1.2 Биологическая роль меди, железа и селена в кормлении животных

Биологическое значение меди для животных

Крысы, вскормленные молоком, отставали в росте и были анемичны. Анемия – характерный признак недостаточности меди, проявляющийся у птиц и млекопитающих и сопровождающийся снижением уровня гемоглобина, резким снижением концентрации меди в печени и значительной инактивацией цитохромоксидазы.

Медь необходима для нормального развития скелета. В зонах, дефицитных по меди, некоторая часть поголовья крупного рогатого скота и овец страдает остеопорозом, а у телят наблюдаются явления, напоминающие рахит.

Влияние избытка и недостатка меди.

Недостаток меди у свиней, кур и собак вызывает частичную деформацию конечностей с изменениями в скакательных суставах, истонченным корковым слоем трубчатых костей и разрастанием эпифизарного хряща.

Недостаток меди вызывает тяжелые поражения аортального эластина. Эти явления, наблюдаемые прежде всего у птиц в условиях недостатка меди, отмечены и у других видов животных (свиньи). Повреждаются прежде всего эластические волокна наружной оболочки аорты, что и приводит к её разрыву у 30 % цыплят, получавших меди менее 1 мг/кг.

Недостаток меди может вызвать существенные нарушения центральной нервной системы. В ряде случаев козлята от матерей, содержащихся в районах с дефицитом меди, страдают спастическими парезами нижней части туловища и тяжелыми нарушениями координации движения. Под названием «провислая спина» заболевание описано во всех странах, где есть районы с дефицитом меди. Особенно подвержены заболеванию жвачные, в частности козлята.

Для профилактики заболевания следует вводить медь в рационы для беременных животных. [6]

При недостатке меди формирование головного мозга животных нарушается и образуются полости, заполненные жидкостью. Подобные изменения происходят и в костном мозге. Миелиновое вещество мозга оказывалось недоразвитым, состав фракции фосфолипидов изменен. Изменения в белом веществе спинного мозга характерны для энзоотической атаксии.

В районах предположительного медного голодания у крупного рогатого скота встречается заболевание, которое напоминает «падучую болезнь» и проявляется коллапсом со смертельным исходом, если животные предварительно подвергаются стрессу. Заболевание сопровождается повреждением сердца и легких. Не поддается излечению даже при постоянной подкормке медью. [8]

Избыток. Отравления Сu у сельскохозяйственных животных могут быть вызваны разными причинами. В условиях Европы они возникают главным образом у овец и крупного рогатого скота из-за слишком высокой концентрации Cu в концентратах, хотя откормочному скоту можно давать 12 г CuS0₄ в концентратах, но не с питьевой водой. В норме в печени овец содержится менее 150 мг/кг меди. Накопление ее до 1500 мг/кг может происходить без каких-либо симптомов, пока внезапно не проявляется отравление в форме метгемоглобинанемии, желтухи, гемоглобинурии на фоне повышенного потребления воды. Содержание Cu в крови за 2 дня до вспышки болезни еще нормально, затем возрастает в 5—20 раз. В течение 2 суток падает количество гемоглобина, и за это же время содержание метгемоглобина достигает своего максимума, после чего снижается. Резко снижается концентрация глутатиона. [9]

Отравление Си возможно и в результате инъекций Cu ягнятам в целях профилактики недостаточности, но только в том случае, если в организме уже накоплены большие резервы этого элемента.

Значительно реже отравления медью возникают у свиней и кур благодаря их способности к выделению меди. У цыплят угнетение роста отмечалось лишь при потреблении меди 500 мг/кг.

Отравлениям медью у жвачных способствуют корма, бедные марганцем и серой, но богатые Cu, так как при этих условиях всасывается много меди. Алкалоиды некоторых видов растений (Heliotropium europeum, EcT tagineum) повреждают печеночные клетки и способствуют накоплению меди. На фоне недостатка молибдена это может привести отравлению медью.

Железо

Содержание Fe в наших почвах, как правило, выше, чем других макро- и микроэлементов. По данным Виноградова, в почве в среднем содержится около 3,8% железа. Однако лишь маленькая часть железа почвы доступна растениям и явления дефицита Fe у культурных растений возникают значительно чаще, чем это можно было бы ожидать при столь высокой концентрации Fe в почве. Растения не используют гидрат окиси железа. [2]

Недостаток. Истинный недостаток Fe возможен только у поросят. Другие виды сельскохозяйственных животных значительно лучше обеспечены железом за счет запасов материнского организма (или яйца), что практически исключает возможность проявления болезней недостаточности.

В материнском молоке, за исключением молока крысы, недостаточно Fe для обеспечения им организма новорожденных. Ягнята и телята используют запасы железа, накопленные еще во время внутриутробного развития. Несмотря на низкий уровень Fe, явления угнетения роста у них не наблюдаются.

Типичным симптомом недостаточности является гипохромная микроцитарная анемия. Помимо анемии, обнаруживается снижение уровня Fe в печени; активность цитохромов почти не меняется. Одним из побочных явлений при дефиците Fe является понос, который, в свою очередь, усугубляет недостаток Fe.

Анемия поросят-сосунов. У новорожденных поросят уровень гемоглобина снижается в первые часы после рождения, как и у прочих видов животных. Такое разжижение крови, однако, вскоре компенсируется. Анемия, связанная с дефицитом Fe, проявляется примерно на 3—5-й день жизни и характеризуется непрерывным снижением уровня гемоглобина в крови. В производственных условиях и поныне примерно у 50% поросят, содержание гемоглобина в крови составляет менее 1 г на 100 мл. Минимальный уровень гемоглобина наблюдается на 21-й день жизни. Затем приблизительно к 50-му дню содержание гемоглобина нормализуется, что объясняется началом потребления подкормки. [5]

Причиной анемии поросят, связанной с недостатком Fe, является ограниченность запасов в организме у поросят и низкое содержание его в материнском молоке. Печень новорожденного поросенка при оптимальном кормлении матерей содержит 1000 мг/кг Fe, но на орган в целом это составляет только около 7 мг, из этого количества около 80% может быть использовано для синтеза гемоглобина. На 15-й день жизни концентрация Fe в печени составляет лишь 65-100 мг/кг, т. е. значительно меньше, чем к моменту рождения. В этот период содержание гемоглобина, концентрация сывороточного Fe, число эритроцитов, их объем, а также насыщенность трансферрина железом снижаются. Потери вследствие анемии могут быть довольно значительны, когда уровень гемоглобина опускается ниже 5 г/100 мл. Страдающих анемией поросят внешне можно легко отличить по бледности кожных покровов.

Профилактика. Устранить анемию у поросят-сосунов можно либо парентеральным, либо пероральным введением Fe.

Потребность. Новые нормы потребности в железе приведены в таблице. Потребность в железе коров, откормочных быков, телок массой свыше 100 кг, овец массой свыше 15 кг, откормочных свиней и свиноматок всегда удовлетворяется за счет корма.

Таблица 1 - Потребность (мг/кг сухого вещества) сельскохозяйственных животных в железе

Возрастная группа	Потребность в Fe	Возрастная группа	Потребность в Fe	Возрастная группа	Потребност в Fe
Молочные коровы	40	Свиноматки	40	Цыплята	40
Телки: 50-100 кг свыше 100 кг	70 50	Поросята: до 10 кг 10-20 кг	100 60	Бройлеры	40
				Молодые куры	40
				Племенные куры	40
Откормочные телята	80	Откормочные свиньи: до 35 кг свыше 35 кг	40 30	Племенные индейки, несущие яйца	50
Откормочные быки	50			Откормочные индейки	50
Овцематки	40			Утки	40
Растущие овцы	40
Овцы на откорме	50

Дефицит Fe может наступить только при аномальном состоянии животного, например, при опухолях желудка, инвазионных болезнях, длительных поносах или генетических дефектах. Присутствие очень больших количеств Zn в корме также относится к числу аномальных условий.

У птицы при содержании в корме Fe 15 мг/кг можно вызвать симп­томы недостаточности.

У телят и ягнят в период молочного кормления уровень гемоглобина падает ниже 10 г на 100 мл крови, несмотря на то, что запас Fe к мо­менту рождения у них достаточный.

Особое внимание следует обратить на обеспечение железом пушных зверей. Недостаток железа вызывает нарушение образования пигмента, что значительно обесценивает мех. Очевидно, железо необходимо для синтеза меланинов, так как до 70% железа меха сконцентрировано в меланосомах. Для обеспечения нормального синтеза меланина достаточно 50 мг/кг. [3]

Избыток.

Высокие дозы железа (особенно в виде сернокислой соли) токсичны, однако в практике их не применяют. При умеренном регулярном избытке железа в рационе происходит насыщение им в печени с последующим отложением в виде коллоидальной формы окиси железа – гемосидерина, вредного для организма. При избытке железа ухудшается усвоение фосфора и меди, уменьшается отложение витамина А в печени молодняка, иногда снижается потребление корма и привесы.

Селен

Распространение. Содержание Se в различных породах неодинаково. Наиболее богаты Se сланцы (0,6 мг/кг). Концентрация Se в изверженных по­родах и песчаниках (0,05 мг/кг), а также в известняках (0,08 мг/кг) в среднем в 10 раз меньше, чем в сланцах. Очень мало Se в речной (<0,02 мг/кг) и морской воде (0,00009 мг/кг). В почвах в среднем содержится 0,2 мг/кг.

Поглощение Se растениями не зависит от его концентрации в почве. На щелочных почвах, где Se находится в форме водорастворимых сое­динений, растения очень легко поглощают его. В таких районах земного шара наблюдаются острые (слепая «вертячка») и хронические («щелоч­ная болезнь») отравления селеном животных.

Несмотря на то, что кислые почвы могут содержать много Se, расте­ния: поглощают его немного из-за того, что Se образует с Fe недоступные растению соединения. В таких районах из-за недостаточного количества Se в корме может возникать беломышечная болезнь у ягнят и телят.

Биологическое значение селена для животных. Биологическое значение Se первыми поняли еще в 1957 году Шварц и Фольтц. Селен оказался давно искомым главным компонентом фактора 3, присутствующего в пивных дрожжах и других кормовых средствах и оказывающего лечебный эффект при некрозе печени, который развивается у крыс при кормлении дрожжами рода Тоrula. В том же году Шварц и др., а также Скотт и др. показали, что экссудативный диатез цыплят, возникающий при недостатке витамина Е, можно предотвратить дачами Se. [2]

Между тем появилось много работ об обмене витамина Е и селена, которые требуют систематизации во избежание путаницы в диагностике и лечении болезней, вызываемых недостатком Se и витамина Е. Эти болезни можно распределить на следующие три группы:

- заболевания, излечивающиеся витамином Е, но не селеном (энцефаломаляция птиц, резорбция зародышей у крыс);

- заболевания, которые можно излечить и предотвратить витамином Е и селеном (беломышечная болезнь телят, свиней и лошадей, экссудативный диатез цыплят и некроз печени у свиней);

- нарушения и заболевания, которые удастся устранить только под действием Se. Сюда относятся депрессия роста у разных видов животных и плодовитости у жвачных.

Роль селена в промежуточном обмене веществ и его взаимоотношения с витамином Е изучены еще недостаточно. Твердо установлен лишь тот факт, что за 10 дней до проявления некроза печени у крыс наступает снижение интенсивности внутритканевого дыхания печеночных клеток на 30-50%. Нормализовать этот процесс можно, применяя витамин Е, антиоксиданты и Se, хотя эффективность их неоднозначна. По-видимому, витамин Е и Se выполняют функции катализаторов в ферментных системах, которые переносят электроны и связаны с окислительным фосфолированием. Митохондрии печени при недостатке витамина Е не в состоянии окислять достаточное количество сукцината, очевидно, в результе накопления оксалоацетата. Витамин Е устраняет это нарушение, Se не оказывает никакого эффекта. Новую гипотезу о роли витамина Е и Se как антиоксидантов высказал Диплок, предположивший, что Se включен в молекулу негемового Fe-протеида и в такой форме проявляет свою активность, в то время как роль витамина Е заключается в защите белка от разрушения.

Алиментарный некроз печени. У крыс, мышей, кроликов, откормочных свиней и поросят описан некроз печени, вызываемый алиментарным путем и излечиваемый витамином Е и Se. Это заболевание впервые наблюдали Хок и Финн в 1943 г. у крыс, содержавшихся на рационах из дрожжей рода Torula. Щварц в 1944 г. обнаружил лечебное действие витамина Е при этой форме некроза печени, а затем совместно с Фольтцом и лечебное действие Se.

Добавкой 0,5 мг/кг Se или 100 мг/кг витамина Е к рациону, дефицитному по Se и вызывавшему гибель 50% поросят от некроза печени, поражений сердечной и скелетных мышц, отеков, анемии, беломышечной болезни и побурения жира, удавалось снизить смертность до 7 %. На рост поросят эти добавки не действовали. [4]

Экссудативный диатез цыплят. Экссудативный диатез встречается главным образом у цыплят и индюшат, однако описаны случаи этого заболевания у хомяков и свиней. Оно было обнаружено Дамом при содержании на рационах, не содержащих витамина Е, после добавки масла и наблюдалось также при недостатке в рационах Se и витамина Е. Рационы с дрожжами способствуют развитию болезни. Она проявляется вначале в форме отеков на груди и затылке, что связано с аномальной проницаемостью стенок капилляров. Рост ограничен, смертность возрастает. Заболевает чаще всего птица в возрасте 3-6 недель. При содержании в корме менее 0,04 мг/кг Se положение является угрожающим. Добавка 0,4 мг Se на 1 кг корма излечивает все формы болезни, устраняет высокую смертность и депрессию роста. Не столь активно улучшают рост и предотвращают смертность витамин Е и антиоксиданты.

Алиментарная мышечная дистрофия, или беломышечная болезнь. Беломышечная болезнь представляет собой дегенерацию скелетной мускулатуры, которая может возникать спонтанно у всех сельскохозяйственных животных в местностях с дефицитом Se. Чаще всего она наблюдается у ягнят, но заболевать могут и телята, жеребята, поросята, козлята и цыплята без проявления симптомов недостаточности у всех животных. Заболевание носит спорадический характер; обычно заболевает не более 20—30% поголовья. Чаще всего, но не всегда болезнь появляется на кислых почвах. При содержании в корме более 0,1 мг/кг практически не бывает беломышечной болезни: нижний предел — менее 0,04 мг/кг, при котором отмечаются учащенные заболевания. Взрослые животные болеют чрезвычайно редко. Ягнята могут быть больными уже к моменту рождения или заболевают в течение 12 месяцев после рождения, чаще всего в возрасте 3—6 недель. Ягнята, заболевают еще в период утробного развития, не могут сосать и погибают в течение нескольких дней после рождения. Ягнята или телята, заболевшие позднее имеют скованную походку, неспособны преодолевать большие расстояния слабеют и погибают. Ягнята с поражениями сердца могут внезапно погибнуть и без проявления хромоты. Эти нарушения сопровождаются дегенерацией невоспалительного характера, или некрозом скелетных и сердечных мышц, или тех и других одновременно. Некрозы проявляются в виде серо-беловатого окрапления сердечных и скелетных мышц или же в форме их диффузных поражений.

Беломышечная болезнь сопровождается снижением концентрации селена в крови и тканях. В норме в крови овец и крупного рогатого скота концентрация Se колеблется от 0,1 до 0,2 мкг/мл. При беломышечной болезни или других проявлениях селеновой недостаточности содержание элемента в крови снижается до 0,01-0,02 мкг/мл и ниже. В мышцах и других тканях это снижение не столь значительно. Хорошим вспомогательным средством для диагностики беломышечной болезни служить уровень активности аспартатампнотрансферазы в плазме крови. Активность менее 300 ед/л указывает на дегенеративные изменения в мышцах. [6]

Беломышечная болезнь излечивается Se. Форма применения (инъекции, пероральное введение селенита или дача Se с кормом не имеет значения. В районах селеновой недостаточности элемент применяют перорально по 5 мг взрослым овцам за месяц до ягнения и по 1 мг ягнятам в возрасте от 2 до 3 недель. Телятам в возрасте 3—6 месяцев назначают по 10 мг Se.

Витамин Е частично предохраняет от беломышечной болезни, за исключением тех случаев, когда животные заболевают сразу после рождения. Эту форму селеновой недостаточности (врожденная беломышечная болезнь) не удается предотвратить дачей витамина Е во время беременности.

Недостаток селена. В отличие от некроза печени, экссудативного диатеза и беломышечной болезни, которые полностью или хотя бы частично излечиваются Se и витамином Е, депрессии роста, вызываемые недостатком Se, могут быть устранены только этим элементом. При недостатке Se животные растут медленно и не достигают своего нормального веса. Такое явление наблюдается у всех сельскохозяйственных животных и сопровождается, как правило, рядом других симптомов недостаточности Se. [7]

У ягнят в местностях с селеновой недостаточностью применением 5 мг Se в течение 2—5 недель после рождения восстанавливается рост, снижается смертность, повышается настриг шерсти.

Улучшения роста удается добиться этим путем и у телят в районах с селеновой недостаточностью. Поносы, обычно сопровождающие задержку роста, также устраняются дачей Se.

Нарушения роста наступают только при содержании в корме Se менее 0,02 мг/кг. Предел 0,02—0,03 мг/кг. При содержании Se более 0,03 мг/кг животные растут нормально, но все же довольно часто встречается беломышечная болезнь (предельное значение <0,04 мг/кг).

Недостаток селена и нарушение функции воспроизводства. В районах Новой Зеландии с селеновой недостаточностью, 30% и более овцематок оставались холостыми. Такое нарушение воспроизводительных функций появляется вместе с беломышечной болезнью. Нарушения воспроизводительных функций и высокую смертность ягнят удавалось устранить применением 5 мг Se per os за 2—3 недели до случки и затем за 4 недели до окота. Витамин Е и антиоксиданты не влияли на процессы воспроизводства, но снижали гибель молодняка. При недостатке Se у маток охота, овуляция, оплодотворение и развитие плода в первые 4 месяца протекают нормально, эмбриональная смертность возрастает к концу суягности, чем и объясняется высокий процент прохолостений. [10]

Годвин нашел, что корма тех районов Австралии, где недостаточно Se, содержат много фитоэстрогенов. Он предполагает существование взаимосвязи между количеством Se и растительных гормонов в корме. В этих условиях дача Se тоже значительно улучшала плодовитость животных.

При энцефаломаляции семенников селен неэффективен.

Избыток. В 1856 г. Медисон сделал первую попытку научно объяснить наблюдавшиеся им симптомы отравления Se у лошадей, у которых наблюдалось выпадение волос из гривы и хвоста, уродливые копыта. Однако первым дошедшим до нас описанием селеноза мы обязаны Марко Поло, который приблизительно в 1756 г. наблюдал в Западном Китае уродства копыт и другие симптомы хронического отравления селеном.

Робинсон обнаружил Se в кормовых средствах, вызывающий заболевание, а Франке и Ван Поттер наблюдали те же симптомы отравления при даче Se. К числу симптомов хронического селеноза (fali disease») относятся исхудание, анемия, нарушения сердечной деятельности и функций печени, ригидность и частичная деформация суставов, аномалии роста копыт, в особенности у однокопытных, выпадение волос, утрата ногтей и зубов у человека и пониженная жизнеспособность.

Высокая концентрация Se в материнском молоке приводит к заболеванию сосунов. Из яиц больных селенозом кур выводятся больные, зачастую уродливые цыплята. Нижним пределом содержания Se в корме, при котором наступают явления селеноза, считают 3—4 мг/кг. Такая концентрация еще не влияет ни на рост цыплят, ни на инкубационные качества яиц, но содержание элемента в мясе и яйцах уже превышают допустимую норму. При содержании 5 мг/кг Se в рационе уже снижается выводимость, при 8 мг/кг отмечаются тяжелые повреждения у цыплят, а при 10 мг/кг цыплята уже не вылупляются.

У свиней в период активного роста типичные симптомы селеноза развиваются в течение 2—3 педель при содержании на рационах с 10-15 Se на 1 кг корма. Эти симптомы появляются несколько позже, если Se в корме меньше, но концентрация его все еще токсическая. При таких концентрациях Se у свиноматок снижается число зачатий и растет процент мертворожденных и нежизнеспособных поросят. [1]

На пастбищах жвачные потребляют в районах селенозов 10—20 мг Se на 1 кг корма. Потребление такого корма в течение недель или месяцев вызывает хронический селеноз. Если на пастбище имеется много растений содержащих от 100 до 1000 мг Se/кг, то в течение нескольких дней может развиться острый селеноз.