Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Гиповитаминоз-А.doc
Скачиваний:
73
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
71.17 Кб
Скачать
  1. Клинические признаки.

Болезнь развивается медленно.

При исключении витамина А из рационов птиц симптомы витаминной недостаточности проявляются у молодняка через 7-50 дней, а у взрослых птиц – через 2-3 месяца. Более чувствительны к недостатку витамина высокопродуктивные птицы. С момента появления первых клинических признаков до гибели птицы обычно проходит 6-10 дней. Птенцы, вылупившиеся из дефектных по содержанию витамина яиц, плохо развиты, слабые, плохо едят корм, у них наблюдается конъюнктивит. Значительная часть их гибнет в первые 10 дней жизни.

При прогрессирующей потере запасов витамина А у птиц вначале отмечается снижение аппетита, малоподвижность, общая слабость, отставание в росте. Затем развивается ринит, серозный конъюнктивит, сопровождающийся слезотечением и опуханием век. В дальнейшем у птиц быстро снижается упитанность, яйценоскость, оперение становится тусклым, взъерошенным, пигментация кожи исчезает, развивается анемия, диарея, фибринозные стоматиты, ларингиты, серозно-фибринозные конъюнктивиты, синуситы, приводящие к скоплению казеозных масс в конъюнктивальном мешке, опуханию синусов, век, развитию кератитов и панофтальмитов, заканчивающихся частичной или полной потерей зрения. Походка у птицы скованная (ходульная). Иногда резко наступает атаксия или судорожные явления.

Куры, содержащиеся на неполноценном по витамину А рационе, плохо поедают корм, имеют бледный (анемичный) и сморщенный гребень, содержание мочекислых солей в крови таких кур повышается.

Погибает молодняк раньше, чем из организма исчезнут последние запасы витамина. Смерть взрослых птиц чаще происходит от авитаминоза, так как они более устойчивы к дефициту витамина А. Эмбрионы погибают в первые четыре дня инкубации или отстают в развитии, и птенцы выводятся с опозданием.

Курируемый цыпленок находился в угнетенном состоянии, вялый. Корм принимал неохотно, испытывал жажду. При клиническом исследовании выявлены следующие признаки патологического процесса: конъюнктива бледная, сухая, в углах глаз корочки подсохшего серозно-катарального экссудата. Отмечалось снижение остроты зрения. Гребешок, сережки, видимые слизистые оболочки анемичны, перьевой покров взъерошен, тусклый, оперение ломкое, имелись участки алопеций в области шеи, живота и под крыльями. Периодически возникал сухой короткий кашель.

  1. Патологоанатомические изменения.

Птицы, павшие от витаминной недостаточности, анемичные, имеют низкую упитанность или истощены. А-гиповитаминоз часто приводит к нарушению эпителизации слизистых оболочек и особенно кожных покровов. В носовой полости, особенно на слизистых оболочках раковин, у кур и индеек накапливается слизь, заполняющая подглазничный синус. Экссудат со слущенным эпителием превращается в казеозные массы, которые могут полностью заполнить полость подглазничного синуса и носовых ходов. Если удалить наложения, то под ними обнаруживают воспаленную слизистую оболочку.

В трахее и бронхах в тяжелых случаях происходит выделение фибрина. В толще слизистых оболочек находят пустулы до 2 мм в диаметре, возвышаю щиеся над слизистой оболочкой. Это закупоренные секретом и слущенным эпителием слизистые железы. Часто узелки сливаются. Впоследствии на месте вскрывшихся узелков возникают язвы. Подобные изменения распространяются также на глотку, пищевод, иногда до зоба. Пустулезный эзофагит – специфический признак, но обнаруживается он в основном у взрослых птиц при полном отсутствии витамина А в организме.

Почки бледные, почечные канальцы, мочеточники переполнены уратами. Отложение мочекислых солей бывает на серозных покровах сердца, печени и других органов. При закупорке протоков и скоплении секрета слюнные, слезные железы и копчиковая железа увеличены.

Гиповитаминоз-А у цыплят сопровождается увеличением в объеме поджелудочной железы. На слизистой оболочке при переходе нижней части пищевода в железистый желудок образуются язвы. Тяжелая форма А-гиповитаминоза сопровождается задержкой и разложением корма в железистом желудке. Слизистая оболочка, выстилающая устье перехода железистого желудка в мышечный, почти полностью превращается в кутикулу, просветы желез содержат большое количество десквамированного эпителия и клеточного детрита.

При гистологическом исследовании обнаруживают перерождение эпителия в многослойный ороговевающий. Для исследования лучше брать слизистые оболочки носовых ходов, так как в них наступают изменения раньше, чем в других органах.