3. Патогенез, течение и симптомы болезни.

Патогенез. В естественных условиях пастереллы чаще проникают в организм птиц респираторным и алиментарными путями и реже – через нарушения кожного пок-рова. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вы-зывая септицемию и смерть птиц в большинстве случаев через 12-36 часов. Генерали-зации процесса способствуют подавление пастереллами фагоцитоза (неполный фаго-цитоз), образование ими токсических веществ, что ведет к массовому повреждению каппиляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке и геморрагический диатез. Септицемия наступает тем скорее, чем вирулент-нее возбудитель.

У устойчивых к болезни птиц и при проникновении в организм слабовирулентных пастерелл септицемия не развивается. Болезнь у них принимает подострое и хрони-ческое течение с локализацией возбудителя в отдельных органах, чаще в легких, где развивается крупозное или катарально-гнойно воспаление. При сверхостром и остром течении крупозная пневмония не успевает развиться, и в легких находят лишь явления отека и гиперемии.[6,18]

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3 дней.

Сверхострое течение пастереллеза обычно отмечают в начале эпизоотии. Птицы неожиданно падают и, взмахнув несколько раз крыльями, погибают без всяких симпто-мов болезни. В подавляющем большинстве случаев болезнь протекает остро. Птицы становятся вялыми, становятся вялыми, сидят с опущенными крыльями, оперение взъерошено, голова нередко подвернута под крыло или завернута назад. Температура тела нередко повышается до 44ºс и выше, развиваются анотоксия и жажда. Из носовых отверстий и клюва выделяется пенистая слизь. Затем появляется профузный понос, иногда кровавый. Гребень и бородка приобретают цианотичную окраску. Дыхание на-пряжение с влажным хрипами. Птицы погибают при судорогах или явлении сонливости.

При подостром и хроническом течениях постепенно развиваются малокровие, ис-тощение, воспаление суставов с последующим их абсцедированием. У некоторых птиц сережки припухают и становятся плотными; в дальнейшем появляются абсцессы и некроз. При поражении сережек общее состояние здоровья не нарушается (болезнь бородок). Хронический пастереллез иногда проявляется лишь признаками ринита, си-нусита и скоплением вязкого экссудата вокруг носовых отверстий и на конъюнктиве. [6,18]

4. Изменчивость

Возбудитель пастереллеза имеет феномен диссоциации, т.е. разъединение попу-ляции бактерий и возникновение S- и R-форм. Между этими формами существует пе-реходная М-форма. Об их росте и различиях рассказывается выше в пункте «Культу-ральные свойства».

5. Антигенная структура

Возбудители пастереллезов характеризуются наличием многих антигенов. В нас-тоящее время установлено 18 растворимых: 2- на поверхности, остальные внутри клет-ки. Антигенными свойствами обладают компоненты клетки: липополисахаридный ком-плекс, свободный эндотоксин, полисахарид. Основными антигенами являются сомати-ческий термостабильный протективный, общий для рода пастерелл, и капсульный по-лисахаридный термолабильный специфический, в зависимости от которых пастереллы делятся на несколько групп.

Четыре капсульных типа Pasteurella muitocida обозначены через А, В, С и Е. Серовару соответствует арабская цифра, указывающая на соматической, или О, тип, серовар геморрагической септицемии обозначен через В:6. ни одна из существующих систем идентификации соматических антигенов полностью не удовлетворяет специа-листов, особенно в отношении количества и разновидностей антигенных детерминант, ассоциированных с эндотоксином. Pasteurella muitocida состоит более чем из 16 серо-варов, некоторые из них ассоциированы с определенными видами животных и птиц и симптомами болезни. Серовары А:1 и А:3 являются возбудителя пастереллеза птиц.

Точная природа антигенов Pasteurella muitocida полностью не изучена. Современ-ные представления об основных компонентах, ассоциированных с капсульных вещест-вом, можно резюмировать так:

1. β-антиген – типоспецифический полисахарид, адсорбируется на эритро-цитах в реакции непрямой гемагглютинации; встречается в микроорганизмах, ко-торые дают флуоресцирующие и мукойдные варианты;

2. d-комплекс – вероятно, полисахаридно-белковый, тесно прикрепляющийся к клеточной стенке, иммуногенный, видимо, в некоторой степени лабильный;

3. γ-антиген – липополисахарид, встречающийся в микроорганизмах всех ва-риантов, составляет клеточную стенку; у каждого одна или более антигенных де-терминант, ответственных за различные О-, или соматические, серовары. [14]

Следует отметить, что исследования морфологии, цитологии, биохимии, физио-логии пастерелл многочисленны и неоднозначны. В дальнейшем изучать иммуноген-ные и физико-биохимические особенности микроорганизма целесообразно комплек-сно, поскольку такой подход дает возможность определить критерии оценки культуры in vitro, что важно при создании вакцинно-сывороточных препаратов.[16]