Клинические формы чмт
Морфологическим субстратом ЧМТ являются первичные и вторичные травматические некрозы и внутричерепные кровоизлияния.
Клинические формы ЧМТ: сотрясение головного мозга; ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой степени; диффузное аксональное повреждение сдавление головного мозга; сдавление головы.
По степени тяжести ЧМТ делят на легкую (сотрясение и ушиб мозга легкой степени), среднетяжелую (ушиб мозга средней степени, подострое и хроническое его сдавление), тяжелую (ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и острое сдавление мозга).
Сотрясение головного мозга по механизму возникновения чаще является травмой ускорения или инерционной травмой.
Патоморфологические изменения при сотрясении головного мозга обнаруживаются лишь на микроскопическом уровне: спазм мелких сосудов, вызывающий ишемию ткани мозга и сменяющийся расширением капилляров; венозная гиперемия; ангионекротические геморрагии и диапедезные кровоизлияния, позже периваскулярные скопления глыбок гемосидерина; стазы; периваскулярный, перицеллюлярный и интерстициальный отек мозга; распад миелиновых оболочек; перинуклеарный тигролиз, эксцентрическое положение ядер нейронов, их набухание; изменения осевых цилиндров и синапсов.
Морфологической основой отдаленных последствий сотрясения головного мозга могут служить: 1) микроскопические очаги некроза, возникающие вследствие гибели части нейронов при остром отеке или ишемии мозга; 2) микрорубцы и микрокисты, развивающиеся в результате острых сосудистых нарушений в паренхиме головного мозга и сосудистых сплетениях; 3) поздние изменения в желудочковой системе, влекущие за собой нарушения продукции, резорбции и циркуляции ликвора.
Очаговые ушибы головного мозга - это первично травматическое специфичное локальное поражение коры (иногда коры и предлежащих участков белого вещества) в виде кровоизлияний и разрушений мозгового вещества.
Морфологически ушибы мозга характеризуются наличием очагов геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания вещества мозга. Такие очаги чаще располагаются на выступающих поверхностях мозга, на вершине извилин. Типичная локализация ушибов мозга - полюса и орбитальные поверхности лобных долей, латеральная и нижняя поверхности височных долей, кора над и под латеральной бороздой. Локализация очагов ушиба мозга в зоне удара и противоудара дает представление о месте приложения и о направлении травматического воздействия.
В свежих случаях очаг ушиба темного цвета, несколько выбухает над поверхностью мозга, резко отграничен от окружающей неповрежденной ткани. Со временем он приобретает коричневый оттенок, затем на месте очага формируется киста с бурым жидким содержимым или развивается пигментированный рубец.
Ушибы головного мозга легкой степени проявляются группой точечных или полосчатых кровоизлияний в поверхностных и средних слоях коры, занимающей 1-2 извилины. Возможно сочетание с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием.
Ушиб головного мозга средней степени - это очаг первичного некроза и прилежащих отделов белого вещества одной или нескольких извилин с диффузным геморрагическим пропитыванием или мелкоочаговыми кровоизлияниями. Нередко сочетается с переломом костей черепа.
Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется разрушением субкортикального белого вещества одной или нескольких долей с разрывами мягкой мозговой оболочки, переломами костей свода и основания черепа массивными субарахноидальными кровоизлияниями.
При микроскопическом исследовании очага ушиба мозга легкой степени в коре выявляются кровоизлияния в виде скоплений эритроцитов с разрушением нейронов. В перифокальной зоне наблюдаются отек и пролиферация астроцитов и олигодендроглиоцитов. Излившаяся кровь резорбируется макрофагами. Организация кровоизлияния в коре головного мозга заканчивается формированием очага пигментированного клеточного глиоза со сращением листков мягких мозговых оболочек. При ушибе мозга средней и тяжелой степени выявляются множественные очаги кровоизлияний с некрозом ткани. Вокруг них - отек, мелкие кровоизлияния, тяжелые изменения и вторичные из-за нарушений кровообращения и ликвородинамики, некрозы
нейронов. На еще большем удалении от очагов некроза выявляются эозинофилия нейронов, набухание аксонов и инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами. В конце 2-й недели очаги разрушения окружены зернистыми шарами (макрофагами). Врастание в зону некроза новообразованных сосудов начинается через 3-6 нед. Затем на месте ушиба мозга формируются глиальные или глиомезодермальные рубцы и посттравматические кисты, содержащие ксантохромную жидкость. Макроскопически выявляются атрофия полушария и вентрикуломегалия бокового желудочка.
Диффузное аксональное повреждение головного мозга - это распространенные повреждения (разрывы) аксонов, возникающие вследствие травмы (преимущественно инерционного типа) и часто сочетающиеся с мелкоочаговыми геморрагиями.
Критериями диагноза диффузного аксонального повреждения головного мозга являются: 1) диффузное повреждение аксонов: 2) набухание и отек или надрыв ткани с геморрагическим пропитыванием краев дефекта; позже формируется глиальный рубец или небольшая киста; 4) очаговое кровоизлияние в ствол мозга, переходящее на ножку мозжечка Поскольку очаговые кровоизлияния в ствол мозга видны макроскопически, диагноз может быть установлен на аутопсии, картина же повреждения аксонов выявляется
только при специальном гистологическом исследовании. Поэтому диффузное
аксональное повреждение головного мозга средней или легкой степени,
при котором нет макроскопических повреждений мозга, требует микроскопического изучения его ткани.
В первые 3 сут после повреждения аксонов выявляются большое количество аксональных шаров - эозинофильных (при окраске гематоксилином и эозином) и аргирофильных (при импрегнации серебром) округлых утолщений на концах разорванных отростков нервных клеток, а также начальные признаки дегенерации аксонов.
К концу 1-й недели аксоны в зоне повреждения фрагментируются, а микроглиоциты элиминируют дезинтегрированный миелин. В зоне первичного травматического надрыва аксона реактивные астроциты и микроглиоциты выявляются раньше, чем сегментоядерные лейкоциты, что резко отличается от реакции мозга на ушиб.
2-3-я неделя характеризуется началом распространения дегенерации миелина по проводящим путям в ствол мозга и в полушария. К концу 1 мес. аксональные шары перестают обнаруживаться. Процесс деструкции в белом веществе приводит к уменьшению объема белого вещества полушарий мозга, истончению мозолистого тела и расширению желудочков мозга. На месте первичного повреждения аксонов формируются глиальные узелки.
Сдавление головного мозга и его дислокация обычно вызваны внутри-
черепными гематомами. Последние по локализации делятся на эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные и внутримозговые (паренхиматозные и внутрижелудочковые). К числу других причин сдавления головного мозга относятся вдавленные переломы костей свода черепа, отек мозга любого генеза и т.д.
Эпидуральная гематома—это скопление крови между внутренней поверхностью черепа и твердой мозговой оболочкой.
В большинстве случаев эпидуральные гематомы образуются от повреждения
сосудов твердой мозговой оболочки краем перелома черепа. Наиболее часто повреждается средняя артерия мозговой оболочки, ее боковые ветви и сопровождающие вены. Это первый источник кровотечения. Объем эпидуральных гематом такого происхождения, в особенности при артериальном источнике кровотечения, наибольший. Вторым источником кровотечения являются сагиттальная и поперечная пазухи твердой оболочки головного мозга, стенки которых повреждаются краем костного перелома. Третий источник кровотечения — мелкие диплоэтические вены, целость которых нарушается также при переломах черепа.
При смерти на месте происшествия кровь находится в жидком состоянии. У погибших в течение 1-х суток жидкая кровь смешана со свертками крови, причем к 12—14 ч соотношение их объемов примерно одинаково, у погибших на 2—3-й сутки наблюдается полностью сформированный влажный, блестящий и эластичный сверток крови. По удалении свертка твердая мозговая оболочка имеет иловатый оттенок на участке, повторяющем форму и размеры удаленного свертка. При смерти на 4—5-е сутки поверхность свертка имеет матовый вид, к общему темно-красному цвету присоединяется буроватый оттенок, после удаления свертка на твердой мозговой оболочке
остается тонкое буровато-красное наслоение, плотность свертка при ощупывании
возрастает, а эластичность снижается. На 6—7-й день сверток выраженного буроватоватого оттенка, имеет матовую поверхность, плотный, при сильном сдавливании разделяется на крупные фрагменты с суховатой поверхностью излома; полностью сверток не отделяется, и на поверхности твердой мозговой оболочки сохраняются темно-коричневые наслоения. У погибших во 2-ю неделю после травмы гематома темно-коричневого цвета, с утраченной прочностью, при сдавливании или попытках удалить крошится на сухие и мелкие и средние фрагменты, часть из которых сохраняет 'прочную связь с твердой мозговой оболочкой. Если пострадавший погибает в последующем периоде, то вокруг гематомы отмечается более или менее выраженная соединительнотканная капсула.
Субдуральная гематома—это скопление крови между твердой мозговой и паутинной оболочками.
Источниками кровотечения в субдуральное пространство при травме чаще всего являются переходные вены на участке между поверхностью мозга, и сагиттальными синусами. Реже встречаются повреждения переходных вен при впадении их в поперечный синус. Субдуральных гематомы встречаются не только при переломах черепа, но и при сохранении его целости. Если при переломах, локализующихся на удалении от источника кровотечения, все-таки можно допустить разрыв сосудов от перерастяжения вследствие деформации черепа и смещения головного мозга, то при сохранении целости костей и твердой мозговой оболочки в качестве причины разрыва пиальных сосудов вполне может рассматриваться ротация головного мозга в вертикальной оси (при повреждении вен, впадающих в сагиттальные синусы) и в горизонтальной оси (при повреждении вен, впадающих в поперечный синус).
Другим источником кровотечения могут быть сосуды твердой и мягкой мозговых оболочек, поврежденные краем перелома свода или основания черепа.
При переломах с повреждением твердой мозговой оболочки и сохранении целости
упомянутых сосудов источником кровотечения могут быть и венозные синусы, и
вены diploe, т.е. те же источники кровотечения, что и при эпидуральных гематомах. В таких случаях наблюдают кровоизлияние как под, так и над твердой мозговой оболочкой. Но эпидуральное пространство может оказаться и свободным от крови. Это происходит тогда, когда твердая мозговая оболочка тесно сращена с внутренней поверхностью черепа и из поврежденных сосудов устремляется в свободное субдуральное пространство.
Третьим источником субдуральных гематом могут быть повреждения артерии и вен мягкой мозговой оболочки и поверхностных мозговых сосудов в зоне очагового ушиба коры. Такие субдуральные гематомы образуются как при наличии переломов так и при сохранении целости черепа. Кровь в субдуральное пространство может поступить при прорыве внутримозговой или внутрижелудочковой гематомы через повреждение мягкой мозговой оболочки типа per diabrosin.
Такие субдуральные гематомы относятся к вторичным внутричерепным геморрагиям. Вполне естественно, что они могут образоваться без повреждений черепа и какого-либо дополнительного насилия.
В течение 1-го часа кровь в субдуральном пространстве жидкая, свертывание ее начинается через 2—3 ч. В течение 1-х суток гематома представляет собой жидкую кровь с неоформленными мелкими и рыхлыми свертками. К концу 2—3-х суток гематома полностью сформирована и давлена сплошным рыхлым темно-красным свертком.
К концу 1-й недели цвет свертка приобретает коричневатый оттенок, он становится непрочно спаянным с внутренней поверхностью твердой мозговой оболочки. В
течение 2-й недели эта становится более прочной, при попытках выделить гематому на твердой мозговой оболочке головного мозга сохраняется ряд крошащийся коричневатый пласт сухих свертков крови. В более поздние сроки формируется соединительнотканная капсула, которая постепенно утолщается; благодаря ей через несколько месяцев гематома приобретает коричневато-серый оттенок. Субдуральные гематомы организуются, а затем рассасываются очень медленно. Их следы в виде желтовато-серых пятен или наслоений можно обнаружить на твердой мозговой оболочке спустя несколько лет после травмы.
Субарахноидальные кровоизлияния - это скопление крови в подпаутинном пространстве.
Субарахноидальные кровоизлияния при нарушении целости мягких
мозговых оболочек. При большом разнообразии форм и размеров повреждений
мягких мозговых оболочек можно выделить две их разновидности. Одна отличается эрозивным характером повреждений, остальные имеют разрывной характер.
Эрозивные повреждения мягких мозговых оболочек значительно варьируют
в размерах: от небольших дефектов на вершинах 1—2 извилин до обширных повреждений мягких мозговых оболочек на поверхности 2—3 долей больших полушарий головного мозга. При небольшой площади пораженного участка отмечаются единичные дефекты оболочек диаметром не более 0,3 см, расположенные на вершинах извилин. Края дефектов неровные, приподнятые и создают впечатление кратерообразности повреждения. Субарахноидальные кровоизлияния в таких случаях либо ограничиваются краями поврежденной оболочки, либо распространяются по бороздам и извилинам не далее 0,5—0,8 см от краев повреждения и имеют четкие контуры.
Иногда дефекты мягких мозговых оболочек перемежаются с субарахноидальными
геморрагиями круглой и овальной формы, размерами от 2х1 до 3х4 мм, не выходящими за пределы зоны, занимаемой дефектами мягких мозговых оболочек (пятнистые субарахноидальные кровоизлияния). По месту дефекта мягких мозговых оболочек всегда имеются очаговые скопления точечных кровоизлияний в пределах коры, а в ряде случаев — и небольшие участки ее поверхностного размозжения. На поперечных разрезах мозговой ткани видно, что очаги точечных кровоизлияний или поверхностных размозжений коры имеют сегментарную или конусовидную форму. Вершина конуса обычно обращена внутрь мозга. Площадь сегмента и площадь основания конуса обычно превышают размеры дефекта мягких мозговых оболочек, но меньше площади участка, занимаемого субарахноидальными кровоизлияниями.
Иногда эрозивные повреждения мягких мозговых оболочек занимают значительную площадь и, сливаясь между собой, образуют единый дефект, с неровными фестончатыми краями. Иногда отмечается множество дефектов, границы которых не касаются между собой. При этом обращает внимание неравномерность распределения дефектов по всему участку поражения: выделялся центральный фокус с густо расположенными дефектами, окруженный редко рассеянными эрозивными повреждениями мягких мозговых оболочек.
Субарахноидальные кровоизлияния при сохранении целостности мягких мозговых оболочек.
При сохраненной целости мягких мозговых оболочек также наблюдаются
пятнистые и ограниченно-диффузные субарахноидальные кровоизлияния.
Пятнистые субарахноидальные кровоизлияния имеют круглую и овальную
форму, располагаются изолированно или небольшими группами на вершинах извилин. Размеры отдельных геморрагии от 2х1 до 3х5 мм.
Площадь участков, занимаемых пятнистыми субарахноидальными кровоизлияниями, составляет от 2х1 см до всей поверхности трех-четырех долей обоих больших полушарии и одной из долей мозжечка.
Распределение пятнистых субарахноидальных кровоизлияний в пределах
занимаемой ими зоны всегда неравномерно, поскольку выделяется фокус наиболее концентрированного их расположения. При наиболее густом расположении
пятнистые геморрагии сливаются между собой, образуя единое субарахноидальное кровоизлияние с неровными, но четкими краями, окруженное отдельными небольшими подпаутинными геморрагиями круглой и овальной формы. Неравномерное распределение пятнистых субарахноидальных кровоизлияний выявляет фокус наибольшего травматического воздействия, который соответствует наиболее концентрированному скоплению этих кровоизлияний. Определение такого фокуса в зоне противоудара, а также знание локализации места приложения силы позволяет установить направление действие травмирующей силы.
Кровоизлияния, распространяющиеся только по бороздам, имеют вид широких тёмно-красных полос шириной до 2—4 мм. Более узкие кровоизлияния макроскопически мало отличаются от картины полнокровия сосудов мягких мозговых оболочек. В таких случаях различие может быть доказано только гистологически.
При осмотре головного мозга невооруженным глазом эта задача может быть решена лишь предположительно: полнокровие, как правило, охватывает всю венозную систему мягких мозговых оболочек, в то время как субарахноидальные кровоизлияния имеют одностороннее или двустороннее локальное асимметричное расположение. Подпаутинные кровоизлияния, распространяющиеся только по бороздам, выявляются преимущественно на выпуклой поверхности головного мозга, в пределах 1—2 долей. Ограниченно-диффузные субарахноидальные кровоизлияния, одновременно располагающиеся в бороздах и на извилинах, занимают разную площадь: от 2—3 извилин до почти выпуклой поверхности обоих больших полушарий. Они располагаются либо односторонне, либо двусторонне асимметрично, причем с одинаковой частотой на различных долях 1 также на дорсальной и вентральной поверхностях больших полушарий.
Цвет кровоизлияний, покрывающих поверхность извилин, может быть от бледно-
розового до темно-красного и зависит от их толщины. Цвет, а, следовательно, интенсивность и объем диффузных субарахноидальных кровоизлияний не зависит от
сроков наступления смерти: обширные темно-красные кровоизлияния наблюдаются как при смерти на месте происшествия, так и при гибели пострадавшего в течение 1-х суток. Огранниченно-диффузные кровоизлияния выявляются в основном при концентрированном ударе и сдавлении головы. При травме ускорения они образуются только в младшей возрастной группе (до 16 лет).
Оценивая морфологические особенности субарахноидальных кровоизлияний, следует учитывать, что они способны видоизменятся во времени. Вначале кровь, излившаяся в подпаутинное пространство, жидкая, затем частично сворачивается, меняя свой цвет от красного до черного. При массивном кровотечении цвет крови бывает настолько интенсивен, что это обстоятельство дало основание некоторым авторами сравнить наблюдаемую картину с поверхностью плаценты. В поздние сроки, в результате образования гемосидерина, цвет крови меняется на коричневый и желтовато-коричневый.
Травматические внутримозговые гематомы могут возникать при ЧМТ
различной тяжести за счет разрыва корковых или подкорковых сосудов, а
также вазомоторных расстройств в очаге ушиба.
При ударе по неподвижной голове твердым тупым предметом с ограниченной поверхностью внутримозговые гематомы образуются в зоне ушиба мозга. При ударе головой о неподвижный предмет или ударе по нефиксированной голове массивным предметом гематомы возникают в зоне противоудара (в лобных долях при затылочной травме и т.д.). Нередко внутримозговая гематома образуется при проникающей ЧМТ вследствие непосредственного повреждения сосудов мозга костными осколками, снарядом или другим травмирующим агентом.
Клиническая симптоматика включает быстрое развитие сдавления мозга и грубых очаговых симптомов (гемипарезов и гемиплегий).
Травматические внутримозговые кровоизлияния представлены скоплениями эритроцитов вокруг сосудов или очагами инфильтрации эритроцитами вещества мозга, структура которого стерта. При массивных кровоизлияниях в ткани мозга образуется полость с жидкой кровью. Вокруг гематомы снижается кровоток, развивается отек, нарушается микроциркуляция. Наблюдается активная лейкоцитарная реакция, наиболее выраженная в конце 1-х суток. В нервных клетках вблизи очага кровоизлияния обнаруживаются
тяжелые изменения. Отмечаются пролиферация глии и нейронофагия. Через
4-5 дней после кровоизлияния на границе с очагом образуется демаркационный вал из плотно расположенных астроцитов и новообразованных сосудов. К этому времени эритроциты подвергаются гемолизу. В окружающей ткани возникают частично или полностью обратимые изменения астроглии, тяжелые изменения нервных клеток и активная реакция микроглии, превращающейся в зернистые шары.
При кровоизлияниях, соприкасающихся с мягкими мозговыми оболочками, разрастания соединительной ткани, идущие из оболочки, отграничиваюточаг кровоизлияния, формируя в дальнейшем пигментированный глиомезодермальный рубец. Если гематома не прилежит к оболочкам мозга и размеры ее небольшие, на месте кровоизлияния со временем образуется глиальный рубец с зернистыми шарами, содержащими кровяной пигмент, и глыбками свободно лежащего гемосидерина. После крупных и глубинных гематом формируется не рубец, а киста, содержащая бурую или ксантохромную жидкость с кристаллами гематоидина; стенки кисты состоят из глиального волокнистого слоя с сидерофагами.
Первичные травматические внутрижелудочковые кровоизлияния возникают при растяжении ножек мозга, ведущем к разрыву проходящих там сосудов. Такие кровоизлияния наиболее характерны для травмы с приложением силы в области лица в направлении спереди назад и снизу вверх (с запрокидыванием головы).