1.3. Клінічні ознаки хвороби.

Клінічні ознаки гастроентериту залежать від сили і тривалості дії етіологічних факторів. Захворювання поросят виникає в окремих гніздах і часто приймає масовий характер. Важкий перебіг захворювання з високою летальністю спостерігається в господарствах, де порушуються правила гігієни вирощування поросят. Хворі тварини стають в'ялими, мають поганий чи відсутній апетит, шкіра набуває сіруватого кольору, щетина скуйовджена, втрачає блиск. Слизові оболонки очей, носа, рота стають блідими, інколи з іктеричним відтінком, відмічається спотворення апетиту.

Характерною ознакою хвороби є пронос при нормальній температурі тіла. Рідкі калові маси жовтувато-сірого кольору, з пухирцями газу, неприємного запаху. Фекалії спочатку кашоподібні, потім водянисті, з кислим запахом і кислою реакцією, містять переважно грампозитивні мікроби. Потім розвивається профузний пронос із смердючим запахом. Реакція фекалій стає лужною, в них переважають грамнегативні гнилосні мікроби - до 80%. У хворих тварин з'являється спрага, інколи відрижка і блювота. Хворі поросята ледве пересуваються, більше лежать. При пальпації стінки живота болючі. Стан хворих напівсонний. Поросята швидко худнуть, їх приріст щодоби знижується на 43 % , в порівнянні зі здоровими.

При клінічному дослідженні у поросят відмічають сухість і складчатість шкіри. Бока западають, черево підтягнуте, дефекація стає болючою, деякі поросята при цьому стогнуть. Загальна реакція на подразнення загальмована апетит поганий. Змінюється колір слизових оболонок. Значно порушується серцева діяльність, прискорюється пульс (180-200 скорочень за 1 хвилину), тони глухі, серцевий поштовх послаблений, інколи відмічається розлад серцевого ритму з явищами екстрасистолії. Дихання часте (до 60 за 1 хвилину), поверхневе і утруднене.

Спостерігається світлофобія, кон'юнктивіт, охолодження шкіри, кінцівок, вух, тремтіння тіла, парези задніх кінцівок, втрата тактильної чутливості, западання очних яблук [10].

Одною з важливих ознак гастроентериту є зміни в калових масах. В більшості випадків кал розм'якшений, разове його виділення зменшене, але дефекація прискорена. В калі виявляється слиз, неперетравлені частинки корму. Іноді з'являється профузний пронос із смердючим запахом. При переважному ураженні шлунка і переднього відділу тонкого кишечника кал буває сформований в щільні дрібні скібули. Перистальтичні шуми при ураженні шлунка послабленні, кишечника -посилені. В останньому випадку тварини часто тужаться, виділяють лише невеликі порції рідкого калу і слизу. Від постійних натужень внаслідок подразнення заднього відрізка кишечника слизова прямої кишки випинає назовні, може бути зіяння анального отвору. Хворі швидко втрачають вгодованість. В результаті зневоднення у них западають очі, шкіра втрачає еластичність, волосся (щетина) стає матовим і погано прилягає (скуйовджене).

Також з'являються симптоми ураження нервової системи тремтіння кінцівок, часткова втрата орієнтації, парез глотки, приступи тонічних судом [16].

У деяких тварин спостерігається розвиток екземи. Екзематозне червоне висипання виступало у поросят головним чином в ділянці проміжності і на череві. В подальшому, уражені екземою місця покриваються суцільними струпами, які тримаються тривалий час (20-30 діб) [4].

В гострих і важких випадках гастроентеритів після 2-3 діб хвороби може настати смерть. В прогностичному відношенні несприятливими ознаками є - зниження температури тіла, охолодження кінцівок, вух, прогресуюча слабкість, коматозний стан, самовільне виділення калу. Хронічні форми гастроентеритів протікають рецидивно, тривають місяць і більше. Смерть настає від інтоксикації, схуднення, упадка сил [2].

При шлунково-кишкових розладах з ознаками діареї у поросят різних вікових груп відбуваються глибокі зміни з боку гематологічних показників крові.

В результаті виснажливого проносу у поросят настає зневоднення організму і згущення кров’яної плазми. Об'єм плазми в організмі різко зменшується. В цих умовах слід очікувати значного збільшення кількості формених елементів крові. Однак, при підрахунку еритроцитів і лейкоцитів спостерігали значне зниження їх кількості, відповідно до 3,0 млн. і 6 тис. Це, можливо, пояснюється дією токсинів, які продукує мікрофлора і продуктами запалення.

Також спостерігається зниження кількості гемоглобіну - до 68,8+5,1 г/л, що значно нижче нормативного показника. Аналіз лейкограми хворих тварин показав, що найбільше страждають такі клітини крові, як нейтрофіли і лімфоцити. При цьому характер цих змін залежить від тяжкості перебігу хвороби. Так, у хворих спостерігається збільшення кількості сегментоядерних нейтрофілів і зменшення кількості лімфоцитів. Встановлено також що кількість моноцитів і базофілів не змінюється, в порівнянні з здоровими тваринами.

За даними Нікольского В.В. гематологічні показники в залежності від перебігу захворювання характеризується зниженням кількості еритроцитів, нейтрофільними лейкоцитозом, зниженням вмісту гемоглобіну, резервної лужності і цукру. Якщо захворювання виникло на фоні дефіциту заліза і кобальту в організмі або авітамінозів, то вміст гемоглобіну і еритроцитів різко знижується. При біохімічному дослідженні встановлена лейкопенія, еозинопенія.

Лімфоцитопенія - це зрушення нейтрофільного ядра ліворуч. Відмічено зниження вмісту загального білку, альбумінів гамаглобулінів, резервної лужності і холестеролу в сироватці крові. Збільшується глюкокортикоізоутворювальна активність кори наднирників, що характерно для стресу.

При гастроентериті встановлено дефіцит тіаміну, рівень якого в крові різко знижується і знаходиться в межах 0,01-0,018 мг%. В зв’язку з цим порушується синтез високоенергетичних фосфорних сполук. Вміст аскорбінової кислоти зменшується в 3-4 рази (до 0,6 мг%), що сприяє зниженню фагоцитарної активності лейкоцитів до 18,0. У деяких тварин спостерігається нестача вітаміну В₂, яка проявляється підвищеною чутливістю до світла, хиткою ходою, задубінням шкіряного покриву. Кількість рибофлавіну в крові знижується до 0,07 мг%. В плазмі крові у хворих поросят знижено вміст калію і натрію - в середньому 14,3 і 342 мг%. Резервна лужність знижується до 340 мг%, затримується ШОЕ в2- 2,5 разів, кількість цукру в середньому складає 64 мг% . Спостерігається зменшення лізосомально-катіонних білків в гранулоцитах, що характеризується зниженням лізосомально-катіонного тесту і є показником тяжкості і тривалості хвороби.

При вивченні кістковомозкового кровотворення у поросят встановили зменшення ядерних форм і кількості еритроцитів 126 тис. і 4,0 млн.

В мієлограмі знижувався відсоток еритробластних клітин і метамієлоцитів. В еритробластограмі молодих форм було на 20,2%, а в еритрограмі насичених субстанцією гранулофілоцитів на 11% менше, ніж у здорових тварин.

У поросят, які хворіли протягом двох діб кількість ядерних форм зменшувалась на 53 тис, а еритроцитів на 1,4 млн., гемоглобіну на 15 г%. В мієлограмі дещо знижувалась кількість мієлобластів і промієлоцитів.

В еритробластограмі вміст базофільних і поліхроматофільних еритробластів зменшувався; відповідно на 50,0 і 12,5 %. В ерітрограмі знижувалась загальна кількість гранулоцитів до (2,6%) і насичених субстанцій (більш ніж у три рази).

Найбільш істотні зміни кістковомозкового кровотворення відмічали у тварин з різким погіршенням загального стану - кількість ядерних форм була зменшена у три рази, еритроцитів - на 60%, гемоглобіну до 4,6 г%. В мієлограмі плазматичні клітини і мегакаріоцити були відсутні, вміст мієлобластів, промієлоцитів і лімфоцитів знижувався, в мазку з'являлись поодинокі ретикулоендотеліальні клітини, кількість паличкоядерних клітин збільшувалась.

Еритропоез при шлунково-кишковій патології відбувається по нормобластичному типу з гальмуванням фази дозрівання поліхроматофільних і особливо оксифільних еритробластів. В лейкобластичному ряді мієлограми в залежності від тяжкості захворювання відмічалося зрушення нейтрофільних клітин праворуч, зменшення кількості еозинофільних клітин.

У багатьох поросят, хворих на гастроентерит, спостерігається послаблення серцевого поштовху, приглушеність тонів серця і прискорення пульсу. Ознаки порушення функцій серцевого м'яза виражаються зміною зубців з більш рельєфною двофазністю Р. В комплексі зубців QRS відмічали зазублення, які придають йому певну форму.

При тяжкому перебігу хвороби електрокардіографічні зміни вказують на дистрофію міокарда і характеризуються збільшенням вольтажу і деформацією зубців, видовженням, інколи зменшенням і зміщенням P-Q, S-T від ізоелектричної лінії, видовженням комплексу QRS до 0,1с, а в окремих до 0,3с.

Ознаки функціонального порушення серцевої діяльності обумовлені впливом токсикобактеріозу на кров, нервову систему і коронарний кровообіг, а також змінами водно-сольового і електролітного обмінів внаслідок зневоднення організму. В'язкість крові підвищується на 95%, в капілярах спостерігаються стази, виникає кисневе голодування клітин тканин організму, порушується транспортування поживних речовин до клітин і видалення з організму токсичних продуктів обміну речовин. Імунобіологічна реактивність знижується, а нервова система втрачає властивість забезпечувати захисно-пристосувальні функції організму.

При гастроентеритах сеча виділяється в невеликій кількості. Вона часто кислої реакції з наявністю лейкоцитів, білка, ниркового епітелію, поодиноких еритроцитів. В калі збільшується вміст аміаку і дегенеративних епітеліальних клітин.

У вмістимому шлунка встановлені характерні зміни шлункової секреції - зниження рН (до 2,99), підвищення титруємої кислотності, зменшення кількості слизу, сіалових кислот і нейтральних мукополісахаридів, які вказують на підвищення активності кислотнопептичного фактору вмістимого шлунку. При електрофорезі вмістимого шлунку від хворих тварин встановлені специфічні зміни

фореграм, різко збільшується вміст білків з вираженою пептичною активністю [11].