3. Этиология
Возникновение ринитов обусловлено нарушениями технологии содержания и кормления животных. У крупного рогатого скота риниты возникают вследствие воздействия на слизистую оболочку носа механических, термических и химических раздражителей (вдыхание пыли при сухом кормлении, воздуха, пасыщенного аммиаком или горячим паром, поедание неостывших кормов, кормление силосом непосредственно после обработки аммиачной водой и др.).
Причиной ринитов могут быть простудные факторы (сквозняки, цементные полы без подстилки, нахождение длительное время под дождем, сырость в помещении и др.).
Вторичные риниты возникают как осложнения инфекционных, паразитарных или незаразных болезней (злокачественная катаральная горячка и ринотрахеит крупного рогатого скота, гаймориты, фронтиты и др.).
Предрасполагают к появлению ринитов недостаток в рационе каротина или витамина А, антисанитарное состояние помещения (повышенная бактериальная загрязненность воздуха) и др.
В данном случае причиной болезни явилось несоответствие параметров микроклимата помещения нормативным данным (повышенное содержание аммиака, низкая температура в помещении и повышенная влажность, сквозняки). Следует отметить возможный дефицит каротина и питательных веществ в рационе.
4.Патогенез
В развитие воспаления решающее значение имеют этиологические факторы, состояние микрофлоры дыхательных путей и ее вирулентность. Обычно воспаление проявляется следующими признаками: отечностью и накоплением экссудата в носовых ходах, что затрудняет прохождение воздуха в легкие и способствует развитию дыхательной недостаточности.
Воспаление протекает по 3-м стадиям, которые идут не одна за другой, а накладываются друг на друга. Пусковым механизмом служит повреждение тканей и обсеменение микроорганизмами. Непосредственное повреждение тканей (первичная альтерация) вызывает распад клеточных элементов, в результате чего в воспалительном фокусе повышается концентрация молекул, онкотическое давление, образуются биологически активные вещества, обладающие сосудорасширяющим действием (ацетилхолин), хемотаксисом (лейкотатсин) и свойством биостимуляторов (трифонов).
Совокупность этих факторов вызывает воспалительную гиперемию, стаз крови, тромбоз сосудов, экссудативные изменения, эмиграцию форменных элементов крови, которые усиливают и качественно изменяют дегенеративно-некротические процессы, создавая картину вторичной альтерации. Наблюдается отторжение и слущивание эпителиальных клеток или целых их пластов. Дистрофические изменения выражаются в нарушении обмена веществ в клетках, патологической инфильтрации, трансформации, декомпозиции.
Под действием биологически активных веществ, образующихся в период альтерации, развивается вторая стадия воспаления - экссудация, которая в широком смысле слова обозначает весь комплекс сосудистых изменений, наблюдаемых при воспалении. Эти изменения сводятся к воспалительной гиперемии, собственно экссудации и эмиграции.
Воспалительная гиперемия, то есть переполнение кровеносных сосудов воспалительного очага является начальным моментом в цепи экссудативных изменений. Механизм развития воспалительной гиперемии - нервно-рефлекторный. Под влиянием патогенного фактора ранее всего происходит кратковременный спазм сосудов, вследствие возбуждения наиболее чувствительных сосудосуживающих нервов (вазоконстрикторов). Последующий паралич их и возбуждение сосудорасширяющих нервов (вазодилятаторов) определяют расширение артериальных сосудов, усиленный приток артериальной крови, повышение местной температуры в воспалительном очаге. Наступающий в свою очередь паралич вазодилятаторов ведет к замедлению тока крови в расширенных сосудах и возникновению явлений тромбоза и стаза, а также изменению коллоидного состояния сосудистой стенки. Аналогичные изменения происходят и в лимфотических сосудах, где последовательно сменяются явления ускорения лимфотока и замедления его до полного лимфостаза.
Нарушение крово- и лимфообращения в сосудах ведет к блокированию путей оттока, скоплению в них различных продуктов обмена, обладающих токсическим действием на ткань и изменении в распределении форменных элементов крови внутри сосудов (краевое стояние лейкоцитов), и последующему развитию воспалительного отека.
Непосредственно экссудация является следствием воспалительной гиперемии, так как расширение сосудов определяет истончение их стенки, что вместе с изменением коллоидного состояния ее, влиянием токсических продуктов обмена и ионных сдвигов в очаге воспаления способствует увеличению проницаемости сосудов. В начале проницаемость сосудистой стенки незначительная и сквозь нее проникают вода, соли, мелкие белковые молекулы, то есть вещества, образующие сыворотку крови. Это и создает картину воспалительного отека. При дальнейшем увеличении проницаемости сосудов и при условии, что защитные реакции организма выражены хорошо из сосудов мигрируют лейкоциты, которые образуют барьер вокруг патологического очага и тем самым препятствуют проникновению микробов в глубину тканей слизистых оболочек трахеи и бронхов. Выходу лейкоцитов также способствует еще большее замедление кровотока из-за повышения вязкости крови и хемотаксис, а также разность потенциалов. К эмиграции наиболее способны зернистые лейкоциты, обладающие свойством самостоятельного амебообразного передвижения.
Следует иметь ввиду, что клеточные элементы экссудата могут иметь не только гематогенное происхождение, но и формироваться из местных ретикулоэндотелиальных элементов (макрофаги), то есть они могут иметь гистогенное происхождение. Кроме того раздражение нервных рецепторов слизистых оболочек сопровождается гиперсекрецией слизи бокаловидными клетками.
Составной частью экссудата являются также продукты расплавления и отторгнутые элементы слизистой оболочки.
Размножение местных тканевых элементов называется пролиферацией, это 3-я стадия воспаления. Источником пролиферации являются преимущественно соединительно-тканные - ретикулярные клетки, эндотелий и перителий сосудов, гистиоциты, фибробласты, фиброциты. Причиной размножения клеток в воспалительном очаге является обилие питательных веществ и биологических стимуляторов, образующихся при альтерации и экссудации. В начальной фазе воспаления пролиферация может подавляться альтеративными явлениями, но затем все более проявляется защитная функция новообразованных клеток (фагоцитоз, адсорбция посторонних частиц и продуктов распада, нейтрализация токсических веществ). Пролиферат выполняет роль барьера между очагом воспаления и неповрежденной тканью, что выражается в образовании демаркационной зоны.
Начальная фаза пролиферации характеризуется массовым образованием самых юных форм соединительнотканных клеток – круглоклеточных элементов, темп размножения которых настолько интенсивен, что они не успевают дифференцироваться. В последующем, при замедленном темпе размножения, они преобразуются в более зрелые формы – эпителиоидные клетки. На заключительном этапе воспаления размножающиеся клетки являются источником регенерации, формируют сосуды, восстанавливают нервные связи, замещают атрофированные и погибшие клетки.