Заключ ен ие

Основу клеточных и гуморальных факторов естественной резистентности организма составляет иммунитет. Существует несколько теории иммунитета: гуморально-химическая тео­рия Эрлиха, физико-химическая адсорбционная теория

Ж. Борде, теория полярных или детерминантных групп По-линга, биологическо-фагоцитарная теория И. И. Мечникова, генетическо-клонально-селопционная теория Ф. Бернета, фер­ментная теория В. И. Госа и другие Каждая теория внесла много нового в учение об иммунитете, однако до сих пор еще ни одна теория не раскрыла в полной мере сущность его мно­гогранных явлений.

Иммунитету отводилась и экологическая роль. «Это за­щита от инфекции (Мечников, 1903). Взаимодействие внут­реннего (оргрнпзма) (Мошковский, 1937, 1943) и внешнего (микроба) (Зильберг, 1947)», (В. Макаров, 1995).

По заключению Ф. Бернета иммунитету принадлежит прежде всего физиологическая функция, задача которой осу­ществлять имыунологический надзор за целостностью орга­низма путем распознавания «своего» и «несвоего». Современ­ное определение иммунитета, сформулированное Р. В. Петро­вым, по существу сходится с концепцией Ф. Бернета и он ему отводит прежде всего физиологическую роль. Он пишет: «Иммунитет — это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродно-сти». В механизме иммунитета особенно много неясного в строении и образовании антител, которые выполняют немало­важную роль в гуморальных факторах резистентности орга­низма.

Различают так называемые инструктивные и селективные теории синтеза антител. Согласно инструктивной теории, в процессе образования антител основную роль играет антиген. Это теория «отпечатков» Н. Ф. Гамалея и теория прямой матрицы Ф. Гэуровитца и Л. Полинга.

Согласно селективным теориям, антиген лишь подбирает (селекционируст) «естественные предшествующие антитела». Особый интерес, как более популярная и объясняющая многие вопросы иммунитета, представляет клонально-селекционная теория. Не менее интересна и теория снятия реп­рессии Л. Сциларда.

С общефизиологических и генетических основ освещает иммунитет П. Ф. Здродовский. Он признает матрично-генетический механизм образования антител под контролем ДНК ядерных хромосом плазматических клеток, несущих в себе информацию для построения соответствующих антител.

Все эти теории указывают на то, что в организме суще­ствует определенная система для борьбы с вредными агента­ми. И только В. И. Гос пытался вывести явления иммунитета из обособленного положения в биологии и поместить его в отдел физиологии пищеварения, притом парентерального.

Недостатком всех этих теорий, и том числе и В. И. Госа, было то, что ни одна теория, по существу, не раскрыла сущ­ности иммунологических реакций и природы антител.

Мы не ставили своей целью освещать недостатки и пре­имущества той или иной теории иммунитета.

В основе клеточных и гуморальных факторов резистент­ности лежит чисто физиологический феномен, без которого организм существовать не может. Это — ассимиляция и дис­симиляция. Длительность существования вида микроорганиз­мов и простейших осуществляется за счет их быстрого раз­множения, исключая анабиотическое состояние клеток. Дли­тельный период жизни макроорганпзма осуществляется за счет постоянного обновления клеток. Ни одна клетка в дея­тельном состоянии не проживет столько, сколько макроорга-ннзм. В настоящее время установлено, что нет ни одной тка­ни, где бы отсутствовала физиологическая регенерация, то есть тканевое и клеточное обновление.

Интересный метод прогнозирования состояния зубов у любого пациента разработан в Рязанском медицинском уни­верситете. Основан этот метод на том, что в зубной ткани постоянно и одновременно идут процессы как декристаллизации, так и рекристаллизации (то есть разрушения и восста­новления), которые в нормальном случае друг друга урав­новешивают.

Срок обновления различных тканей и клеток зависит от вида ткани или клетки и их функционального назначения. Прожив определенный срок и выполнив свою функцию, клет­ки погибают и подвергаются разрушению. Па их место воз­никают новые. Вообще, в области физиологической регенера­ции много неясных вопросов. Во-первых, почти не установле­ны сроки обновления различных клеток в различном возрас­те у разных видов животных, в том числе и человека. Во-вто­рых, не выяснены механизмы регуляции. Почему у молодого растущего организма процессы регенерации превалируют над дегенеративными. В среднем возрасте, когда заканчивается рост, эти процессы на некоторое время уравновешиваются, в дальнейшем же, наоборот, идет превалирование дегенератив­ных процессов над регенеративными. Каким образом осуще­ствляется связь физиологической регенерации с пищевари­тельным трактом? Что такая связь существует, не вызывает сомнений. Об этом свидетельствует повышение массы тела и упитанности при чрезмерном поступлении кормов в пищеварительный тракт и, наоборот, при голодании отмечается ис­тощение. Выяснение этого процесса раскроет много неяснос­тей не только в вопросах резистентностн организма, но и в биологии вообще.

Что в организме происходит клеточное обновление, в на­стоящее время ни у кого не вызывает сомнений (Е. А. Шульц, 1912; Д. L. Саркисов, 1970 и др.). Каждую минуту в организ­ме человека умирает 3 млрд. клеток. Организм человека и вообще макроорганизм — настоящая фабрика смерти. Каж­дым мгновением своей жизни мы обязаны смерти. Они так сплетены, что конец жизни означает и конец смерти. Возни­кает нечто третье — небытие. Из него мы пришли и в него мы уходим.

Организм четко регулирует объем восстановительных «работ», стремясь удержаться в рамках гомеостаза (Н. П. Напалков, 1978). Еще в 60-х годах американец Л. Хейфлик обнаружил, что клетки нашего тела могут делиться 50 — 70 раз, и только. А затем умирают. Почему не сто, двести? Кто управляет процессом? В начале 90-х выяснилось, что у спер­матозоидов и яйцеклеток на концах хромосом имеются спе­циальные «молекулярные часы» — фермент теломераза. Они включаются сразу после оплодотворения. «Счетчик» начина­ет тикать, неумолимо приближая смерть. Вскоре генетики объяснили, почему циферблат разлинеен на 50 — 70 долек. При каждом делении клетки теломераза укорачивает нить ДНК на определенную длину. Через 50 — 70 укорачиваний от нити ничего не остается.

Иногда из-за мутаций в гене теломеразы ножницы начи­нают кромсать нить ДНК с удесятеренной частотой. И тогда человек или животное прямо на глазах катастрофически ста­реет. Такое состояние получило название синдром Вернера (В. Засельский, И. Лалаянц, 1997). В результате клеточного обновления появляются «недеятельные» клетки и белки, для разрушения которых в организме существует целая система.

До сих пор еще недостаточно изучен вопрос — как в ор­ганизме идет распознавание «недеятельных» клеток и белков, выключившихся из функции организма в результате физио­логической регенерации, и функционирующих. В качестве ре­гуляторов в какой-то степени выступают гормоны (С. А. Афи­ногенова и др., 1976). Они регулируют деятельность фермен­тов через генный аппарат клетки. Как указывают П. Хочачка и Д. Сомеро (1977), регуляция на уровне генов может вести к увеличению или уменьшению количества тех или иных ферментов, к изменению типов ферментов, имеющихся в клетке, и изменению относительного содержания в ней различных изоферментов, которые, катализируя одну и ту же реакцию, могут различаться по своим каталитическим свойствам. На­рушение этой регуляции ведет ко многим аутоиммунным за­болеваниям. То есть, при аутоиммунных заболеваниях насту­пает разрушение не только погибших при физиологической регенерации клеток, но и деятельных, функционирующих. Раскрытие механизма «узнавания» гидролитическими фер­ментами клеток и тканей, погибших при клеточном и ткане­вом обновлении, приоткроет завесу над многими аутоиммун­ными заболеваниями.

В настоящее время клонально-селекционная теория, предложенная Ф. М. Бернетом, наиболее полно объясняет все феномены иммунитета. Но и она представляет иммуни­тет как-то в отрыве от организма, не объясняет механизма гуморальных реакций и природы антител. А именно, она ис­ходит из четырех основных предпосылок, которые легко объ­яснимы с физиологических позиций, в частности, наличием парентерального пищеварения.

1. Обширность популяции лимфоидных клеток в организ­ме. По подсчетам Ф. Бернета в теле человека содержится в каждый данный момент 10^й лимфоидных клеток.

Основными продуцентами гидролаз крови являются лей­коциты, которых в организме животного огромное количество и которые имеют большую площадь поверхности. Например, у крупного рогатого скота массой 400 кг поверхность всех лейкоцитов занимает площадь примерно 88 квадратных мет­ров, у человека массой 80 кг соответственно — 23 м², без учета их шероховатости.

2. Гетерогенность популяции лимфоидных клеток. Бернет и другие иммунологи (Р. В. Петров, 1976) это объясняют мутационным процессом, идущим в соматических клетках, составляющих данную популяцию.

Поскольку лимфоидная ткань характеризуется постоян­но происходящим делением клеток, вся популяция состоит из большого числа клонов. Гетерогенность и клонированность распространяется и на клетки, способные продуцировать гам­ма-глобулины. При этом каждый клон содержит клетки- про­дуценты одного из возможных вариантов гамма-глобулина. Специфичность гамма-глобулина, как антитела, предопреде­лена генотипом данного клона. В настоящее время иммуно-глобулины отождествляются с антителами (Р. Паркхаус, Д. Согн и др., 1983).

Большое количество антител и их назначение трудно по­нять с этих позиций. Другое дело, когда в роли антител вы­ступают гидролазы или ингибиторы крови, лимфы и межтка-нсвой жидкости. Назначение их для организма понятно, пре­жде всего разрушение клеток и тканей, погибших при физио­логической регенерации. Многие объясняют появление мерт­вых клеток и тканей мутационным процессом. Это еще лиш­ний раз подтверждает, что в результате клеточного обновле­ния в крови и лимфе постоянно существует вещество, которое необходимо разрушить.

3. Малое количество антигена стимулирует клетки преадаптированного клона к размножению и дифференцировке в сторону клеток-продуцентов антител. Как объясняет Бер-нет, данный клон активно пролифирирует, в течение несколь­ких дней накапливается большое число продуцентов антител и антитела появляются в крови.

С нашей точки зрения, малое количество антигена вызы­вает адаптацию гидролитических ферментов или ингибито­ров к введенному чужеродному веществу (антигену). Адап­тация этих ферментов происходит в органах лейкопоэза (лимфоузлы, костный мозг, тимус, зобная железа, селезенка). Небольшое количество антигена является как бы «пусковым» механизмом, «настройщиком» при адаптации ферментов оо-разующихся лейкоцитов. В дальнейшем уже без антигена продолжается образование лейкоцитов с адаптированными ферментами к веществам данного антигена. После адаптации ферментов наступает гидролиз введенного вещества (антиге­на). По протеканию стадий гидролиза этих веществ мы су­дим о наличии тех или иных «антител-», что иммунологи на­зывают дифференцированием клеток-продуцентов антител.

Вообще в настоящее время механизм адаптации фермен­тов еще далеко не изучен. Раскрытие этого вопроса поможет понять многие необъяснимые факторы обмена веществ и ес­ли не основной в иммунологии, как идет распознавание «сво­его» и «чужого».

4. Большой избыток антигена убивает преадаптирован-ные иммунокомпетентные клетки, элиминирует соответствую­щий клон. Эта предпосылка является основой для объясне­ния иммунологической толерантности и распознавание «сво­его». В процессе эмбрионального развития, когда появляется большое количество вариантов иммунокомпетентных клеток— родоначальниц будущих клонов, возникают и клетки, способ­ные реагировать против собственных антигенов данного орга­низма. Однако, контактируя с избытком антигенов собственного тела, они погибают. Накопление таких клонов не про­исходит. Все другие антигены, контакта с которыми не было в период становления лимфоидной системы, для них чуже­родны, в ней содержатся соответствующие клоны иммуноком­петентных клеток. Когда чужеродные антигены вводят эм­бриону или новорожденному, они обеспечивают элиминацию соответствующих им клонов, устанавливая специфическую иммунологическую толерантность организма к данным анти­генам. Эта предпосылка была наиболее дискуссионной. Пос­ле открытия тимуспроизводных лимфоцитов-супрессоров, по­лучивших название Т-супрессоров, необходимость предложе­ния об элиминации клона отпала. Показано, что данный клон Т-супрессоров, диктующий неотвечаемость данных В-лимфо-цитов, определяет толерантность к данному антигену. По-ви­димому, естественная или искусственно созданная толерант­ность не есть исчезновение преадаптированного клона В- или Т-предшественников, а является активацией соответствую­щего клона клеток-супрессоров (Р. В. Петров, 1976).

Как видно, это очень важный вопрос в иммунологии, осо­бенно в трансплантационном иммунитете, как идет распозна­вание «своего» и «чужого», в чем механизм выработки толе­рантности? Весь вопрос в этом, по-видимому, в сущности ме­ханизма адаптации ферментов. В эмбриональный период ор­ганизм в процессе своего роста использует пластические ве­щества, расщепленные ферментами матери. Некоторый про­межуток времени после рождения организм новорожденного использует пластические вещества вместе с ферментами, в ос­новном с гидролазами и ингибиторами. Это, молозиво у мле­копитающих и содержимое желточного мешка у птиц. О содер­жании в молозиве и содержимом желточного мешка у птиц антител, или как их именуют гамма-глобулины, указывают иммунологи. Гамма-глобулины молозива, как терапевтичес­кое средство, широко применяются в клинической практике.

В период ареактивности новорожденных животных или вылупившихся птенцов при использовании ими пластических веществ молозива или содержимого желточного мешка вместе с гидролазами и ингибиторами, в этот момент наступает узна­вание «своего» и при том только «деятельного». Не только клеток и тканей своего организма, но и чужеродного вещест­ва, введенного в этот период. Какая идет перестройка в клет­ках, продуцирующих ферменты, остается пока'только пред­угадывать. Этот вопрос, в какой-то степени, сходен с вопро­сом, как сосуществуют различные ферменты не только внут­ри класса, но и между классами (гидролазы, трансаминазы,синтетазы) . При этом не только сосуществуют, по и выпол­няют свою функцию.

Как указывает Р. В. Петров (1976), каждая иммуноло-гичсская теория должна объяснять восемь основных феноме­нов иммунитета. Это:

а) распознавание «своего» и «чужого»;

б) выработка антител;

в) наличие латентного периода;

г) чув'стительность латентного периода;

д) наличие сенсибилизированных клеток;

е) различия в интенсивности первичного и вторичного

иммунологических ответов;

ж) иммунологическая «память»;

з) иммунологическая толерантность.

Как согласуются эти феномены с ферментной теорией иммунитета? Это:

— распознавание «своего», то есть нереагирование про­тив собственных живых, деятельных пластических веществ (антигенов) тела, есть следствие «настройки» ферментов, именно ферментов класса гидролаз в период эмбрионально­го развития к тканям и клеткам собственного тела. «Настрой­ка» эта, видимо, осуществляется непосредственно в аппарате клеток, особенно продуцирующих гидролитические ферменты и ингибиторы. Эта «настройка», по-видимому, идет в кровет­ворных органах в период лейкопоэза, то есть образования и созревания лейкоцитов;

— антител, как определенной субстанции, нет. Их роль, выполняют гидролитические ферменты и ингибиторы. Они постоянно присутствуют в крови, лимфе, межтканевой жидко­сти и клетках тканей и адаптированы к пластическим веще­ствам (белкам, жирам, углеводам и другим соединениям) своего организма, погибшим при клеточном и тканевом об­новлении. Если попадает в кровь, лимфу или ткань чужерод­ное вещество, то оно подлежит разрушению, гидролизу. Если субстратная специфичность ферментов подходит, то сразу наступает гидролиз, если нет, то идет их адаптация. Появля­ются клетки, в иммунологии их именуют иммунокомпетентными, у которых настраивается аппарат клетки к выработке адаптированных ферментов. Адаптация, как показывает ра­бота пищеварительных желез, идет не только путем контак­тирования клеток с субстратом, пример этому работа пище­варительных желез желудка, но и гуморально (поджелудочпая железа). При необходимости идет нарастание клеток с адаптированными ферментами, таким образом, в целом идет увеличение количества и активности самого фермента;

— наличие латентного периода неизбежно, так как адап­тация ферментов требует определенного промежутка време­ни. Продолжительность латентного периода будет зависеть от степени субстратной специфичности гидролаз клеток, кро­ви и лимфы к введенному веществу, состояния обменных про­цессов организма и чужеродности веществ антигена;

— чувстительность латентного периода к действию иони­зирующих излучений, химических ингибиторов и других не­благоприятных факторов по'лятна, поскольку действие излу­чения неблагоприятно сказывается на кроветворные органы и саму клетку основного продуцента гидролаз;

— наличие сенсибилизированных клеток в реакциях ги­перчувствительности замедленного типа — это размножение, накопление иммунокомпетентных лейкоцитов с адаптирован­ными ферментами;

— различие в интенсивности первичного и вторичного иммунологических ответов объясняется тем, что в результате первичной антигенной стимуляции необходим определенный промежуток времеги для адаптации ферментов. Вторичный стимул действует уже на лимфоидную ткань, в которой со­держится больше соответствующих иммунокомпетентных, то есть клеток, вырабатывающих адаптированные ферменты. В этом случае иммунологлчсский ответ развивается быстрее и в более выраженной форме;

— иммунологическая память связана с тем, что фермен­ты, в том числе и гидполазы, обладают не только узкой, но и широкой субстратной специфичностью. Кроме того, они об­ладают адаптационной способностью. Хранителями иммунологической памяти яппяются лейкоциты — продуценты гид­ролаз крови, «настрой» ферментов которых осуществляется в кроветворных органах

—иммунологическая толерантность возникает так же, как возникает в эмбриогенезе нереагирование ферментов на клет­ки и ткани своего организма.

Итак, все восемь феноменов иммунитета легко объясни­мы механизмом действия гидролаз или ингибиторов.

Расщепление субстрата в организме вне пищеваритель­ного тракта протекает в клетках (фагоцитоз и пиноцитоз) и в крови, лимфе, межтканевой жидкости. Расщепление суб­страта (антигена) в жидкой части крови улавливают с по­мощью серологических реакций. Если в качестве антител выступают гидролитические ферменты и ингибиторы, этим са­мым становится понятным многообразие антител, выработка клеткой двух и более антител. Доказательством того, что функцию антител выполняют гидоолазы или ингибиторы, слу­жат их одинаковые свойства где присутствуют антитела, там присутствуют и гидролазы. Об этом красноречиво говорят факты наличия антител в пищеварительном тракте (Я. С. Шварцман, Л. Б. Хазенсон, 1978), а в клетках, крови и лим­фе — гидролитических ферментов и ингибиторов.

Раньше считали, что гидролитические ферменты попада­ют в кровь только из пищеварительного тракта. Потом убе­дительно было доказано, что основная масса гидролитичес­ких феоментов попадает не из пищеварительного тракта. Кпом'е того, раньше считали, что антитела имеются только в жидкой части коови. Потом открыли их в клетках крови и других тканей. В настоящее время наличие иммуноглобулинов установлено че только в дыхательной, мочевой, но и в пищеварительной системе. Практически во всех секретах пи­щеварительного тракта (слюна, желудочный, панкреатичес­кий, дуоденальный соки, отделяемое тонкой и толстой киш­ки) удается обнаружить те же иммуноглобулины, что и в сывотютке крови.

Установлено, что при длительном введении антигена в пищеварительную систему наступает местный иммунный па-рпич, и к эпизодически поступающим антигенам вырабаты­вается иммучо логическая память.

В иммунитете большую роль играют клетки белой крови. Лейкоциты присутствуют в содержимом пищеварительного тракта, в толще его слизистой. В слизистой пищеваритель­ного тракта большое количество плазматических клеток.

В желудочно-кишечном тракте хорошо развиты компен-саторно-приспособнтельные процессы. Они проявляются в из­менении количества и качества соков. Учитывая то, что клет­ки белой крови также являются поставщиками гидролаз, в зависимости от антигена отмечаются изменения количествен­ного состава лейкоцитов и их отдельных видов. В желудоч-кишечном тракте хорошо развита адаптация ферментов. Это отмечается и в клетках крови. Это латентный период и им-мунокомпетентные клетки. Иммунокомпетентные клетки — это клетки с адаптированными гидролазами к определенно­му агенту.

В желудочно-кишечном тракте при частичном выключе­нии функции желудка, его работа компенсируется за счет работы кишечника и наоборот. Это наблюдается и с клетка­ми белой крови. Каждый вид лейкоцита имеет определен­ную функцию и в то же время все они имеют полный набор гидролаз.

В фагоцитозе связаны физико-химические факторы и фи­зические механизмы регуляции активных движений лейкоци­тов при химиотаксисе в сторону объекта фагоцитоза, биофи­зические процессы взаимодействия поверхности клетки и фа-гоцитируемого объекта.

Помимо окислительно-восстановительных ферментов, не­обходимых для получения энергии, макрофаги синтезируют большое количество лизосомных ферментов, используемых для переваривания фагоцитируемого материала. Среди раз­личных ферментов особого внимания заслуживает лизоцим или мураыидаза, разрушающая полисахариды оболочек клеток.

При попадании антигена в ткани возникает воспалитель­ная реакция. При ней отмечается прилив крови, соответствен­но местное увеличение количества лейкоцитов, повышение температуры тела (Р. Л. Поспелова, 1983, В. А. Алмазов, 1979). Как известно, работа ферментов регулируется под дей­ствием ингибиторов и активаторов. Не активация ли фермен­тов клетки идет при кооперации Т- и В-лимфоцитов. Для ре­ализации иммунологической реакции требуется добавление третьих клеток — макрофагов. Каким образом достигается взаимодействие Т- и В-клеток через макрофаг неизвестно (Г. Иоссел. 1^Q73; Р. В. Петров, Р. М. Хаитов, 1976; В. Н. Ша-поров, Г. К. Коротаев, 1978). Также неизвестно, как взаимо­действуют, не действуя друг на друга, ферменты, расщепля­ющие белки, жиры, углеводы. Как идет их ингибиция и ак­тивация (Э. Ньюсхолм, К. Старт, 1977).

Бактерицпдностью обладает сыворотка крови и все пи­щеварительные соки. В крови имеется опсонический эффект. Опсонический эффект обнаружен и в пищеварительных соках желудочно-кишечного тракта (Я. С. Шварцман, Л. Б. Ха­зенсон, 1978).

Из взятого для примера крупного рогатого скота массой тела 400 кг площадь всех лейкоцитов составляет примерно 88 квалоатных метров. Из данного примера видно, какой фа­гоцитарной способностью обладают лейкоциты, а также ка­ков их контакт с веществом.

Гидролитическая и всасывающая способность кишечника во много раз увеличивается за счет наличия микроворсинок, а в русле крови эта способность увеличивается за счет уменьшения размеров и увеличения количества лейкоцитов. Чем они мельче при огромной численности, тем больше их поверх­ность. Известно, что у птиц обменные процессы в организме выше, чем у млекопитающих. Соответственно у них больше лейкоцитов и эти клетки меньших размеров, чем у млекопи­тающих. Например, у крупного .рогатого скота в 1 л крови содержится в среднем 7-10⁹ лейкоцитов (пределы колебаний 4,5 — 12-10⁹), а у кур содержится соответственно 30-10⁹ (пределы колебаний составляют 32 — 100-10⁹). При этом размеры лейкоцитов у кур в 2 — 3 раза меньше, чем у круп­ного рогатого скота. Кроме того, представленная таким обра­зом гидролитическая система парентерального пищеварения дает возможность проникать ферментам во все «уголки» ор­ганизма, что имеет немаловажное значение при физиологи­ческой регенерации.

Учитывая то, что продолжительность жизни лейкоцитов не долгая, в среднем 30 дней, можно представить, что у дан­ного животного, взятого для примера, ежедневно разрушает­ся и вновь образуется 7-10 лейкоцитов. Отсюда и поступают гидролазы в жидкую часть крови. На это указывает наличие постоянного лейкоцитолиза в мазках крови. Эти ферменты попадают в лимфу и кровь и при экзоцитозе лейкоцитов. Это уже общепризнанные факты.

Как видно, гидролитическая система крови и лимфы представлена очень развито. Если в желудочно-кишечном тракте контакт субстрата с ферментами создается за счет его площади по мере продвижения по нему корма, притом корм может несколько раз возвращаться назад, хорошо перемеши­ваться (регургитация, перистальтические и антиперистальти­ческие сокращения кишечника), то в русле крови этот про­цесс протекает за счет общего и видового лейкоцитоза, а в тканях — за счет воспалительного процесса. Воспалительный процесс способствует притоку к внедрившемуся агенту огром­ного количества лейкоцитов. Повышение температуры тела как местной, так и общей можно объяснить необходимостью повышения активности ферментов.

Стимулирующее действие адъювантов, как веществ, вы­зывающих раздражающее действие, объясняется тем, что они способствуют большему контакту лейкоцитов с гидролизиру-смым веществом (антигеном) и тем самым большей выработ­ке ферментов.

Теперь в какой-то степени можно объяснить зависимость между неспецифической резистентностью и специфической ре­активностью. Чем лучше идут обменные процессы в организме, чем активнее гндролазы крови н тканей и их адаптивные свойства, тем лучше будет специфический иммунитет.

Итак, в организме, кроме полостного и мембранного пи­щеварения, которое протекает в желудочно-китсечяом тракте, в клетках, крови, лимфе и межтканевой жидкости имеется и парентеральное. Назначение его — расщеплять погибшие ткани и клетки при тканевом и клеточном обновлении.

Антител, как особой субстанции, в организме нет. Их роль в организме выполняет комплекс гидролаз, их актива­торов и ингибиторов, расщепляющих мертвые вещества орга­нической природы собственного и чужого ооганизма( клетки, ткани), а также биологически активных органических ве­ществ (бактерии, грибы, вирусы, простейшие, экзоферменты, эндоферменты, гомо- и гетеротрансплантаты), чуждых в гене­тическом отношении с видимыми проявлениями процесса ней­трализации, агглютинации, лизиса и преципитации.

Роль неспецифических антител выполняют неадаптиро­ванные гидролазы или ингибиторы.

Роль специфических антител выполняют адаптированные гндролазы или ингибиторы.

Реакции, в основе которых лежат процессы нейтрализа­ции, агглютинации, лизиса и преципитации, применяемые в серологической диагностике, — это видимые (определяемые, заметные, фиксируемые) проявления различных стадий раз­рушения различных веществ (антигенов) гидролазами (про-теазамн, липазами, карбогидразами и другими ферментами) и ингибиторами.

Участие клеток тканей, лейкоцитов и органов, их проду­цирующих, в расщеплении п тастичесхих веществ собственно­го организма при тканевом и клеточном обновлении или пла­стических веществ, попавших извне, чуждых в генетическом отношении, относят к клеточному иммунитету. Определение процессов изменения в клетках, лейкоцитах, органах, их про­дуцирующих, н в самом организме широко используется в клинической практике и в биологии вообще, в качестве тестов клеточного иммунитета.

101