Почки, метабоизм веществ в почках

Необходимое условие жизнедеятельности - постоянство внутренней среды. К ее параметрам относятся, в частности, общее содержание воды в организме и соотношение объемов водных пространств, зависящее от гидростатического и осмотического давления. Для поддержания постоянства этих параметров необходимо точное соответствие выведения воды и осмотически активных веществ их потреблению. Эта задача усложняется тем, что прием твердой и жидкой пищи постоянно колеблется. Хотя выделительная функция отчасти осуществляется ЖКТ, легкими и кожей , главные органы выведения - это почки. В процессе клеточного метаболизма в поч­ках образуется моча, которая является основным экскре­том организма.

Почки регулируют:

1. водно-электролитный обмен,

2. кислотно-основное равновесие,

3. выведение из орга­низма конечных продуктов метаболизма,

4. осмотическое давление,

5. стимулируют эритропоэз.

Почки наделены уникальными экскреторными и внут­рисекреторными функциями, сопряженными с расходы­ванием энергии АТФ. Почки млекопитающих могут ис­пользовать в качестве субстратов для получения АТФ жирные (пальмитиновая и т. п.) и другие карбоновые кис­лоты (молочная и т. п.), моносахариды (глюкозу и т. п.), кетоновые тела. Основным источником для получения АТФ в почках является аэробный путь окисления субстратов.

Экскреторная функция почек.

Основной расход АТФ в почках связан с процессом реабсорбции NaCI почечными каналь­цами во внеклеточные пространства. Кора и мозговой слой почек имеют значительные раз­личия в обмене веществ. Кора почек имеет высокую сте­пень потребления кислорода для цикла Кребса и реакций окислительного фосфорилирования. Основным источни­ком энергии для коры почек являются жирные кислоты. Окисление жирных кислот при этом сопровождается обра­зованием кетоновых тел. Мозговой слой почек имеет вы­сокую концентрацию ферментов анаэробного гликолиза, что связано с низким уровнем реакций цикла Кребса, не­большим потреблением кислорода и энергии. Основным источником энергии в мозговом слое почек является глю­коза плазмы крови после приема корма животным.

За счет глюконеогенеза под контролем адреналина и глюкагона кора почек способна синтезировать глюкозу быстрее, чем печень, но почки не поставляют значитель­ных количеств глюкозы в кровяное русло. При этом глю­коза, синтезируемая в коре почек, служит важным источ­ником энергии и для мозгового слоя.

В почках имеется активный фермент Na+-К+-АТФаза, который гидролизует АТФ в присутствии натрия и калия с использованием высвобождающейся энергии на актив­ный пере нос натрия в клетках:

3Na+ + 2К+ + АТФ + Н₂О 3Na+ + 2К+ + АДФ + Фн

Экскреторная функция почек хорошо согласуется с интен­сивным их кровоснабжением. Отметим наличие в почках клу­бочкового и канальцевого аппарата, весьма различных по сво­ей функции и в то же время тесно связанных между собой. Кровь, находящаяся в сосудистых клубочках, отделена от со­держимого канальцев трехслойной мембраной, которая обра­зует своеобразный фильтр спорами ультрамикроскопических размеров. Через этот фильтр могут проходить вода, все низко­молекулярные компоненты плазмы крови и даже некоторые пептиды плазмы крови в небольшом количестве. Это позволя­ет считать, что первичная моча, поступающая в каналец, пред­ставляет собой ультрафильтрат крови (т. е. все главные ком­поненты крови, но без белков). Концентрация натрия, калия, фосфатов, глюкозы, мочевой кислоты, креатинина в первич­ной моче практически такая же, как и в плазме крови. При патологических состояниях фильтр может пропускать в кана­лец и некоторые белки. Наличие белка в моче может быть связано не только с повреждением клубочков, но и с наруше­нием структуры и функции канальцев.

Состав клубочкового фильтрата, как было отмечено, опре­деляется составом безбелковой части плазмы крови. Количе­ство его зависит от величины кровяного давления в почечных капиллярах, которому противодействует онкотическое давле­ние белков плазмы и внутрикanсулярное давление.

Основное количество ультрафильтрата подвергается обрат­ному всасыванию в канальцах. Выполняемая ими работа по обратному всасыванию очень велика, что, естественно, требу­ет очень хорошего энергетического снабжения. Интенсивность окислительных процессов в почках подтверждается высокой потребностью органа в кислороде. Почки поглощают до 10% всего потребляемого организмом кислорода.

Почечный каналец подразделяется на проксимальный и дистальный сегменты. В проксимальном сегменте происхо­дит реабсорбция примерно 90% воды и 80% ионов натрия и хлора. Здесь же почти полностью реабсорбируется глюкоза, аминокислоты и небольшие количества пептидов, содержа­щиеся в ультрафильтрате, а также фосфаты и бикарбонаты. Всасывание воды в проксимальном сегменте происходит пас­сивно. Всасывание натрия идет активно против градиента концентраций (в содержимом канальца концентрация на­трия ниже концентрации его в крови). В клетках канальцев происходит и всасывание большей части калия. Мочевина, мочевая кислота плохо всасываются в канальцах и поэтому значительная часть их из фильтрата переходит во вторич­ную мочу.

Рассмотрим теперь роль почек в поддержании посто­янства кислотно-основного равновесия организма. Выше было показано, что в организме образуется много кислых продуктов метаболизма. Выведение их только в форме катионов (Na+, К+ и др.) привело бы к значительному снижению содержания последних в организме. Однако почки располагают несколькими механизмами, позво­ляющими, с одной стороны, обеспечить выведение кис­лот, а с другой - сохранить необходимые для организма катионы.

Одним из таких механизмов является возможность выведения слабых кислот как таковых. Содержащиеся в фильтрате анионы кислот соединяются с водородом, образующимся в процессе диссоциации угольной кислоты (Н₂СО_з ~ н+ + НСО_з -) с образованием слабодиссоциирую­щих карбоновых кислот.

Источником угольной кислоты является реакция вза­имодействия воды и углекислого газа при участии фер­мента карбоангидразы, которым клетки почечных ка­нальцев весьма богаты. Образующийся наряду с прото­ном бикарбонатный ион всасывается обратно в кровь. Характерно, что изучение этого процесса позволило ис­пользовать ингибиторы карбоангидраз в качестве моче­гонных препаратов.

Однако сильные кислоты выделяться с мочой как та­ковые не могут. В этом случае для экономии натрия ис­пользуется другой, менее важный катион - ион аммония (NH₄ +). Источником этого иона является процесс дезами­нирования аминокислот, и прежде всего - глутамина. В результате такого дезаминирования образуется аммиак которыи В дальнеишем соединяется с протоном, освобождающимся при диссоциации угольной кислоты:

Таким образом, участвуя в удалении из организма кислых продуктов обмена веществ, почки одновременно выполняют и сберегающую натрий функцию. Экономия натрия достигается и за счет превращения Na2HP04 в NaH₂P0₄•

В плазме крови, и, следовательно, в первичной моче, преобладает двухосновной фосфат (Na2HP04). Под влия­нием иона водорода, секретируемого клетками почечных канальцев в просвет, образуется одноосновной фосфат _ NaH₂P0₄, тогда как один ион натрия из просвета поступа­ет обратно в кровь. Следовательно, в основе серии этих процессов лежит секреция ионов водорода и реабсорбция ионов натрия и бикарбоната.

Внутрисекреторная функция почек связана с синтезом белка ренина, обладающего протеолитическим действием. Субстра­том в реакции с участием ренина является белок ангиотензи­ноген. Из ангиотензиногена плазмы крови образуется ангио­тензин 1, состояrций из 10 аминокислот. С участием специаль­ной пептидазы сыворотки крови ангиотензин 1 превраrцается в ангиотензин 11, содержаrций в молекуле на две аминокисло­ты меньше. Ангиотензин 11 оказывает влияние на надпочеч­ники, стимулируя выделение альдостерона. Последний повы­шает реабсорбцию натрия и воды в канальцах, что приводит к изменению кровяного давления. Полагают, что повышенное образование ренина является важной причиной развития ги­пертонии.

Почки также стимулируют эритропоэз. Пролиферативная активность эритропоэза контролируется эритропоэтином по­чек. Синтезируемый в печени профактор (ф-глобулин) транс­портируется в почки, где он превращается в активный эритропоэтин.

При должном уровне эритропоэтина в почках син­тез гемоглобина в костном мозге протекает активно.

Относительно стабильное осмотическое давление крови поддерживается за счет баланса между поступлением воды с питьем и пищей и потерей воды с выдыхаемым воздухом, потом, калом и мочой. За тонкую регуляцию осмотического давления отвечает антидиуретический гормон , путем изменения проницаемости дистальных извитых канальцев в почках и собирательных трубок в почках .

При недостаточном потреблении воды , сильном потоотделении или после приема большого количества соли осморецепторы, находящиеся в гипоталамусе , регистрируют повышение осмотического давления крови . Возникают нервные импульсы, которые передаются в заднюю долю гипофиза и вызывают высвобождение антидиуретического гормона, который повышает проницаемость для воды стенок дистального извитого канальца и собирательной трубки, вода выходит из фильтрата в тканевую жидкость коркового вещества почек и мозгового вещества почек , и почки выделяют меньший объем более концентрированной мочи .

Антидиуретический гормон повышает также проницаемость собирательной трубки для мочевины , которая диффундирует из мочи в тканевую жидкость мозгового вещества почки, в результате чего повышается осмолярность и происходит увеличение выхода воды из тонкого сегмента восходящего колена петли Генле .

После приема большого количесва воды осмотическое давление крови уменьшается и секреция антидиуретического гормона прекращается. Стенки дистального извитого канальца и собирательной трубки становятся непроницаемыми для воды, реабсорбция воды при прохождении фильтрата через мозговое вещество почки уменьшается и, следовательно, выводится большой объем гипотонической мочи.

При недостаточности антидиуретического гормона возникает несахарный диабет , при котором выделяется очень большое количество гипотонической мочи.

Моча.

В моче животных содержится свыше 200 различных ком­понентов, относящихся как к органическим, так и к мине­ральным веществам. Количество суточной мочи у разных видов животных колеблется в широких пределах и часто зависит от, характера кормления, количества выпитой жид­кости, физической нагрузки на организм. Количество мочи в сутки составляет у коров 6-20 л, у овец - 1-2 л, у лоша­дей - 3-10 л, у свиней - 2-6 л, у собак - 0,5-2 л, у ко­шек - 0,2-0,3 л.

Плотность мочи колеблется в пределах 1,02-1,06. У траво­ядных животных моча имеет слегка щелочную реакцию, а у плотоядных - кислую. При смешанном рационе реакция мочи изменяется в зависимости от преобладания раститель­ных кормов или кормов животного происхождения. Моча об­разуется из компонентов плазмы крови, однако отличия их по составу весьма значительны. В частности, моча не содер­жит в норме таких компонентов плазмы крови, как белки, полипептиды, глюкоза.

Экскреторная функция почек находится под контролем центральной нервной системы, гормонов гипофиза и надпо­чечников. Поэтому болевые ощущения и стрессовые ситуа­ции могут рефлекторно вызвать анурию (прекращение обра­зования мочи), тогда как болезни ЦНС, гипофиза и надпо­чечников могут привести к полиурии (повышенное выделение мочи).

Органические компоненты мочи представлены в основ­ном азотсодержащими веществами - продуктами обмена белков. В моче содержатся мочевина, мочевая кислота, аммиак, пуриновые основания, креатинин; в небольшом количестве - производные продуктов гниения белков в кишечнике (индол, скатол фенол).

Среди органических соединений небелкового происхождения в моче встречаются соли щавелевой кислоты, молочной кис лоты, кетоновые тела. Глюкозы в моче в обычных условиях не должно быть.

Эритроциты появляются в моче (гемотурия) при заболеваниях почек и мочевыводящих органов. В моче содержатся пигменты (уробилин, урохром), которые и определяют цвет мочи. С мочой выделяются электролиты (Na+, К+, С1-, Са2+, Мg2+, сульфаты и др.). В моче содержатся гормоны и их метаболиты, ферменты, витамины.

Основным азотсодержащим веществом мочи млеко­питающих является мочевина. На ее долю приходится более 80% от общего азота мочи. При скармливании рационов, богатых белками, количество выделяемой мочевины значи­тельно увеличивается. Лишь у птиц основным продуктом обмена белков является мочевая кислота. В моче жвачных животных содержится в небольших количествах и мочевая кислота, образующаяся при распаде пуриновых оснований. у птиц распад пуриновых оснований на этом компоненте и заканчивается, но все другие виды животных способны да­лее расщеплять мочевую кислоту и выделять продукт ее окис­ления - аллантоин. У рыб выделение продуктов распада пуриновых оснований происходит в форме аллантоиновой кислоты.

В моче животных содержится креатин и креатинин, кото­рый является ангидридом креатина:

Креатин играет основную роль в метаболизме макроэрги­ческих фосфатов. Креатин (N-метилгуанидиноацетат) являет­ся производным глицина, аргинина и S-аденозилметионина.

Креатинин образуется путем отщепления воды из креати­на или путем отщеплен ия фосфорной кислоты от фосфорили­рованной формы креатина - креатинфосфата. Количество креатинина в моче зависит от функциональной активности мышечной ткани, где креатинфосфат обеспечивает энергией мышечное сокращение. В норме количество выделяемого с мочой креатинина значительно больше, чем креатина, и лишь при распаде мышечной ткани выделение самого креатина уве­личивается. Это отмечают при мышечной дистрофии, вызван­ной недостаточностью витамина Е.

Креатинин фильтруется через базальную мембрану клубочков и в норме не реабсорбируется в тубулярном отделе нефрона. В условиях повышенной концентрации креатинина в крови часть его активно экскретируют клетки тубулярного эпителия. В норме образование креатинина и его выведение эквивалентны. Повышение уровня креатинина и мочевины в крови – признак почечной недостаточности. Однако повышение концентрации креатинина при почечной недостаточности происходит раньше, чем повышение концентрации мочевины. Определение содержания креатинина в крови и моче используют для оценки скорости клубочковой фильтрации. В клинической практике наиболее распространенной является проба Реберга. В действительности точное измерение скорости клубочковой фильтрации требуется редко. Показаниями для ее определения могут быть: обследование пациентов с минимальными нарушениями почечной функции, обследование потенциального донора почки, определение исходной дозировки потенциально токсичного лекарства, выводимого через почки. Для большинства больных с установленной болезнью почек для оценки их функции достаточно серийных измерений креатинина в плазме.

Проба Реберга основана на определении креатинина в крови и моче (клиренс креатинина - отношение уровней креатинина в моче и плазме, умноженное на минутный диурез). До начала выполнения теста необходимо прекратить лечение кортикотропином, кортизолом, тироксином, избегать физических нагрузок. Обследуемый натощак выпивает 400-500 мл воды и мочится. Эту порцию мочи выливают, время мочеиспускания точно отмечают. Через полчаса пунктируют локтевую вену пациента и получают кровь. Еще через полчаса (через час после мочеиспускания) собирают мочу. По объему собранной мочи устанавливают минутный диурез, в крови и моче определяют концентрацию креатинина, по формулам рассчитывают фильтрацию и реабсорбцию. Клиренс креатинина у взрослых в норме составляет 80-120 мл/мин, реабсорбция -97-99%. Для корректного расчета клиренса креатинина важно знать рост, вес и возраст пациента.

Моча содержит и небольшое количество стеркобилина. Стер­кобилин образуется в толстом кишечнике, откуда попадает в систему кровообращения и далее в мочу. С мочой выделяются и различные аминокислоты, количество которых увеличива­ется при нарушении функции печени в связи с уменьшением способности этого органа к их дезаминированию.

Моча содержит также парные соединения, образующиеся в печени при обезвреживании некоторых токсических для организма веществ. К их числу относятся гиппуровая кисло­та, индикан. Гиппуровая кислота представляет собой соеди­нение бензойной кислоты с гликоколом.

Гиппуровая кислота в значительных количествах находит­ся в моче травоядных животных. Так, в моче лошади в сутки выделяется около 160 г этой кислоты. У птиц бензойная кис­лота соединяется не с гликоколом, а с аминокислотой орнити­ном, образуя орнитуровую кислоту.

Из безазотистых компонентов в моче постоянно при­сутствуют ряд органических кислот, таких как щавеле­вая, молочная, лимонная, масляная, ацетоуксусная, В-гидроксимасляная. Моча содержит небольшое количество индоксилсерной кислоты (индикан). Она образуется из индола, освобождающегося из триптофана в толстом кишечнике животного под влиянием гнилостной микро­флоры. В норме ее количество в моче невелико, а увели­чение наблюдается при нарушении моторики кишечни­ка. Количество индикана в моче свидетельствует о скоро­сти гниения белков в кишечнике и о функциональном состоянии печени.

На долю минеральных соединений мочи приходится около 40% ее плотного остатка. Анионы мочи представле­ны хлором, остатками фосфорной и серной кислот. Коли­чество хлоридов мочи зависит от их потребления и подвер­жено в связи с этим значительным колебаниям. Снижение количества хлоридов в моче наблюдается при рвотах, вслед­ствие потери соляной кислоты желудочного содержимого. Фосфор мочи содержится в форме солей ортофосфорной кислоты, в основном NaН2P04 И Na2HP04' Сера выделяется в форме сульфатного иона, а также в эфирной форме, на­пример, в форме соединения фенола с серной кислотой. Катионы главным образом представлены натрием, кали­ем, кальцием, магнием и аммонийным ионом. Выделение с мочой натрия и калия превышает выделение кальция и магния, так как щелочноземельные элементы в значи­тельной степени выделяются из организма желудочно­кишечным трактом. Из неорганических соединений в моче в наибольшем количестве содержится хлористый натрий.

Количество аммонийного иона в моче (NH+) в значи­тельной степени зависит от состояния кислотно-основного равновесия. Выше уже было изложено значение этого иона для связывания анионов кислот. Значительное увеличе­ние концентрации аммонийных ионов (аммиака мочи) на­блюдается при ацидозах.

Признаком патологии может быть обнаружение компонен­тов, которых в норме в моче животных нет, или же увеличен­ное содержание обычно содержащихся веществ.

В моче здоровых животных белок в норме отсутствует. То небольшое количество полипептидов, которое может выде­ляться, не обнаруживается обычно используемыми в лабора­торной практике качественными реакциями. Наиболее про­стым способом обнаружения являются реакции, основанные на осаждении, белка концентрированными кислотами (сульфоса­лициловая, азотная кислоты). Обнаружение белка, главным образом альбуминов, в моче всегда указывает на поражение почек или мочевыводящих путей. Это может быть белок плаз­мы крови, попадающий в первичную, а затем и во вторичную мочу из плазмы крови при повышении проницаемости мемб­ран клубочков почек. Кроме того, белок в моче встречается и при поражении канальцевого аппарата. Часто наличие белка в моче (протеинурия) сопровождается и выделением формен­ных элементов крови, в первую очередь эритроцитов.

Ничтожное количество глюкозы, выделяемое с мочой здо­ровым организмом (10-20 мг на 100 мл), не обнаруживается используемыми в клинической практике методами. Выделе­ние глюкозы с мочой (глюкозурия) может быть алиментарно­го (кормового) характера, однако это встречается редко. Разо­вая нагрузка глюкозой при водит к значительному повыше­нию содержания глюкозы в моче. В связи с этим в первичную мочу фильтруется большее, чем в норме, количество глюкозы и канальцы не успевают обеспечить обратное всасывание са­хара в кровь. В результате не всосавшаяся обратно глюкоза попадает во вторичную мочу. Более частой причиной глю­козурии является сахарный диабет, вызванный недостаточ­ной концентрацией инсулина в крови.

В отсутствие инсулина глюкоза плохо проходит через кле­точные мембраны, концентрация ее в крови резко возрастает и далее наблюдается та же картина, что и при алиментарной глюкозурии. Наличие глюкозы в моче встречается и при забо­леваниях почек, когда фильтруется из крови нормальное ко­личество глюкозы, но пораженные патологическим процес­сом почечные канальцы теряют способность к обратному вса­сыванию глюкозы из первичной мочи в кровь. Отличить почечную глюкозурию от глюкозурии при сахарном диабете можно путем определения концентрации глюкозы в крови. При диабете концентрация глюкозы в крови повышена, а при почечных заболеваниях она остается нормальной.

Одним из легко определяемых при патологических состоя­ниях компонентом мочи являются кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и гидроксимасляная кислоты). Кетоновые тела - нормальный компонент крови, и, следовательно, в числе других компонентов плазмы крови они содержатся в первичной моче в незначительном количестве, которое не об­наруживается качественными реакциями, используемыми при лабораторном исследовании мочи. Повышенное количество ке­тоновых тел в моче (кетонурия) наблюдается при кетозах жи­вотных и при сахарном диабете. Богатые жиром и белком концентраты дают при своем распаде в· организме большое количество молекул ацетил-КоА, не успевающего распадать­ся в цикле Кребса. Тем самым создаются благоприятные усло­вия для синтеза из ацетилкоэнзима А кетоновых тел. Повышенное количество кетоновых тел в моче имеет место и в условиях недостаточного кормления животного, когда орга­низм получает энергию за счет распада собственных жиров организма. При диабете вследствие нарушения проникнове­ния глюкозы из крови в клетки, последние испытывают энер­гетический голод и вынуждены получать энергию за счет по­чти исключительно распада жиров, а это, в свою очередь, приводит к накоплению в организме молекул ацетилкоэнзи­ма А и превращению его в кетоновые тела

К патологическим компонентам. мочи относятся также желчные пигменты и уробилин. Через почечные мембраны может проходить только прямой билирубин, а он образуется только в печени. Патология паренхимы печени сопровожда­ется распадом части печеночных клеток, повышением прони­цаем ост и клеточных мембран этого органа. В результате со­держащийся в клетках прямой билирубин поступает в кровь и с кровью в почки, где путем фильтрации попадает в первич­ную, а затем во вторичную мочу. Уробилин является продук­том превращения билирубина, его восстановления. Превра­щение билирубина в уробилиноген происходит в тонком ки­шечнике. Большая часть уробилиногена выделяется с калом, 10-20% его реабсорбируется из кишечника по воротной вене в печень, где и разрушается. Около 80% реабсорбированного уробилиногена повторно выделяется печенью в кишечник. Однако патология печени не позволяет в полной мере осуще­ствить этот процесс, и содержащийся в клетках уробилиноген вследствие повышения проницаемости мембран клеток пече­ни поступает в кровь и далее в мочу.

Концентрация уробилиногена в моче, таким образом, зави­сит от многих факторов, в частности, от количества билиру­бина, поступающего с желчью в кишечник, от способности кишечной флоры превращать билирубин в уробилиноген, от количества всосавшегося в кишечнике уробилиногена, от спо­собности печени поглощать его из крови после всасывания в кишечнике, от состояния функции почек.

Следует отметить, что моча содержит и в норме небольшое количество продуктов превращения желчных пигментов в ки­шечнике, и в частности, стеркобилиногена, сходного, в опре­деленной степени, по своей химической структуре с уробили­ногеном. Однако при заболеваниях печени количество этих продуктов в моче значительно увеличивается. При закупорке желчных протоков в моче обнаруживается лишь прямой би­лирубин, а уробилин отсутствует, так как желчь не поступает в кишечник. При гепатите моча содержит повышенное коли­чество билирубина и уробилиногена. Повышенное содержа­ние уробилиногена в моче отмечено при снижении моторики кишечника и при сдвиге рН мочи в щелочную сторону.

При длительном застое кормовых масс в толстом кишеч­нике, что сопровождается усилением гнилостных процессов и распадом циклических аминокислот, в кровь поступает зна­чительное количество индола и скатола, а также фенола и крезола. Эти токсичные для организма вещества с кровью поступают в печень, где обезвреживаются, соединяясь с сер­ной или глюкуроновой кислотой И превращаясь в соответ­ствующие парные кислоты - индоксилсерную или индоксил­глюкуроновую кислоты И т. д. Калиевая соль индоксилсер­ной кислоты (индикан) определяется в моче с помощью специфической качественной реакции. Выраженная реакция на индикан указывает на усиление в организме гнилостных процессов. К патологическим образованиям следует отнести и моче­вые камни, выпадающие в почках вследствие нарушения сба­лансированного кормления, понижения растворимости солей, связанной с изменением концентрации водородных ионов в моче, малой двигательной активностью. Обычно камни имеют сложный состав, однако их принято делить на образованные солями фосфорной кислоты, щавелевой или мочевой кисло­ты. В значительной степени они представлены кальциевыми солями. У птиц, у которых мочевая кислота является основ­ным продуктом азотистого обмена, избыток белка в рационе приводит к образованию очень большого количества мочевой кислоты, которая будучи плохо растворимым соединением, может полностью закупорить мочевые пути. Отметим, что моча у птиц выделяется в клоаку, где смешивается с каловыми массами.

Литература.

1. http://www.labdiagnostic.ru/docs/specialists/bioxim_pokazat.shtml

2. С. Ю. Зайцев, Ю. В. Конопатов «Биохимия животных» СПб: Издательство «Лань» 2005

3. Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин "Биологическая химия", Москва, "Медицина", 1998 год

4. А. С. Чиж «Нефрология в терапевтической практике» http://www.uroweb.ru/catalog/med_lib/nefrologij/book.php

8