Половозрелый

паразит

В окончательном хозяине

Финна (личинка)

Через рот

Разновидности личинок

Цистицерк – у цепней ­ вооруженного и невооруженного

Эхиноккок -у эхиноккока однокамерного

Альвеоккок–у альвеококка

Цистицеркоид- у цепня карликового

В промежуточ-

ном хозяине

Наиболее частыми личинками является цистицерк, цистицеркоид, эхинококк и альвеококк.

Цистицерк- небольшой тонкостенный пузырек, наполнен­ный жидкостью, от внутренней поверхности которого отходит сколекс. Обитает в тканях позвоночных животных и свойст­венных бычьему и свиному цепням.

Цистицеркоид – личинка с расширенным передним кон­цом, втянутым сколексом н хвостовым придатком. Обитает в просвете кишечника и тканях хозяина. Такая личинка свойственна карлико­вому цепню.

Эхинококк состоит из материнской и дочерних камер, внутри которых находятся сколексы.

Альвеококк отличается тем, что дочерние пузыри отпоч­ковываются не внутрь, а кнаружи. В результате образуется множество прилегающих друг к другу пузырей, содержащих протосколексы.

Водних случаях человек для цепней является оконча­тельным хозяином (цепни вооруженные), в других - и окон­чательным и промежуточным одновременно (цепни карлико­вый, вооруженный), в третьих - только промежуточным хо­зяином (цепни эхинококка, альвеококка).

Пребывание личинок карликового цепня в организме че­ловека является отражением биологических особенностей па­разита и отмечается постоянно. При тениозе человек лишь случайно может оказаться промежуточным хозяином, что бывает редко.

Тениидозыобъединяют два заболевания: тениаринхоз и тениоз, вызывае­мые представителями семейства Таепiidае (Ludwig, 1886).

Тениаринхоз.

Возбудитель Taeniarhynchus saginatus (Gоеzе, 1782); цепень бычий, цепень невооружен­ный. Это крупная цестода длиной до 6-7 метров, со сколексом, имеющим шири­ну 1,5—2 мм, снабженным четырьмя мощными присосками, расположенными крест-накрест. На вершине сколекса расположен хоботок. Тело состоит из множества члеников, формирование которых происходит у шейки, являющейся зоной роста. Ра­нее сформировавшиеся членики постепенно ото­двигаются к хво­стовой части тела. Каждый членик содержит самостоятельную половую систему. Самые молодые члени­ки лишены половой системы. Сначала в них появляются мужские органы, затем жен­ские, и членик становится, таким образом, гермафродитным. С течением времени муж­ские половые органы атрофируют­ся, а из женских разви­вается матка. Она за­пол­няет каждый из наиболее зрелых члеников, распо­ложенных в хвостовой части тела.

Единственным окончательным хозяином бычьего цепня и источником инвазии является больной человек. Гельминт обитает в тонкой кишке. От стро­билы цепня периодически отрываются членики (проглоттиды), которые либо пассивно – с фекалиями выводятся наружу, либо активно выползают из кишечника вне акта дефекации. Отрываться могут одиночные членики и целые группы (по 5-10). В каждом содержится до 175000 яиц. Они могут выдавливаться из членика в ки­шечнике инвазированного человека или вне организма и. таким образом, рассеи­ва­ются во внешней среде.

Дальнейшее развитие онкосфер происходит в организме про­ме­жу­точного хозя­ина - крупного рогатого скота, который заражается через корм, за­гряз­ненный фека­лиями инвазированных людей. В кишечнике крупного рогатого скота онкосферы освобождаются от оболочек, прони­кают в кровь, оседают в межмышечной соеди­нительной ткани и превращаются в - пузыревидную финну, или цистицерк. Примерно через 4 месяца цистицерк приобре­тает инвазионность для человека. Цистицерк представляет собой пузырь, в который заключен сколекс, имеющий строение, как у зрелого червя. Заражение человека, происходит при употреблении в пищу инвазированного мяса.

В кишечнике человека сколекс выворачивается и прикрепляется к слизистой оболочке. Через З месяца гельминт достигает половой зрелости. Продолжительность жизни бычьего цепня определяет­ся десяти­летиями. Чаще в организме человека паразитирует один экземпляр гельминта, но описаны случаи множественной инвазии. Восприимчивость к тениаринхозу все­общая, но пораженность взрос­лых выше, чем детей, что связано с осо­бен­ностями питания. Женщины заболевают чаще мужчин. У мужчин инвазия встреча­ется особенно часто в профес­сиональных группах, связанных с забоем животных и приготовлением пищи (рабочие боен, мясокомбинатов, по­вара).

Пораженность тениаринхозом более высокая в сельской местности, осо­бенно в районах с развитым животноводством. Формирование очагов инвазии за­висит от этнических особенностей и привычек населения, в частности от обычая упот­реблять блюда из сырого или полусырого говяжьего мяса.

Риск заражения животных - промежуточных хозяев цепня невоору­женного увели­чивается в условиях антисанитарии, низкой культуры со­держания скота.

Патогенез. В патогенезе инвазии имеет значение повреж­дение слизистой оболочки тонкой кишки присосками, раздра­жение механорецепторов кишечника и воздействие на орга­низм продуктов обмена гельминта. Определенную роль игра­ет обеднение пищевыми веществами организма человека в результате интенсивного всасывания их гельминтом и блоки­рования некоторых ферментов в кишечнике человека анти­ферментами паразита.

Клиника. Нередко тениаринхоз протекает бессимптомно. В таких случаях единственным проявлением инвазии слу­жит выделение проглоттид с фекалиями или выползание их из заднего прохода вне акта дефекации. Обычно симптомы инвазии появляются в хронической стадии, когда в кишечни­ке обитает взрослый паразит. Больные жа­луются на слабость, раздражительность, расстройства аппетита. В первые месяцы он может быть повышенным до степени булимии. Могут быть боли в животе раз­личной локализации. Больных беспокоят тошнота, урчание в животе, метеоризм, учащен стул. Развивается глоссит - язык увеличи­вается в размерах, на слизистой оболочке появляются тре­щины.

У ослабленных больных инвазия сопровождается тяжелы­ми симптомами со сто­роны нервной системы: головными бо­лями, головокружениями, обмороками, наруше­нием сна, даже судорожными припадками.

В гемограмме у большинства больных изменения отсутст­вуют.

Крайне редко у инвазированных лиц появляются осложне­ния, связанные с заползанием проглоттид в червеобразный отросток, влагалище или атипичной локализацией цепня. Описаны случаи расположения гельминта в желчном пузыре с развитием холецистита и обтурационной желтухи, а также перфорации двенадцатиперстной кишки и проникновения гельминта в поджелудочную железу с последующим гной­ным и некротическим панкреатитом или в брюшную полость с развитием перитонита. В хирургической практике известны случаи обтурационной непроходимости кишечника, связанные с множественной ин­вазией цепнями.

Прогноз в неосложненных случаях благоприятный.

Диагностика. Нередко диагноз тениаринхоза приобре­тает достоверность после опроса больного, особенно при ука­заниях на выползание члеников гельминта вне акта дефека­ции. Окончательным подтверждением диагноза является обнаружение в фека­лиях больных проглоттид паразита с силь­но развитой маткой. Хорошие резуль­таты получены при ис­пользовании методов соскоба, смыва с перианальных складок и при­менения липкой полиэтиленовой ленты (как при энтеробиозе) для выявления яиц не­вооруженного цепня. Менее эф­фективны поиски яиц (онкосфер) в кале.

Лечение, Для дегельминтизации используется несколько весьма эффективных препаратов. Наиболее широко, применя­ется фенасал (йомезан, никлозамид, вермитин) в курсовой дозе для лиц старше 10 лет 2 г, которая назначается одно­кратно на ночь или утром натощак. Применяют часто эфирный экстракт мужского папоротника, тыквенные семена и др.

Тениоз. Возбудитель тениоза Таеniа solium (L., 1758) цепень вооруженный, или свиной. Тело лентовидной формы, содержит до 1000 члеников и достигает длины 1—2 м и более. На сколексе паразита, диаметр которого около 1 мм, находятся 4 сим­метрично расположенные присоски и хоботок с 25—30 крючьями. С помощью присо­сок и крючьев червь удерживается на слизистой оболочке кишечника хозяина.

Гермафродитный членик имеет такое же строение, как и у бычьего цепня, но раз­меры его меньше и яичник имеет маленькую добавочную третью дольку. Зрелые чле­ники прямоугольной формы, размером 12Х7 мм. В отличие от невоору­женного цепня матка Т. solium имеет 10—12 боковых ответвлений. Матка зрелого членика заполнена яйцами, содержащими онкосферы. Яйца по размерам и строению прак­тически не от­ли­чаются от яиц бычьего цепня.

Окончательный хозяин — человек, промежуточный – домашняя и дикая свинья, Факультативно - собака, кошка, иногда человек. Зрелые цепни паразитируют в тонкой кишке человека. Задние членики выделяются наружу с фекалиями больного и крайне редко могут выползать из анального отверстия. В яйцах, заключенных в члениках, находится инвазионный зародыш. Развитие цистицерка из зародыша происходит в теле промежуточного хозяи­на. Сформировавшиеся за 2—2.5 месяца цистицерки свиного цепня имеют такое же строение, как и цистицерки цепня бычьего. Сколекс воору­жен тем же числом крючьев и того же размера, что у взрослого свиного цепня. Цистицерки могут паразитировать во всех тканях и органах промежуточных хозяев.

Эпидемиология. Тениоз — пероральный биогельминтоз, антропоноз. Окон­ча­тельным хозяином гельминта и источником инвазии является человек. Взрослый цепень паразитирует в тонкой кишке, где от него периодически отделяются зрелые членики. Они выводятся с калом во внешнюю среду; активное выползание их встречается крайне редко. В чле­нике содержатся десятки тысяч яиц (онкосфер), которые рассеиваются в окружающей среде.

Облигатным промежуточным хозяином свиного цепня является свинья, заражение которой происходит при поедании члеников или проглатывании яиц паразита. Реже промежуточными хозяевами становятся дикие свиньи, собаки, кошки, а также человек. В желудке свиньи онкосферы освобождаются от оболочек, проникают в кровь и оседают в межмышечной соединительной ткани, где их развитие завершается превращением в финны - цистицерки. Цистицерк представляет собой пузырь размером 17-20 Х 7—10 -мм. Внут­ри пузыря содержатся жидкость и ввернутая внутрь головка паразита с четырьмя присосками и венчиком крючьев. Цистицерки могут сохраняться жизнеспособными в организме промежуточного хозяина несколько лет.

В организме человека цистицерки превращаются во взрослых гельминтов. Продолжительность их жизни составляет несколько лет. Обычно в кишечнике обитает одна особь, но возможно паразитирование нескольких экземпляров червей.

Заражение человека тениозом происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого финнозного мяса свиньи

Восприимчивость к тениозу всеобщая, вопросы иммунитета не изучены.

Эпидемиологиятениоза имеет много общих черт с эпидемиологией тениарин­хоза. Формирование очагов тениоза происходит в районах с развитым сви­новодством в условиях низкой санитарной культуры населения и плохого содержания свиней. Тениоз встречается во всех странах, где культивируется свиновод­ство. Наиболее час­то инвазия регистрируется в странах Африки, Южной Америки, в Индии, Китае. В СНГ тениоз спорадически регистриру­ется повсеместно, чаще в Белоруссии и на Украине.

Патогенез. Патогенетические механизмы инвазии, выз­ванной взрослыми пара­зитами, сходны с таковыми при тениаринхозе.

Клиника. Ранняя стадия изучена недостаточно. В хронической стадии кли­ни­­чес­кая картина тениоза сходна с таковой при тениаринхозе, но все симптомы выражены более ярко. Бессимптомные и субклинические формы инвазии встречаются в2,5 - 3 раза реже, чем при инвазии цепнем невооруженным.

Диагностика основана на обнаружении зрелых члеников паразита в фекалиях инвазированных. Вследствие распада члеников при микроскопии фекалий могут обнаруживаться онкосферы цепня.

Лечение. Терапия тениоза - ответственное мероприятие, к которому: следует подходить с особой осторожностью из-за возможности и опасности возникновения цистицеркоза. Для дегельминтизации используются препараты мужского папоротника и семена тыквы, как при тениаринхозе. При этом дозу экстракта мужского папоротника уменьшают до 3—4 г и проводят профилактику рвоты во время лечения (обеспе­чива­ют покой больному, назначают теплую грелку на область эпигастрия).

Цистицерки, находящиеся в свинине, хорошо переносят высокую и низкую температуры, большую концентрацию хлорида натрия. Кипячение куска мяса массой 2 кг вы­зывает гибель финн только через несколько десятков минут. В заморо­женном мясе при температуре —12°С финны выживают до 10 дней. Выдерживание свинины в 15% солевом растворе вызывает гибель цисти­церков лишь через 3 недели.

Человек может быть одновременно и окончательным, и промежуточным хозяином гельминта. Это случается при аутоинвазии. Но в результате заражения извне он может быть только промежуточным хозяином. Цистицеркоз принято счи­тать самостоятельной нозоформой.

Цистицеркоз

У человека вызывается паразитированием в его тканях личиночной стадии цепня свиного — цистицерка, или финны, Человек при этом выступает в качестве промежу­точного хозяина. Заражение происходит при антиперистальтике, когда части стробилы или отдельные проглоттиды попадают в желудок. Там происходит разрушение кожно-мускульного мешка членика, что приводит к попаданию освободившихся онкосфер в просвет кишечника.

Дальнейший процесс миграции личинок не отличается от такового в организме свиньи. По многочисленным наблюдениям (800 случаев) цистицеркоз гла­за наблю­дался в 46,5 % случаев, мозга – 41,2 %.

Длительность жизни цистицерков в тканях человека достигает 15-17 и более лет. Клиническая картина болезни зависит от локализации паразита. Для диагностики при­меняют рентгенологические методы, биопсию, серологические методы.

Врачу части следует помнить, что провоцирую­щим моментом при этом может быть участие больного тениозом военнослужащего в действиях, при которых часто возни­кает рвота (морские походы, длительные перелеты, пара­шютные прыжки с длительной задержкой раскрытия купола или со стабилизацией). Нельзя назначать больному тениозом препараты, приводящие к разрушению стробилы паразита

Цистицеркоз у инвазированных взрослыми особями гель­минта рассматривается как осложнение тениоза, а при отсут­ствии его является самостоятельной нозологической формой. В первом случае цистицеркоз развивается в результате аутоинвазии. Прогноз при цистицеркозе очень серьезный, часто, даже неблагоприятный.

В патогенезе цистицеркоза основное значение имеют сдавление тканей, воспали­тельный процесс вокруг паразитов, ток­сическое и аллергическое воздействие продуктов их обмена и распада на организм человека.

Клинические прояв­ления крайне разнообраз­ны и зависят от локализации цистицерков и массивности ин­вазии. Наиболее частыми и тя­желыми формами инва­зии являются цистицеркоз централь­ной нервной системы и глаз.

Цистицеркоз диагностируется на основании клинико-анамнестических данных. Диагноз подтверждается с помощью иммунологических методов. Иммунологические реакции проводятся с сывороткой крови и ликвором при цистицеркозе головного и спинного мозга.

Консервативная терапия не разработана. Лечение хирургическое.

Гименолепидоз вызывается возбудителем - Нуmеnоlерis папа (Siеbоld, 1852, Вlапсhагd, 1881) цепень карликовый - червь небольших размеров: 15–30 х 0,55-0,7 мм. В стробиле бывает до 200 члеников. Сколекс снабжен 4 присосками и хоботком с вен­чиком из 24-30 крючьев. Зре­лые членики содержат матку, заполненную яйцами. Внутри яйца заключена личинка — онкосфера с шестью крючьями.

Факторами передачи инвазии чаще всего являются ночные горшки, ручки в туалетах, предметы домашнего обихода, загрязненные продукты питания и руки. Попав в кишечник человека, онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек и внедряются в ворсины тонкой кишки. К 4-6-му дню разви­ваетсяличинка - цистицерко­­ид.При разрушении ворсинок личинки попадают в просвет кишки, прикрепляются к сли­­зистой оболочке и через 14— 15 дней превращаются в зрелых паразитов. Таким образом осуществляется аутоинвазия. Карликовый цепень может проделать неограниченное число циклов в организме инвазированного человека; при этом количество паразитов умножается.

Продолжительность жизни цепня в кишечнике человека не более 2 месяцев.

Патогенез. Существенное значение в патогенезе имеет повреж­дение стенок кишки взрослыми гельминтами и их личинками. В местах прикрепления цестод постоянно определяются некрозы с развитием язв, иногда глубоких. Цистицеркоиды также приводят к разрушению слизистой оболочки. При интенсивной инвазии повреждения могут достигать тяжелых и опасных степеней.

Значительное место в патогенезе занимает сенсибилизирующее действие про­ду­ктов обмена гельминтов, а также процессы аутосенсибилизации. Нередко развивается анемия, имеющая смешанный генез.

Клиника. Клиническая картина инвазии характеризуется полиморфизмом и различной степенью тяжести. Основные симптомы болезни связаны с поражением кишечника, нервной системы и проявлениями сенсибилизации организма.

Чаще больные жалуются на боли в кивоте, тошноту, отсут­ствие аппетита, неустойчивый стул. Эти симптомы наблюдаются на фо­не недомогания, раздражительности, головной боли, головокру­жё­­ния. Известны случаи развития астматических бронхитов и приступов астмы.

Периодически возникает субфебрилитет, иногда кратковременная, но высокая лихорадка. Длительное течение инвазии приводит к похуданию я развитию анемии. В гемограмме изменения, как правило, незначительны. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении яиц гельминта в кале. Наиболее эффективны методы флотации (метод Фюллеборна и его модификации).

. Гименолепидоз — одна из самых трудных в те­рапевтическом отношении инвазий. Методика дегельминтиза­ции сравнительно сложна, терапия длительна, а эффектив­ность ее не всегда удовлетворительна.

Наилучшие результаты дает противоцестодный препарат фенасал. Курс лечения состоит из 3 – 5 семидневных циклов с семидневными перерывами. Известны и дру­гие схемы лечения.

Вопросы постинвазионного иммунитета у человека изучены недостаточно. У не­которых больных он отсутствует, либо не формируется, у других, наоборот, быстро вырабатывается прочный иммунитет.

Гименолепидозом болеют преимущественно дети в возрасте 3—14 лет, что связано с недостаточным развитием у них гигиенических навыков и с особенностями возраст­ной восприимчивости инвазии. Показано, что восприимчивость к гимено­лепи­дозу па­дает в пубертатном периоде и остается сравнительно низкой на протяжении в жизни:

Эхинококкоз человека вызывается личиночной стадией эхинококка однока­мер­мерного. Зрелый эхинококк – Есhiпососсus granulosus (Ваtsch, 1786 и Rudolphi, 1801) - мелкая цестода. Имеет сколекс с 4 присосками и крючьями, короткую шейку и 3—4 членика; из них лишь последний содержит зрелые яйца числом 400—800. Длина паразита 3 - 6 мм, ширина 0,4 -0,9 мм.

Личиночная стадия гельминта представляет собой пузырь диаметром от 1 мм до 50 см и более и носит название эхинококка однокамерного, или гидатидозного. Стен­ки пузыря состоят из двух слоев: наружного (кутикулярный) и вутреннего (герминта­тив­ный). Из клеток герминативного слоя образуются мелкие пристеночные выпячивания, или выводковые камеры, содержащие головки - сколексы. Таких камер может быть до сотни в одном пузыре.

Эпидемиология. Эхинококкоз — пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами гельминта и источниками ин­вазии являются домашние собаки (чаще всего), волк, шакал, динго, койот, рысь, куница, хорь, у которых взрослый червь паразитирует в кишечнике, иногда в большом количестве. Членики эхинококка, содержащие яйца, удаляются из организма окончательного хозяина с пометом. Во внешней среде они способны передвигаться, вползать на растительность. Травоядные животные - промежуточные хозяева (их насчитывается около 60 видов, в том числе крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади) с травой могут заглатывать их и таким образом заражаться эхинококкозом. Заражение человека, также являющегося промежуточным хозяином, чаще всего происходит при тесном контакте с инвазированными собаками, шерсть которых загрязнена члениками или яйцами (онкосферы) гельминта. С шерсти собаки онкосферы попада­ют на руки человека, продукты питания и заносятся в кишечник через рот.

Онкосферы гельминта весьма устойчивы к неблагоприятным факторам окружающей сре­ды. На поверхности почвы в тени при температуре 10—26 °С они остаются жизнеспособными в течение месяца. В стогах сена при температуре от 2 до 20 °С сохраняют инвазионные свойства до 6 мес.; в воде при темпера­туре 50 °С погибают через час. Температура 60 °С убивает онкосферы в течение 10 мин, при температуре 100 °С они гибнут через 20 с.

Попав в кишечник промежуточного хозяина, онкосферы освобожда­ются от яйцевых оболочек, проникают через стенку кишки в кровь. Током крови онкосферы заносятся в различные органы, чаще всего в печень и легкие. В пораженных органах развивается пузыревидная личинка. Окон­чательные хозяева эхинококка — собаки — обычно заражаются при поеда­нии ими инвазированных органов скота. Заражение диких дефинитивных хозяев происходит при поедании павших инвазированных животных или в результате хищничества. Человек является случайным звеном в цир­куляции возбудителя инвазии и эпидемиологического значения не имеет.

Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая, иммунитет изучен недоста­точно.

У местного населения в очагах инвазии и некоторых этнических групп по сравнению с приезжими заболевание протекает сравнительно легко. Имеются, в частности, сведения о легком течении инва­зии у чукчей, эвенков, коряков, эскимосов - коренных жителей Магадан­ской области. У них наблюдается гибель эхинококковых пузырей в печени в 100% случаев. У приезжих, проживающих в той же местности, инвазия протекала ти­пично и гибели пузырей не наблюдалось.

Патогенез. В процессе циркуляции онкосфер эхинокок­ка в крови большая их часть задерживается в печени, с чем связана высокая частота поражения этого органа. Часть он­косфер минует печень и по системе нижней полой вены поступает в сердце, а затем в легкие, где развивается в эхинококковые пузыри. В редких случаях (примерно в 10%) единичные онкосферы преодолевают и легочный барьер, попадают в большой круг кровообращения и заносятся в любой орган.

Личиночная форма гельминта развивается очень медленно: через 5 мес. после попадания в организм человека пузырь ед­ва достигает 5—20 мм в диаметре.

Очень большое значение в патогенезе инвазии имеет сен­сибилизация организма продуктами метаболизма паразита. В экстремальных условиях (травма, разрыв, прокол, самопро­извольное вскрытие пузыря) возможно развитие общей ал­лер­ги­че­ской реакции вплоть до анафилактического шока.

В любой стадий развития пузыря имеет значение механи­ческое сдавление окружающих тканей. По мере увеличения его размеров роль этого фактора увеличивается и может стать ведущей, сходной с картиной объемного процесса в пораженном организме. Окружающие пузырь тка­ни подвергаются вос­палению, дистрофии и атрофии. В случае присоединения бактериальной флоры возможно нагноение эхинококковых пузырей и формирование абсцессов с после­дующим вскрытием их в полости тела, соседние органы. При разрыве пузыря может произойти обсеменение сколексами окружающих тканей и образование большого ко­личества новых эхинококковых пузырей.

Клиника. Течение инвазии хроническое, длительное. У многих инвазированных лиц первые признаки болезни по­являются через несколько лет и даже десятилетий после за­ражения, что связано с очень медленным ростом пузырей. Лишь некоторые больные рано замечают, симптомы, недомо­гания, головные бо­ли, появление крапивницы или других высыпаний, периоди­ческие повышения температуры тела.

Дальнейшее течение заболевания зависит от многих при­чин, в том числе от локализации эхинококкового пузыря (или пузырей).

Наиболее частый вариант инвазии—эхинококкоз печени, который составляет более 50% всех случаев эхинококкоза. В гемограмме при эхинококкозе обна­руживается эозинофилия. У большинства больных увеличи­вается СОЭ. При биохимическом обследовании выявляются нарушения функций печени, выраженные в разной степени в зависимости от стадии патологического процесса.

Вторым по частоте вариантом эхинококкоза является эхинококкоз легких, который встречается более чем в 20%- случаев. Эхинококкоз другой локализации — головного мозга, селе­зенки, почек, костей, мышц — встречается редко.

Прогноз при эхинококкозе всегда очень серьезный, а в запущенных случаях неблагоприятный.

Диагностика. Распознавание эхинококкоза основано на оценке эпидемиологических данных и клинической картины заболевания. Определенное значение имеют инструменталь­ные методы диагностики. Очень ценным методом диагностики эхинококкоза легких является рентгенологическое обследование (в том числе томо­графия).

Для диагностики эхинококкоза разработаны иммунологические тесты: РПГА, реакция латекс-агглютинации.. Используется аллер­гическая кожная реакция Казони, более информативная при эхинококкозе печени.

Лечение. Консервативные методы терапии эхинококкоза отсутствуют. Лечение хирургическое.

Профилактика. Профилактика эхинококкоза человека включает соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременную дегельминтизацию их, уничтожение бродячих животных. Очень важны ветеринарные мероприятия по предупреждению заражения скота эхинококком.

Альвеококкоз. Возбудителем инвазии у человека является личиночная стадия альвеококка. Взрослый гельминт—Alveococcus multilocularis (Lеuскагt, 1863, Аbuladse, 1960) - цестода мелких размеров: 1,4—3,0 х 0,2— 0,4 мм. Сколекс имеет 4 присоски и двойную корону крючьев числом 24—34. Личинка альвеококка состоит из множества пузырей, объединенных фиброзной капсулой. У облигатных промежуточных хозяев в каждом пу­зыре альвеококка находится сколекс. В организме человека сколекс раз­вивается не во всех пузырях. Особенностями личинки альвеококка явля­ются экзо­генное размножение («почкующиеся» пузыри) и инфильтрирую­щий рост. Жидкости в пузырях альвеококка очень мало.

Эпидемиология. Альвеококкоз — пероральный биогельминтоз, зооноз, природно-очаговая инвазия. Окончательными хозяевами гельминта и источниками инвазии являются песец, лисица, волк, шакал, гиена, реже собака, кошка. В их организме половозрелый гельминт живет в тонкой кишке. С экскрементами животных во внешнюю среду попадают проглоттиды и онкосферы. Промежуточными облигатными хозяевами являются мышевидные гры­зуны, поедающие пищу, загрязненную онко­сферами альвеококка. В ре­зультате этого в печени грызунов развиваются пузыре­видные личинки. Окончательные хозяева, поедая грызунов, заражаются личинками, которые затем развиваются в половозрелых паразитов. Домашний скот в эпиде­­миоло­гическую цепь не включается, что существенно отличает эпидемио­логию альвео­коккоза от эпидемиологии эхинококкоза.

Человек становится промежуточным хозяином, заражаясь онкосферами при употреблении загрязненных дикорастущих ягод, а также воды из во­доемов в местах обитания окончательных хозяев гельминта, но чаще при снятии шкурок с убитых песцов и лисиц, при контактах с инвазированной собакой и (очень редко) с кошкой.

Патогенез. Механизмы развития инвазии во многом сходны с патогенезом эхинококкоза. Обычно личинка альвео­кокка паразитирует в печени человека. Первичная внепеченочная локализация этого гельминта встречается крайне ред­ко. Главной особенностью патогенеза является инфильтриру­ющий рост личинки. Вокруг конгломерата растущих мелких пузырьков возникает продуктивное воспаление, образуются фиброзные узлы. Внутри узла часто наступает некроз тканей с образованием обширных полостей. Рост личинки может привести к разрушению кровеносных и лимфатических сосу­дов с метастазированием в любые органы, чаще в головной мозг и легкие,

Клиника. Многие месяцы и даже годы альвеококкоз пе­чени может протекать бессимптомно. Первыми признаками инвазии часто становятся тяжесть и боли в правом подре­берье и эпигастрии; при этом пальпаторно определяется уве­личенная, очень плотная (каменистой плотности) печень с неровной поверхностью. В запущенных случаях больные слабеют, истощаются, у них развиваются желтуха и иногда ас­цит. Прогноз при альвеококкозе очень серьезный.

Диагностика. В диагностике альвеококкоза исключи­тельное значение имеет эпидемиологический анамнез. При отсутствии убедительного эпидемиологического анам­неза диагностика альвеококкоза существенно затрудняется. Подтверждается альвеококкоз теми же иммунологическими тестами, которые применяются в диагностике эхинококкоза. В целях определения локализации узлов альвеококка приме­няются специальные рентгенологические методы.

Лечение. Химиотерапия альвеококкоза в настоящее вре­мя практически не разработана. Лечение хи­рургическое, в сочетании с местной химиотерапией. В настоящее время в России и США разра­батывается консервативная терапия альвеококкоза с исполь­зованием производных бензимидазола (вермокс).

Профилактика. Очень большое значение в профилак­тике альвеококкоза имеет тщательное соблюдение правил личной гигиены, особенно при снятии и обработке шкур ли­сиц и песцов. Проводятся мероприятия, направленные на за­щиту собак от заражения альвеококком.