Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Классификация анемий, диагностические тесты.doc
Скачиваний:
220
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
3.87 Mб
Скачать

Ренальная протеинурия.

Функциональная физиологическая протеинурия обнаруживается после употребления в пищу большого количества не денатурированного белка (например яичный белок) – алиментарная протеинурия, после усиленных мышечных нагрузок – маршевая протеинурия, при сильном охлаждении, перегревании, при беременности (особенно в последние недели перед родами, при некоторых стрессовых состояниях и у новорожденных.

Функциональная патологическая протеинурия может наблюдаться у истощенных животных с лордозом – ортостатическая, лордотическая, перемежающаяся протеинурия; белок в моче может появляться при длительном стоянии, при резкой смене положения тела.

Органическая (истинная почечная) протеинурия

  • острый и хронический гломерулонефрит;

  • нефрозы;

  • нефросклерозы;

  • врожденные аномалии почек;

  • интоксикации;

  • ожоги;

  • тубулопатии

Экстраренальная протеинурия

Преренальная (застойная) протеинурия.

  • сердечная недостаточность в стадии декомпенсации

Постренальная (ложная) протеинурия.

  • цистопиелиты;

  • вульвовагиниты;

  • уретриты;

  • опухоли мочевыводящих путей.

Определение сахара в моче. На сахар исследуют свежую мочу. При хранении мочи в тепле сахара раз­лагаются.

В моче здоровых животных глюкоза содержится в минимальных количествах, которые не определяются обычными качественными пробами.

Выделение сахара с мочой называется Глюкозурия - выделение сахара с мочой зависит от трех факторов: 1) концентрация сахара в крови;2) количества профильтровавшейся через клубочки первичной мочи;3) количества глюкозы, подвергшейся реабсорбции в почечных канальцах.

При нормальной функции почек глюкозурия наступает в тех случаях, когда уровень сахара в крови понимается выше “сахарного порога”. Сахарный порог во многом зависит от функции почек. Повышение его наблюдается при некоторых хронических заболеваниях почек, когда объем клубочкового фильтрата резко снижается и в канальцы попадает меньшее количество глюкозы.

Почечный порог может повышаться при введении питуитрина (вазопрессина), адреналина, паратгормона, под действием которых резко уменьшается просвет кровеносных сосудов, повышается кровяное давление, изменяется водно-солевой обмен и повышается отделение мочи.. Понижение сахарного порога наблюдается при почечном диабете, когда вследствие нарушения процесса реабсорбции глюкозы в почечных канальцах глюкозурия может возникать даже при нормальном уровне сахара в крови.

Появлению сахара в моче обычно предшествует повышение его содержания в крови. Но не всегда гипергликемия и связанная с ней глюкозурия рассматриваются как патологическое явление.

Физиологическая глюкозурия возникает:

  • при потреблении большого количества углеводов;

  • стрессовые состояния;

  • болевые ощущения (рефлекторно развивается гликогенолиз, в связи с выбросом катехоламинов);

  • длительное голодание.

Патологическая глюкозурия возникает:

Инсулярная (панкреатогенная)

  • сахарный диабет;

  • острый панкреатит;

Экстраинсулярная (внепанкреатическая) центрального

генеза

  • черепно-мозговые травмы;

  • опухоли головного мозга;

  • менингиты;

  • лихорадочные состояния;

  • отравления морфином, хлороформом, фосфором, стрихнином.

Экстраинсулярная (внепанкреатическая) гормональная

  • тиреотоксикоз;

  • акромегалия;

  • гиперплазия коры надпочечников;

  • синдром Иценко-Кушинга.

Экстраинсулярная (внепанкреатическая) ренальная

  • почечный диабет

В моче животных, кроме глюкозы, могут встретиться и другие виды сахаров – сахароза, галактоза, фруктоза, пентоза, лактоза и др. Кроме того могут выделяться и другие вещества, обладающие редуцирующими (восстановительными) свойствами, например витамин С, креатинин, мочевая кислота, которые могут давать положительные качественные реакции на сахар.

Качественное определение сахара в моче производят с помощью проб Мора, Гайнеса, Ниландера, Фелинга, Бенедикта и др.

Проба Мора. Моча, содержащая сахар, при кипячении с 10% водным раствором гидрооксида натрия или калия последовательно окрашивается в желтый, буро-красный, темно-бурый и черный цвет.

Проба Гайнеса. Проба позволяет определить сахар по наличию осадка закиси меди коричнево-зеленого или красного цвета в зависимости от количества сахара, присутствующего в моче.

Проба Ниландера. Реактив Ниландера состоит из 4г сегнетовой соли, 2г азотистого висмута и 10г гидрооксида калия в 100мл дистиллированной воды. Реакции Ниландера существенно мешают различные вещества, присутствующие как в нормальной, так и в патологической моче, что существенно снижает ценность этого метода.

Количественное определение сахара в моче удобнее всего производить с помощью поляриметра или путем титрования мочи.

  • Кетоновые (ацетоновые) тела. К кетоновым телам, выделяющимся с мочой относятся ацетон, ацетоуксусная и бета оксимасляная кислота. С мочой здоровых животных в течение суток выделяется минимальное количество кетоновых тел (не более 20-50 г в сутки), которое не обнаруживается обычными качественными пробами в клинических лабораториях.

Известно, что белки, жиры и углеводы могут расщепляться в организме до конечных продуктов обмена – углекислоты и воды. Расщепление жиров в тканях происходит под воздействием липолитических ферментов (тканевых липаз) с образованием глицерина и высших жирных кислот. При окислении жирных кислот образуются промежуточные продукты обмена: ненасыщенные жирные кислоты, окси- и кетокислоты и простые жирные кислоты. Жирные кислоты дегидрируются (теряют водород) и превращаются в ненасыщенные кислоты, к которым присоединяется вода, образуя бета-оксикислоту. Эта кислота вновь дегидрируется, превращаясь в бета-кетокислоту, которая, присоединив молекулу воды, расщепляется на так называемую “активную” уксусную кислоту. Эта “ активная “ уксусная кислота через цикл трикарбоновых кислот окисляется до углекислоты и воды.

При нарушении некоторых звеньев этого цикла ацетон может образоваться в результате декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты. Ацетоуксусная кислота в свою очередь может образовываться из двух молекул активной уксусной кислоты. Ацетон может образовываться из ацетоуксусной кислоты и при нарушении процесса расщепления некоторых аминокислот таких как фенилаланин, тирозин и лейцин.

Образование промежуточных продуктов обмена ацетоуксусной и бета оксимасляной кислот происходит в печени. Затем эти кислоты поступают в ткани, где они окисляются в дальнейшем до конечных продуктов обмена – углекислоты и воды. При недостаточном поступлении в организм углеводов, голодании или нарушении их использования организмом (например при диабете), изменяется процесс окисления недооксиленных продуктов обмена,. в связи с чем они появляются в моче.

Кетонурия – повышенное выделение кетоновых тел с мочой встречается:

  • продолжительное голодание;

  • сильное возбуждение;

  • сильное переутомление;

  • патологии ЦНС;

  • лихорадка;

  • синдром Иценко – Кушинга;

  • сахарный диабет;

  • гиперинсулинизм;

  • тиреотоксикоз.

При значительной кетонемии изменяется и КЩС в организме. В результате развивается ацидоз, следствием которого является ацидотическая кома с судорогами, специфической ацидотической рвотой и общим тяжелым состоянием.

В моче имеется небольшое количество кетоновых тел, ко­торые не улавливают качественными реакциями. У ло­шадей в норме их содержится 0,06-0,66 ммоль/л, у коров - 0,3 -1,1, у овец - 0,59 - 1,46 ммоль/л.

  • Определение крови и кровяных пигментов. В моче могут быть обнаружены кровь, кровяные пигменты (ге­моглобин и его дериваты — метгемоглобнн, сульфгемоглобин, гемосидерин), а также миоглобин.

В моче часто одновременно находят кровь и гемоглобин, поэтому в про­бе после оседания форменных элементов надосадочная жидкость остается красной.

Наличие крови в моче именуют гематурией. Визуаль­но примесь крови к моче можно определить, если кон­центрация эритроцитов в ней составляет более 25 000 в 1 мкл. Моча в этом случае красная, осадок ее со сгустками крови. Такое состояние называют макрогематурией. Если примесь крови не вызывает окрашивания мочи, то говорят о микрогематурии. Ее чаще находят при микроскопии осадка мочи.

Клиническое значение обнаружения крови в моче. Гематурия может быть вследствие кровотечения в органы мочевой системы. Кровь может примешиваться из по­ловых органов и из фекальных масс.

Гематурии бывают почечные, внепочечные и смешан­ные. Кровь часто встречается при мочекаменной болезни. При этом количество крови в утренней моче меньше, чем днем и вечером, после движения животных. У крупного рогатого скота гематурия развивается при послеродовой гемоглобинурии, отравлении капустой; у телят - при водной интоксикации после выпаивания чрезмерно боль­шого количества воды.

Обнаружение крови — важный симптом острого неф­рита и его обострения.

Кровотечение отмечают при опухолях, гематомах, ве­нозном застое в почках, опухолях в мочевом пузыре, остро протекающих инфекциях, вследствие гиповитамино­за С, К и других геморрагических диатезов.

В случаях тяжело протекающего пиелонефрита, остро­го уроцистита кровь в моче бывает с примесью боль­шого количества лейкоцитов.

Важное значение имеет установление места кровоте­чения. Для этого применяют пробу трех сосудов. В на­чале мочеиспускания кровь собирают в первый сосуд, в середине - во второй и в конце — в третий. При крово­течении из уретры кровь бывает только в первом, при кровотечении из мочевого пузыря - в третьем, при других источниках кровотечения моча кровавая во всех трех со­судах.

Кровь в моче может быть в сочетании с кровяными пигментами и миоглобином. Если они присутствуют в большом количестве, то вызывают ее покраснение и по бурение. Сущность обнаружения крови и кровяных пигментов в моче химическим путем основана на пероксидазном действии гемоглобина. Качественное определение крови и кровяных пигментов в моче проводят с помощью бензидиновой пробы, с гваяковой настойкой и др.

Количественное определение крови в моче не имеет большого значения. Клиническое значение определения гемоглобина в мо­че. Появление гемоглобина в моче называют гемоглобинурией. Она возникает в результате усиленного гемолиза в кровяном русле, вследствие которого разви­вается гемоглобинемия. При превышении почечного поро­га в отношении гемоглобина начинается его выде­ление с мочой. Для установления гемоглобинурии не­обходимо доказать химическими реакциями наличие в моче гемоглобина и отсутствие гематурии, что определяют микро- и макроскопически. Гемоглобинурия бывает при отравлениях экстрактом мужского папоротника, в случаях сильных ожогов, при кровепаразитарных болезнях (бабезиоз, пироплазмоз, нутталиоз и другие пироплазмидозы).

Присутствие миоглобина в моче приводит к окраши­ванию ее в красный или бурый цвет. Миоглобин по­является при обширных мышечных травмах и миоглобинурии.

  • Определение индикана. Индикан — калиевая соль индоксилсерной кислоты. Он образуется в результате гни­лостных процессов в кишечнике и распада белков тка­ней организма. Показанием на определение индикана служит подозрение на усиление гнилостных процессов в кишечнике или распад тканей в связи с абсцессами и т. д.

Качественное определение индикана. Методики основа­ны на двух принципах: превращение индикана под действием кислоты в индоксил, который в последующем окисля­ется до синего или красного индиго (проба Обермайера и Яффе); индоксил под действием FeCI2 соединяется с тимолом, давая цветную реакцию (реакция Розе).

Количественное определение индикана возможно реак­цией Розе.

Клиническое значение определения индикана. Индикан в моче обнаруживают в небольших количествах. У высо­копродуктивных коров при стойловом содержании индикан в моче колеблется от 22 до 44 г/л. К концу стойлового периода концентрация индикана возрастает.

Увеличение индикана в моче, при котором качест­венные пробы становятся положительными, называют индиканурией. При патологии индиканурия может быть кишечного и тканевого происхождения. Кишечная инди­канурия возникает при ослаблении моторики желудочно-кишечного тракта, непроходимости кишечника, воспали­тельных процессах в нем, особенно при развитии гнило­стной микрофлоры и при перитоните. Тканевая индика­нурия развивается при распаде опухолей, гангрене легких, абсцессах и септическом состоянии.

  • Определение билирубина. Билирубин в моче опреде­ляют с помощью качественных, а также количественных проб.

Характеристика методов определения билирубина. Для качественного определения билирубина используют мето­ды Розина и Фуше. Они основаны на превращении били­рубина под действием окислителей в биливердин, который имеет изумрудно-зеленый цвет. Проба Розина непригодна для выявления билирубина в моче у крупного рогатого скота. Для этой цели нужно использовать пробу по Франку с метиленовым синим.

Количественные исследования билирубина выполняют по методам Клегорна и Грофа в модифика­ции Вита.

Значение количественного определения билирубина. В моче здоровых животных билирубин не выявляют ка­чественными пробами. Если билирубин обнаруживают ка­чественными пробами, такое состояние называют билирубинурией. Почки выделяют только прямой билирубин.

Особое значение имеет выявление билирубина при диагностике желтух. Билирубинурия сильно выражена при механической (обтурационной) желтухе, которая обусловлена закупоркой желчных путей. В них происходит застой желчи, в результате чего повреждаются желчные капилляры и прямой билирубин попадает в кровь, за­носится в почки и выделяется с мочой. Исчезновение билирубина в моче при данной желтухе указывает на восстановление желчных путей.

Механическая желтуха возникает при наличии камней в желчных ходах, при сдавливании и закупорке желчного протока и т. д. Билирубинурию отмечают также при паренхиматозной желтухе, при которой прямой билирубин проникает в кровь в результате разрушения печеночных клеток. Он также с кровью попадает в почки и выводится с мочой. Паренхиматозную желтуху обнаруживают при гепатитах у плотоядных, травоядных в результате отравлений четыреххлористым углеродом, у лошадей — при инфекционном энцефаломиелите.

При гемолитической желтухе билирубинурия не разви­вается. В крови не накапливается прямой билирубин, другая же разновидность билирубина — непрямой били­рубин — не выделяется с мочой. Таким образом, билиру­бинурия свойственна только механической и паренхима­тозной желтухе.

  • Желчные пигменты. Желчные пигменты – билирубин и биливердин – появляются в моче только при патологии. В норме желчные пигменты содержатся в моче в незначительных количествах и качественными пробами не определяются. Желчные пигменты могут появиться в моче лишь в том случае, если количество их в крови превысит так называемый почечный порог билирубина (более 2 мг%).

Моча в присутствии желчных пигментов приобретает темный желто-зеленый цвет.

Билирубин и биливердин образуются в клетках РЭС печени, селезенки и костного мозга при разрушении эритроцитов. Расщепление гемоглобина начинается с разрыва альфа-метиновой связи порфиринового кольца с образованием вердгемоглобина. От молекулы вердгемоглобина происходит отщепление железа и глобина, после чего образуется совершенно качественно новое соединение – гемобилирубин или непрямой билирубин. Непрямой билирубин представляет собой пигмент оранжевого цвета, плохо растворимый в воде, циркулирующий в крови в виде тесного комплекса с альбуминами и не проходящий через почечный фильтр (в реакции ван ден Берга не дает прямой реакции). При определении непрямого билирубина в крови его сначала нужно освободить от комплекса с альбуминами, что достигается методом осаждения сывороточных белков спиртом или другими реактивами.

Непрямой билирубин выделяется клетками РЭС и с током крови попадает в печень. В гепатоцитах он теряет свой белковый компонент и преобразуется в прямой билирубин, или холебилирубин, связанный с глюкуроновой кислотой. В норме образовавшийся в гепатоцитах прямой билирубин поступает сначала по желчным ходам в желчные протоки, а оттуда в желчный пузырь. В кишечнике под действием ферментов некоторых кишечных бактерий билирубин восстанавливается в мезобилирубин и затем в стеркобилиноген и уробилиноген. Часть уробилиногена и стеркобилиногена всасывается кишечной стенкой и через воротную вену поступает в печень, где полностью окисляется в билирубин, который выделяется в составе желчи.. Большая часть стеркобилиногена выделяется с калом. Стеркобилиноген окисляется на воздухе в стеркобилин, который является нормальным пигментом кала. Небольшая часть прямого билирубина всасывается из кишечника в кровь и через нижнюю полую вену по кругу кровообращения поступает в почки в виде уробилиногена, который окисляется до уробилина и выделяется с мочой.

Появление желчных пигментов в моче может быть следствием повышенной билирубинемии за счет увеличения количества прямого билирубина в сыворотке крови.

С мочой может выделяться только прямой билирубин. Непрямой билирубин даже при очень высоком содержании в крови с мочой не выделяется, так как связан с белками сыворотки и не может преодолеть почечный фильтр.

Билирубинурия – появление прямого билирубина в моче:

  • механическая желтуха;

  • паренхиматозная желтуха.

  • Определение уробилиногеновых (уробилиновых) тел. Уробилиногеновые и уробилиновые тела - производные билирубина (уробилиноген, стеркобилиноген, а-уробилиноген и третий уробилин). Уробилиногеновые тела при соприкосновении с атмосферным кислородом переходят в уробилиновые тела: уробилин, стеркобилин, а-уробилин и третий уробилин (от образования дериватов билиру­бина).

Качественные методы определения уробилиногеновых и уробилиновых тел. Определение уробилиногеновых тел проводят по методике Нейбауера, а уробилиновых тел - по Богомолову или Шлизингеру. У коров применяют пробу Флоренса - Камарницина. Чаще приходится опре­делять уробилиновые тела, так как в лабораторию дос­тавляется моча, хранившаяся некоторое время.

Клиническое значение определения уробилиногеновых и уробилиновых тел. Моча животных окрашена стеркобилиногеном, который в норме не обнаруживается ка­чественными пробами. Повышенное выделение уробили­ногеновых тел с мочой, когда они улавливаются с по­мощью качественных реакций, называют уробилиногенурией. Она свидетельствует о поражении печени при парен­химатозной желтухе.

При гемолитических состояниях, кишечных заболева­ниях (непроходимость, энтероколиты) в кишечнике обра­зуется большое количество уробилиногеновых тел, но они, попадая в печень, расщепляются и не достигают кро­веносного русла. Стеркобилиноген, образованный в боль­шом количестве в кишечнике, всасывается по геморро­идальным венам, попадает в почки и выводится ими в повышенном количестве с мочой.