-
Патогенез
Найважливішим пусковим механізмом запалення є пошкодження тканин. Незалежно від виду агентів, що ушкоджують - інфекція, механічна травма, в клітинах і субклітинних структурах виявляються загальні, неспецифічні зміни, характерні для пошкодження клітини (тканини).
Пошкодження клітини, що викликає запалення, поширюється на субклітинні структури - мітохондрії, які є основними носіями окислювально-відновних ферментів. Внаслідок цього окислювальні процеси в тканині стають менш інтенсивні, ніж у здоровій неушкодженій, відбувається зниження дихального коефіцієнту (А. Д. Адо, 1970).
Пошкодження інших субклітинних структур - лізосом - супроводжується звільненням великої кількості гідролітичних ферментів (протеаз), катепсинів, ферментів гліколізу. Джерелом цих ферментів є лізосоми макрофагів і паренхіматозних клітин тієї тканини, де відбувається запалення.
У самі початкові фази запалення лейкоцити (поліморфно-ядерні в першу чергу, а потім моноцити і лімфоцити) приклеюються до ендотеліальної клітини.У подальшому наступає скорочення ендотеліальної клітини і в утвореній між двома клітинами щілині спрямовуються псевдоподії лейкоцитів, з їх допомогою досить швидко лейкоцит опиняється в щілині під ендотеліальної клітиною. Наступну перепону - базальну мембрану лейкоцит долає на основі так званого феномену тіксотропії: зменшення в'язкості колоїдного розчину. Разом з тим результати досліджень Н.І. Циран і Л.В.Корольова (1971) вказують на те, що при лейкопенії не тільки спостерігається пригнічення реакції, але і змінюється характер її перебігу.Інакше кажучи, при лейкопенічних станах реактивність судин до факторів проникності (гістаміну, кінінів) зберігається, але різко послаблюється реактивність до запальних подразників.
Запальний набряк - активна реакція організму, що залежить від висоти його організації. І. І.Мечников (1923) вказував, що утворення рідкого ексудату - генеологічно пізніший процес, ніж лейкоцитарна реакція. Цим пояснюється значний вплив нейрогуморальних механізмів на інтенсивність запальної реакції [17].
Підвищення проникності мікросудин та ексудацію слід розглядати як перші і найбільш швидкі ланки ланцюгу захисно-фізіологічних реакцій при запаленні
(І. О. Ойвін, 1954).Захисна роль запального набряку проявляється в обмеженні розповсюдження по організму збудників запалення і речовин, що утворюються в самому вогнищі запалення (токсини, продукти тканинного розпаду та інші). Запалення веде до функціонального і морфологічному обмеження уражених тканин.
Утруднений перехід речовин з вогнища запалення в організм і в зворотному напрямку пов'язаний з ослабленням кровообігу і лімфообігу в запальній тканині за рахунок здавлювання судин запальним ексудатом. І.І.Мечников (1923) казав, що зцілююча сила природи, головний елемент з якого складається запальна реакція. Підвищення проникності судин і ексудація, що починаються як захисні процеси, в подальшому можуть стати небажаними проявами запалення, послаблюючи функції організму, і навіть погрожуючи життю. Виникає необхідність у протизапальної терапії [25,29,30].
При високій резистентності організму корів в товщі матки протягом 5-7 днів утворюється суцільний лейкоцитарний бар'єр, який перешкоджає подальшому поширенню мікробів. Завдяки цьому запальний процес блокується, обмежується внутрішньою оболонкою матки і як наслідок протікає в досить легкій формі.
Поряд з названими змінами нерідко виникають патологічні зміни в судинах матки (розширення судин, потовщення і іноді переродження їхніх стінок), а також у рецепторах і нервових клітинах матки, що порушує кровообіг в ній , а також іннервацію. При цьому відбуваються функціональні розлади матки і яєчників. Одночасно з цим відбувається випіт у порожнину матки ексудату. Залежно від форми запалення ексудат може бути слизовим, слизово-гнійним і гнійним.При загостренні процесу виділення ексудату посилюється, при зменшенні ступеня запалення ексудація зменшується, а іноді тимчасово припиняється. Все це створює несприятливі умови для запліднення.