Патогенез, патологоанатомические изменения и симптомы болезни.

Механическое действие дикроцелий на организм хозяина заключается в следующем. Паразиты, скапливаясь в большом количестве в желчных протоках печени, закупоривают их, давят на ткань органа, повреждают её. В результате чего усиливается выделение слизи, нарушается желчеотделение. Затрудняется кровообращение не только в этом органе (печени), но и во всём оранизме. Нарушение желчевыделения ведёт к расстройству пищеварения и нарушению трофики внутренних органов и тканей.

На организм животного, больного дикроцелиозом, гельминты воздействуют и продуктами своей жизнедеятельности, экскретами, секретами и другими биологически активными веществами. Дикроцелии и продукты их жизнедеятельности оказывают сильное воздействие на обменные процессы. Нарушается первичный обмен веществ в результате ухудшения физико-химической и биологической переработки кормов в желудочно-кишечном тракте и усвоении питательных веществ.

В патологический процесс дикроцелиоза вовлекается и мочевыделительная система. Нарушается физико-химическое состояние мочи, что свидетельствует о развитии заболеваний (нефрит, нефроз). Клинические симптомы дикроцелиоза многообразны и не могут служить чётким критерием для установления точного диагноза. Появление сиптомов болезни связано со степенью патологических изменений в печёночной ткани и её функциональных расстройств, которые зависят от многих факторов. От стадии развития; от интенсивности инвазии; от индивидуальных и видовых особенностей дефинитивных хозяев и их иммунологической реактивности, от состояния кормления и уровня содержания животных. Острую форму болезни часто наблюдают у экспериментально заражённых животных и животных, впервые вышедших на пастбище. Эта форма проявляется в течение первых 1,5 мес после заражения и соответствует периоду миграции дикроцелиев из кишечника в печень и достижения ими половозрелой стадии. Хроническая форма обычно при слабой интенсивности инвазии (десятки и сотни паразитов). Болезнь протекает бессимптомно или в субклинической форме с признаками лёгкого угентения, анемии, слабой желтушности, отставания в росте и развитии. При высокой интенсивности инвазии развивается сильное исхудание, наступает угнетение, потеря аппетита, учащение дыхания, запоры, атонии преджелудков.

Дикроцелиоз часто протекает в виде смешанной инвазии с фасциолёзом, эхинококкозом, также поражается печень. В этих случаях болезнь протекает тяжелее, и с более выраженной симптоматикой.

Ветеринарно-санитарная экспертиза печени.

При обнаружении единичных дикроцелиев и отсутствии видимых изменений органа печень следует направить на промышленную переработку; при значительной инвазии независимо от степени поражения - подвергать технической утилизации.

Диагностика.

Прижизненная диагностика.

Для проведения используют методы обнаружения в фекалиях яиц паразита. Применяются методы овоскопии (флотации и осаждения). Яйца дикроцелий мелкие, длинной 0,038-0,045 мм при ширине 0,02-0,03 мм, тёмно-бурого цвета с толстой оболочкой. Они ассиметричны, содержат мирацидий, на одном из полюсов располагается крышечка.

Посмертный диагноз основан на обнаружении дикроцелий в печени с учётом патологоанатомических изменений. Делают три надреза поперёк желчных протоков и надавливают на её поверхность. Выделившееся содержимое желчных протоков снимают и помещают в чашку Петри или наносят на ладонь и рассматривают на наличие дикроцелиев. При слабой интенсивности инвазии рекомендуется исследовать желчь из желчного пузыря на присутствие яиц дикроцелиев.