с высоким содержанием белковосвязанного йода( выше 15 мкг%) с более низкой летальностью и легким течением.

По современным представлениям, активация симпатико - адреналовой системы является одним из механизмов быстрой мобилизации защитных сил организма, необходимой при всяком стрессе, хирургическом вмешательстве, самом тиреотоксикозе и т.д. При тиреотоксикозе выявлено повышение экскреции адреналина, не зависящее от состояния компенсации, тяжести и длительности заболевания. Установлено, что при кризе повышается содержание в моче катехоламинов и ванилилминдальной кислоты. Тиреоидные гормоны могут менять реакцию тканей на катехоламины путем изменения типа чувствительности адренорецепторов и активности аденилциклазы. Возможно, летальные исходы тиреотоксического криза являются результатом интоксикации адреналином сердечной мышцы.

Возникновение криза связано с недостаточностью функции коры надпочечников из-за антагонистических взаимоотношений между глюкокортикоидами и тиреоидными гормонами. У больных декомпенсированным тиреотоксикозом скорость секреции кортизола, экскреция альдостерона и глюкокортикоидов с мочой повышены. Однако гиперфункция коры надпочечников сопровождается изменением метаболизма кортизола в сторону увеличения образования менее активного биологическом отношении кортизона и тетрагидрокортизона. Время полувыведения кортизола из крови этих больных сокращается, что свидетельствует об ускорении метаболизма кортизола, которое приводит к повышению потребности организма в глюкокортикоидах.

Функциональные возможности коры надпочечников больных тиреотоксикозом снижены. В условиях стресса, в том числе и операционного, несмотря на повышение глюкокортикоидной функции надпочечников, долго находящихся в состоянии функционального напряжения, может возникнуть относительная их недостаточность. Это требует применения глюкокортикоидов в предоперационном периоде и во время операции по поводу токсического зоба.

В работах последних десятилетий появились сообщения о том, что тиреотоксический криз является аллергической реакцией и развивается как реакция гиперчувствительности немедленного типа.