9. Окончание болезни (Exitus morbi).

После проведенного мною курса лечения животное выздоровело.

Состояние удовлетворительное.

Рекомендовано поменять рацион. Исключить дачу овсяной крупы и кормов для собак, регулярно давать куриное / говяжее мясо в отварном виде, рисовую кашу, сырые яйца(один раз в 2 недели), кисломолочные продукты.

10. Эпикриз (Epikrisis).

1. Определение заболевания.

Кератит (Keratitis) – воспаление роговицы глаза, которое возникает в результате непосред­ственного воздействия на роговицу механического, химического, термического раздражителя и может также сопутствовать инфек­ционным болезням (чума собак, аденовироз и др.), и неинфекционным, таким как гиповитаминозы (в частности недостаточность витамина А).

2. Классификация.

Подробная классификация кератитов по Авророву указана в приложении в виде таблицы.

Поверхностный катаральный кератит часто обусловлен травмами и является симптомом чумы собак и инфекционного гепатита.

Поверхностный гнойный кератит — гнойное воспаление эпителиального слоя в результате механического повреждения его (царапины, поверхностные раны, внедрение инородных предметов и др.) или как следствие поверхностного катарального кератита, или по продолжению, главным образом с конъюнктивы.

Поверхностный сосудистый кератит характеризуется развитием большого количества сосудов, врастающих в эпителий и боуменову оболочку.

Фликтенулезный кератит — токсино-аллергическое заболевание. На роговице вначале появляется один или несколько узелков (фликтен) круглой формы сероватого цвета, к которым подходят поверхностные сосуды. При длительном течении фликтены сливаются, изъязвляются, роговица становится неровной, бугристой, серо-красного цвета. Развивается паннус (врастание сосудов).

Глубокий (паренхиматозный) кератит развивается при повреждении роговицы и проникновении микробов в паренхиму, а также при эндогенной инфекции (чума собак и токсоплазмоз).

Точечный кератит встречается у собак сравнительно редко. Этиология его окончательно не выяснена, хотя предполагают, что вызывается герпесвирусом.

3. Этиология

Основными этиологическими факторами при кератитах подразделяются на:

- механические ( травмы глаза);

- химические (воздействие щелочей, кислот и других соединений);

- термические (ожоги)

- инфек­ционные болезни (чума собак, аденовироз и др.).

Особое внимание хочется уделить кератитам, возникающим при нарушении обмена веществ в организме животного, а именно при гиповитаминозе А. Болезнь появляется в связи с недостатком каротина в кормах или невозможностью превращения его в организме животного в витамин А из-за нарушения обмена веществ, заболевания желудочно-кишечного тракта и печени.

Чаше всего гиповитаминоз А проявляется в конце зимы и весны, так как к этому времени корма, теряют значительное количество каротина.

Болезнь характеризуется хроническим течением.

4.Патогенез.

Так как тема моей курсовой работы кератит, возникающий на почве гиповитаминоза А, то я хочу подробно рассмотреть патогенез развития заболевания именно при данной патологии.

Витамин А синтезируется из каротина в стенке тонкого кишечника. Преобразование каротина в витамин А катализируется р-каротин-диоксигеназою, которое помещается в цитозольной фракции слизистой оболочки кишечника. Положительное влияние на активность фермента имеют полноценный за аминокислотным составом белок, антиоксиданты (селен, токоферол).

Витамин А играет важную роль во взаимодействии белков с липидами в клеточных мембранах, обеспечивает их функционирование и регулирует проницаемость. Наиболее чувствительные к дефициту витамина А мембраны лизосом.

В эпителиальных покровах, которые в нормальных условиях керати-низируются (роговица), из-за отсутствия витамина А этот процесс усиливается. Наслоение чешуйчатого кератинизированного эпителия, снижает защитные свойства эпителия, и не препятствует попаданию туда микрофлоры. Глазное яблоко при этом не обмывается слезой, которая имеет бактерицидные свойства.

Поэтому под влиянием микрофлоры развиваются воспаление конъюнктивы и кератит. Таким образом, гиповитаминозный процесс вначале проявляется как дегенеративный, а затем переходит в воспалительный.

Вследствие гиперплазии и ороговения эпителия кожи атрофируются сальные и потовые железы; кожа становится сухой, складчатой; волосяной покров - тусклым, местами выпадает..

Дефицит витамина А сопровождается снижением остроты зрения, потерей способности различать предметы в тьме. Поясняется это тем, что фоторецепторы сетчатки - палочки и колбочки - содержат белок родопсин, в состав которого входят липопротеин опсин и альдегид витамина А - 11-цис-ретиналь. Родопсин поглощает кванты света, под влиянием которого цис-ретиналь переходит в стереоизомер - транс-ретиналь, после чего родопсин распадается на белок опсин и ретиналь. При этом возникают электрические сигналы, которые передаются по пластам нервных клеток сетчатки через зрительный нерв в средний и промежуточный мозг и зрительные участки коры больших полушарий. Поэтому для реосинтеза родопсина нужны новые молекулы витамина А. При их недостатке тормозится образование ретинала, и родопсина. Поэтому животные теряют способность различать предметы в сумраках, то есть развивается "куриная" слепота.