3.Гисто: негнойной лимфоцитарный энцефалит (дистрофия нейронов, лимфоцитарные переваскулиты).

Диагностика. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением гистологического исследования и постановкой биопробы. Для чего в лабораторию направляют внутренние органы и голову, трупы павших и убитых с диагностической целью птицы. Для ранней диагностики можно использовать РДП, РН, РИФ (непрямой вариант), ИФА.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать заболевание нужно от подагры, авитаминозов Е, Д, В₂, перозиса, болезни Марека, Нъюкаслской болезни, аспергиллеза (церебральная форма) и некоторых бактериальных инфекций (стрептококкоза, сальмонеллеза, пастереллеза и др.).

Иммунитет и специфическая профилактика. С целью создания активного иммунитета используют живые и инактивированные вакцины, которые вводят цыплятам 8-16- недельном возрасте.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания птицы и своевременной ее вакцинации.

Реовирусная инфекция кур.

Реовирусная инфекция кур (вирусный артрит, тендосиновит, синовит, теносиновит, «слабость ног») – вирусная контагиозная болезнь птиц характеризующаяся хромотой, связанной с воспалением пальцевого сгибателя и сухожилия разгибателей предплюсневого сустава, диареей, теносиновитами и артритами.

Экономический ущерб Он обусловлен высоким уровнем летальности больных цыплят, недополучением привесов, кондиционного мяса птицы, снижением яйценоскости у кур и половой активности у петухов с уменьшением оплодотворяемости яиц. Затратами на проведение мероприятий по ликвидации и профилактике инфекции.

Этиология. Возбудитель болезни РНК- содержащий, сложноорганизованный вирус семейства Reoviridae. Имеет кубическую форму с диаметром 70-75 нм. Вирус неагглютинирует эритроциты, у всех представителей семейства имеется общий группой антиген, но он не связан с антигеном млекопитающих. Вирус встречается почти во всех органах, но самый высокий титр накопления отмечен в пищеварительном тракте, респираторных органах и связках и сухожилиях сгибателей. Реовирус длительно персистирует в инфицированном организме. Культивируют на куриных эмбрионах 5-7-дневного возраста у которых регистрируют кровоизлияния, некрозы в печени цыплят и селезенке. В культуре клеток почки цыплят формируются обширные синтиции и цитоплазматические включения. Возбудитель хорошо размножается в кишечнике цыплят и кур, даже при высоком уровне материнских антител.

Вирионы отличаются высокой устойчивостью к действию различных физических и химических агентов: температуре 56⁰ С, рН (3-10), высокой концентрацией солей, эфиру, хлороформу, не ионным детергентам, трипсину.

Эпизоотологические данные. Чаще болеют куры, однако болезнь регистрируется и среди цыплят мясного направления. Она встречается и у индюшат. Другие виды птиц и лабораторные животные к возбудителю невосприимчивы. Реовирусы чрезвычайно контагиозны для цыплят раннего возраста. Возбудитель длительное время циркулирует среди птиц неблагополучной птицефабрике. Вирусоносительство продолжается 289 дней.

Источником инфекции являетяся больная и переболевшая птица – вирусоноситель, выделяющая возбудителя с пометомВирус распространяется также трансовариально. Куры - несушки начинают нести яйца, контаминированные вирусом уже через 19 суток после заражения. Передача вируса происходит через инкубационное яйцо, получаемое как от больной, так и от переболевшей птицы.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные помет, вода, корма, инвентарь, предметы ухода и скорлупа оставшаяся после инкубации. Возбудитель проникает в организм алиментарным путем.

Способствующими факторами являются антисанитарные условия, грубое нарушение технология выращивания, а также вторичные инфекции (колибактериоз, аденовирусные инфекции и др.).

Выраженной сезонности нет.

Заболевание протекает в виде энзоотических вспышек, особенно среди вновь завозимого молодняка.

Летальность может достигать 30% при 100% заболеваемости.

Патогенез изучен недостаточно. Вирус размножается в эпителиальных клетках кишечника, вызывает развитие катарального энтерита, желточного перитонита, в дальнейшем происходит атрофия яичников и формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период 2-7 суток. Заболевание протекает остро, подостро у цыплят и хронически у взрослых кур. Инфекция сопровождается закупоркой клоаки, снижением мясной продуктивности. Реовирусы могут вызывать диарею, гастроэнтерит, обезвоживание организма, анемию, теносиновит и артрит, слабое оперение и другие симптомы. У мясных цыплят чаще 5 – дневного возраста и яичных кур 9-10 – месячного возраста развиваются билатеральные опухоли сгибателей сухожилий голеностопных суставов. Птица начинает хромать, передвигается с большим трудом. При длительном заболевании, переходящем из острой формы в подострую пораженные сухожилия отвердевают, становиться волокнистыми, что приводит к нарушению их функции. При переходе в хроническое течение наблюдают разрыв голеностопных сухожилий.

У взрослых кур снижается яйценоскость на 15-20%, появляются яйца с деформированной скорлупой, происходит старение фабрициевой сумки, развивается асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей, тендовагиниты, артриты, регистрируют слабость конечностей, хромоту. Однако ведущими клиническими признаками является разрыв сухожилий конечностей в области голени.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов птицы обнаруживают следующие изменения:

1. Острый катарально-язвенный энтерит

2. Теносиновиты, артриты

3. Острый катаральный ринит, ларингит, иногда трахеит

4. Гидроперекардит

5. Гепатит

6. Атрофия яичников и желточный перитонит

7. Общую анемию, плохое оперение, эксикоз.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Для лабораторной диагностики применяют РН, РСК, ДП, ИФА. Считают, что одновременное использование РДП в геле с РН, обеспечивает наиболее надежную диагностику реовирусную инфекцию кур. Считается неблагополучным по данному заболеванию такое стадо кур, если титры антител в РН превышают разведение 1:40.

Дифференциальная диагностика. Реовирусный артрит нужно дифференцировать от стафилококкоза и респираторного микоплазмоза, инфекционного бронхита и синдрома снижения яйценоскости. При данных заболеваниях не отмечается утолщения сухожилий. Одновременно лабораторная диагностика дает отрицательный результат.

Иммунитет и специфическая профилактика. Для создания активного иммунитета используют живую аттенуированную вакцину, которая используется в племенных стадах однократно или двукратно (в возрасте 5-7 дней и 6- недель, соответственно), а затем проводят еще двукратное введение инактивированной вакцины (в возрасте 12-14 – недель - первый раз и повторно – в возрасте 20-22 недель). Вакцины не всегда продуцируют высокие титры антител, однако, клеточно-опосредованный иммунитет обеспечивает устойчивость птиц к заражению реовирусами.

Иммунизируют в основном, кур-несушек с целью снижения трансовариальной передачи возбудителя и создания пассивного иммунитета у цыплят.

Профилактика и меры борьбы. Проводятся общие профилактические мероприятия, включающие: сбалансирование рационов по всем питательным веществам с учетом возраста птицы, улучшение ветеринарно-санитарной подготовки помещений перед посадкой цыплят, усиление контроля за микроклиматом птичников, регулярное проведение текущей дезинфекции помещений.

Ротавирусная инфекция.

Ротавирусная инфекция – вирусное заболевание, характеризующееся диареей, обезвоживание организма птиц и прогрессирующим истощением.

Экономический ущерб. Складывается из отхода молодняка и средств на проведение лечения и внеплановых дезинфекций.

Этиология. Возбудитель болезни РНК- содержащий, сложноорганизованный, эпителиотропный вирус семейства Rotaviridae. Вирионы размером 65-75 нм, напоминают колесо с широкой ступицей, короткими спицами и наружным ободком. Ротавирусы животных и птиц имеют общий групповой антиген, РНК сегментирована, что обуславливает формирование штаммов с различной вирулентностью и появление измененных вариантов. Выделенные от кур и индеек штаммы были отнесены к трем серотипам вируса: Ту-1 и Ту-3 –ротавирусы индеек, С-1 –ротавирус кур. У индеек обнаружен промежуточный серотип – Ту-2.

Ротавирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде (рН 3-4). Инактивация наступает через 60 минут при 50⁰С в присутствии MgCl₂, а 10% раствор формалина и 5%-ный раствор лизола инактивирует вирус за 2 часа.

Культивируется в цитоплазме культуры клеток печени эмбрионов цыплят.

Эпизоотологические данные. К инфекции наиболее чувствительны индюшата и цыплята раннего возраста. В сыворотках крови индеек, кур, уток, голубей, цесарок в 40-60% случаев обнаружены антитела к ротавирусам, что свидетельствует о широком распространении заболевания.

Источником возбудителя инфекции является больные цыплята, выделяющие возбудителя с фекалиями.

Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель распространяется через инфицированные корма, воду, а также помет.

Способствующими факторами являются антисанитарные условия, грубое нарушение технологии выращивания, а также вторичные инфекции.

Для ротавирусной инфекции характерна стационарность.

Смертность среди заболевших цыплят достигает 2-7%.

Патогенез. Попав в организм, вирусы размножаются в эпителии слизистой оболочки тонкого кишечника, поражая энтероциты и крипты ворсинок, лизируя их и нарушая тем самым ферментативные процессы в кишечнике, обуславливая обезвоживание организма. В дальнейшем вирус накапливается в помете до концентрации 10¹⁰ /гр. и выделяется во внешнюю среду.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период составляет 1-3 дня. К инфекции наиболее чувствительны индюшата и цыплята. Первоначально проявляются в неспокойном поведении птицы, ее скучивании. Инфицированная птица отстает в развитии и росте. Оперяемость плохая. Помет у птицы сначала жидкий. В дальнейшем развивается профузный понос и обезвоживание организма, аллопеция вокруг клоаки, фекальные массы жидкие с большим содержанием уратов. Переболевшая птица остается вирусоносителем. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2-4 суток.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают следующие изменения:

1. Острый катарально-геморрагический энтерит

2. Общую анемию и эксикоз

3. Хронический пододерматит подошвы конечностей

4. Увеличение и переполнение жидкостью слепой и толстой кишок, иногда с примесью газа

5. Аллопеции вокруг клоаки

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомических изменений при вскрытии трупов и птиц, убитых с диагностической целью, результатов лабораторных исследований. При лабораторной диагностике используют электронно-микроскопические исследования фекальных масс. Вирус выращивают в культурах клеток – почек цыпленка, гепатоцитов куриного эмбриона и куриных фибробластов.

Из иммунологических тестов используют непрямые варианты РИФ и ИФА.

Дифференциальная диагностика. Идентификацию проводят при помощи ИФА. Ротавирусную инфекцию нужно дифференцировать от колибактериоза, сальмонеллеза, пуллороза и респираторного микоплазмоза.

Лечение. Применяется симптоматическое лечение в основном для подавления вторичной микрофлоры и предотвращения обезвоживания организма. Для чего назначают глюкозу или патоку (500 гр. на 200 литров воды) или соляную кислоту (100мл на 100 литров воды) в течение 3-5 дней. Также дают активированный древесный уголь по 250 мл/ кг массы в течение 5 дней.

Иммунитет и специфическая профилактика. Средств специфической профилактики не разработано.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания, регулярном проведении ветеринарно-санитарных мероприятий, сбалансировании рационов по основным питательным веществам и микроэлементам, предотвращении заноса возбудителя на территорию птицефабрики

Синдром плохого усвоения кормов.

Синдром плохого усвоения кормов (синдром «бледной птицы», болезнь ломких костей, «слабость ног») – болезнь цыплят, вирусной этиологии, характеризующаяся плохим оперением, отставанием в росте, остеопорозом и слабостью ног.

Экономический ущерб. Заболевание наносит значительный экономический ущерб любой птицефабрике, где оно обнаружено, вследствие перерасхода корма, отставания птицы в росте и ее гибели.

Этиология. Возбудитель болезни сложноорганизованный РНК – содержащий вирус, семейства Reoviridae. Имеет икосаэдральную форму с диаметром 68-75 нм. Капсид имеет 8 специфических полипептидов. Не обладает гемагглютинирующей активностью. Первичная зона репродукции – клетки фабрициевой сумки. В организме инфицированной птицы возбудитель вызывает синтез вируснейтрализующих и преципитирующих антител.

. Культивирование вируса удается в куриных эмбрионах, в культуре клеток печени и почек эмбрионов, а также в культуре клеток почек цыплят, где через 24-48 часов образуются колонии. По результат реакции нейтрализации различают несколько серотипов и подтипов реовирусов.

Вирионы отличаются высокой стабильностью к действию различных физических и химических агентов: теплу, рН (3-10), высокой концентрации солей, органическим растворителям, не ионным детергентам. Вирус в течение 6 часов устойчив к воздействию температуры в 56⁰ С, к хлороформу, не обладает гемагглютинирующим свойством.

Эпизоотологические данные. Заражение цыплят происходит в первые дни жизни. Вирус локализуется в основном, в сухожилиях разгибателей и сгибателей фаланг.

Источником возбудителя инфекции служат больные цыплята, выделяющие возбудителя с пометом . заражение чаще происходит алиментарно. Заболеваемость составляет 5-20%.

Патогенез. Вирус в процессе репродукции поражает печень, развиваются воспалительные процессы в бурсе, с последующей ее атрофией. Происходит гиперплазия селезенки, кроме того, возбудитель вызывает миокардит и перикардит.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период 5-7 дней. У больных цыплят развиваются общие симптомы болезни: угнетение, отставание в росте, диарея, возникают костные аномалии. Помет часто с примесью слизи желтовато цвета. Развивается хромота, обусловленная воспаление сухожилий и суставов конечностей, отмечается слабая подвижность, высокая ранняя смертность, плохая усвояемость корма, потеря кожной пигментации, перитониты. Начиная с 5-7 дня жизни, у больных цыплят отмечается плохое оперение, при этом разрозненные перья выступают на подобие роторных лопастей вертолета – «вертолетные цыплята». У больных цыплят в возрасте 20 дней и старше, кожа головы и конечностей анемичная. К 30-35 дню болезни развивается остеопороз. При этом кости конечностей становятся мягкими, часто возникают переломы, эпифизарные участки трубчатых костей увеличиваются в объеме, особенно область головки большеберцовой кости. У отдельных цыплят отмечаются признаки рахита.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших цыплят отмечают:

1. Катаральный гастроэнтерит

2. Размягчение костей

3. Утолщение эпифиза большеберцовой кости

4. Некроз головки бедренной кости (у цыплят старшего возраста)

5. Размягчение костного мозга, остеомиелит

6. Атрофия фабрициевой сумки

7. Анемия кожи, головы и конечностей

8. Плохое оперение.

Диагностика. Диагноз ставится комплексно, на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменениях и данных лабораторных анализов (РН, РДП, ИФА). Проводят гистоисследование проксимальной части головки большеберцовой кости и вирусологические исследования на куриных эмбрионах и культурах тканей (гибель эмбрионов наступает после заражения 24-144 часа). При вскрытии эмбрионов наблюдают утолщение и некроз хорион-аллантоисной оболочки. Очаги некрозов в печени, кровоизлияние на теле эмбрионов.

Дифференциальная диагностика. Заболевание необходимо дифференцировать от рахита и реовирусного теносиновита.

Лечение не разработано.

Профилактика. Специфическая профилактика осуществляется с помощью живых аттенуированных вакцин, которые используются в племенных стадах для иммунизации цыплят, однако ее эффективность невысока.

Благополучие птицефабрик базируется на строгом соблюдении общих ветеринарно-санитарных мер, санации помещений в присутствии цыплят, своевременной выбраковке больной птицы.

Синдром распухшей головы.

Синдром распухшей головы (синдром вздутой головы, синдром большой головы) – это вирусная болезнь цыплят племенных стад и бройлеров, характеризующаяся опухание головы.

Этиология. Заболевание вызывает РНК – содержащий вирус, относящийся к пневмовирусам.

Эпизоотологические данные. Заражению подвергаются цыплята в возрасте 5-6 недель. Основные пути заражения аэрогенный и алиментарный. С возрастом цыплят, восприимчивость к болезням уменьшается. Заболеваемость колеблется от 10-ти до 75 %. Летальность – 3-7%.

Патогенез не изучен.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период 2-3 недели. У больных цыплят в начале появляются признаки поражения верхних дыхательных путей, затем наблюдается церебральная дезориентация, опистотонус – судорожная поза, вызываемая тоническими сокращениями разгибателями спины, шеи, головы, конечностей, искривление шеи, припухлость вокруг глаз и верхней части головы, выделение из носа, глаза полузакрыты, воспаление конъюнктивы глаза, гнойный отит. Больная птица отстают в росте, развивается истощение и анемия. У зрелых птиц, после начала яйцекладки, отмечают снижение яйценоскости и выводимости цыплят.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших цыплят отмечают следующие изменения:

1. Атрофия тимуса, бурсы, слепокишечных и пищеводных миндалин

2. Серозный отек подкожной клетчатки головы и век

3. Серозно-катаральный конъюнктивит, блефарит, ринит, трахеит

4. Гнойный отит

5. Изменение цвета костного мозга и жировые отложения в нем

6. Истощение, анемия, отставание в росте.

Диагностика. Диагноз ставится комплексно, проводят вирусологическое, бактериологическое и гистологическое исследование патологического материала. При бактериологическом исследовании из всех пораженных тканей выделяют патогенные штаммы E. coli, которая по видимому, играет важную роль в возникновении болезни. При вирусологическом исследовании выделяют также аденовирусы, вирусы ринотрахеита индеек, инфекционного бронхита, возбудителя инфекционной бурсальной болезни и др.

Диагноз считается установленным при выделении пневмовируса и его идентификации с применением РН, ELISA, ИФ.

Лечение неразработано.

Для профилактики вторичных бактериальных инфекций применяют антибиотики.

Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевшей птицы возникает длительный иммунитет. Для специфической профилактики разработаны вакцины, которые проходят производственные испытания.

Болезни уток.

Вирусный энтерит уток.

Вирусный энтерит уток (чума уток, Pestis anatum) - вирусная высококонтагиозная болезнь уток, характеризующаяся диареей, множественными кровоизлияниями, парезами и высокой летальностью.

Экономический ущерб. Он определяется широким возрастным диапазоном больной птицы, высокой летальностью, большими материальными затратами на реализацию лечебно-профилактических и оздоровительных мероприятий.

Этиология. Возбудитель болезни сложноорганизованный ДНК- геномный вирус относящийся к семейству Herpesviridae, имеет форму икосаэдра, диаметром 90-180 нм, имеет 2-нитчатую нуклеиновую кислоту. Эпителиотропный, не обладает гемагглютинирующими свойствами в отношении эритроцитов кур, уток, лошадей и овец. В организме инфицированной птицы вызывает синтез вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Вирус культивируется на хорион-аллантоисной оболочке 12-дневных утиных эмбрионов, которые погибают через 4 дня с ярко выраженным геморрагическим диатезом. В культуре клеток утиных фибробластов он вызывает образование бляшек.

Вирус чувствителен к хлороформу, эфиру и трипсину. При температуре 56-60⁰С инактивация наступает в течение 20 минут. Во внешней среде вирус малоустойчив, до 30 дней, и сравнительно быстро инактивируется всеми дезинфицирующими средствами.

Эпизоотологические данные. Болеют утки и гуси различных пород, а также лебеди и казарки. Поражается молодняк и взрослая птица.

Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая выделяет возбудителя во внешнюю среду с испражнениями, а также выделениями из клюва, носа и глаз. Вирус длительное время может персистировать в организме зараженной птицы.

Факторами передачи возбудителя служит инфицированный корм и вода, инфицированное инкубационное яйцо, помет, перо, инвентарь и спецодежда. Механическими переносчиками являются грызуны, кошки, собаки, клещи и москиты. Резервуар возбудителя – дикая птица.

Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путем, а также через поврежденную кожу и слизистую оболочку ротовой полости и глаз. Строгой сезонности нет, однако вспышки болезни часто обусловлены резкими колебаниями погоды. Стационарность болезни определяется широким распространением возбудителя во внешней среде и достаточно продолжительным носительством возбудителя. Летальность у взрослых уток при первичном возникновении эпизоотии может составлять 90%, а среди утят может достигать и 100%.

Патогенез. Попав в организм, вирус репродуцируется в клетках эндотелия мелких и крупных кровеносных сосудах, вызывая развитие геморрагического диатеза. В дальнейшем в процессе виремии он разносится во внутренние органы и ткани, при этом наибольшую его концентрацию отмечают в печени и селезенке. В лимфоидных органах наряду с сосудистыми изменениями, нарушается структура лимфоцитарных и ретикулярных клеток.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период продолжается 3-10 дней. Болезнь протекает остро и характеризуется интенсивным распространением с широким охватом поголовья.

При первичном возникновении болезни, она протекает сверхостро без выраженных признаков патологии и сопровождается внезапной гибелью.

Острое и подострое течение сопровождается конъюнктивитом с выделением из глаз серозного экссудата, который в дальнейшем вызывает склеивание век. Кроме того, снижается аппетит, появляется жажда, серозные истечения из носа, нарушается координация движения, наблюдается отвисание крыльев. Утята лежат на боку или на спине с вытянутыми вдоль туловища лапками. Но наиболее характерными клиническими признаками является диарея, когда помет приобретает водянистую консистенцию, имеет цвет ярко окрашенной желчи и который может выделятся бесконтрольно. Одновременно с этим наблюдаются полупараличи конечностей и крыльев. В результате чего, утята теряют способность передвигаться и таких утят называют «ползунками». Цвет клюва больных утят – сине-голубой.

В некоторых случаях при остром течении утята погибают в течение 96 часов.

У взрослых уток, в период полового созревания регистрируют хроническое течение, которое сопровождается стабильным снижением яйценоскости на 25-40% и прогрессирующим исхуданием.

Для чумы уток характерно волнообразное течение, когда после исчезновения симптомов болезни через 4-15 дней клинические признаки появляются вновь, а рецидив сопровождается высокой летальностью.

Патологоанатомические изменения. Наиболее специфичные и характерные изменения – геморрагии в форме кольцевых полосок в желудочно-пищеводном сфинктере и тонком кишечнике, а также полосчатые в пищеводе и прямой кишке и диффузные в клоаке. Происходит десквамация эпителиальных клеток в желудочно- кишечном тракте, почках и органах дыхания. Характерным также является изменения в печени – она увеличена в объеме, дряблой консистенции, неравномерно окрашена с множественными кровоизлияниями.

1. Геморрагический диатез. Геморрагии в виде «пояска», в форме кольцевидных полосок в желудочно-пищеводном сфинктре и тонком кишечнике

2. Фибриноидные наложения на слизистой оболочке пищевода, тонких кишок, прямой кишке и клоаке, язвы в пищеводе и клоаке

3. Выпот экссудата в околосердечную сумку

4. Сердечная мышца с признаками дегенеративных процессов, цвета вареного мяса

5. Множественные, различной величины формы кровоизлияния в печени, селезенке, почках, пищеводе, клоаке, трахее, фабрициевой сумке, под эпикардом.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается комплексно с учетом широкого диапазона клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований. Для чего в лабораторию направляют кусочки печени, почки и сердце от 10-15 свежих трупов утят.

Диагноз считают установленным:

1. При выявлении вирусных антигенов в исходном клиническом патматериале в ИФА или РИФ с учетом клинико-эпизоотологических данных и результатов вскрытия.

2. При выделении вируса в культуре клеток или РУЭ с последующей идентификацией в РН, ИФА или РДП.

При положительной биопробе, когда заражают 15-20 – дневных утят и у которых через 3-7 дней появляются признаки, характерные для чумы.

Кроме того, применяют ретроспективную диагностику.

В процессе диагностики следует исключить вирусный гепатит, грипп, пастереллез, коронавирусную инфекцию, где решающее значение имеет лабораторная диагностика.

Лечение не проводится.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие чумой утки не восприимчивы к повторному заболеванию в течени 6-12 месяцев при титре вируснейтрализующих антител 1:16 и выше. У молодых утят полученных от переболевших уток или от вакцинированных, имеется кратковременный (до 14 дней) трансовариальный иммунитет.

С целью создания активного иммунитета применяют вирус-вакцину из штамма АКВ ВНИИВВиМ. Ее применяют однократно, внутримышечно в дозе 0,5 мл. Иммунитет формируется через 3-5 дней и защищает до 80-100% утят от заболевания чумой.

Кроме того, в странах СНГ применяю вирус-вакцину «Нобилис» /Голландия/ и «Ваксидук» /Франция/.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике болезни направлены на строгое соблюдение норм и требований при комплектовании поголовья уток птицей из заведомо благополучных по чуме хозяйств, на предотвращение контакта представителей дикой фауны с производственным поголовьем уток. Особенно в сезон перелета восприимчивых к болезни диких водоплавающих птиц.

При устанавлении диагноза ферму признают неблагополучной и устанавливают карантин и определяют угрожаемую по чуме уток зону.

В угрожаемой зоне проводят иммунизацию уток лиофилизированной вирусвакциной.

После клинического исследования вся больная и подозрительная по заболеванию, а также слабая птица подлежит убою бескровным методом, а трупы сжигают. Яйцо подлежит провариванию в карантинируемой зоне. В случае необходимости убоя птицы, подозреваемой в заражении, полученные от нее продукты подвергают провариванию в карантинируемой зоне.

Пух, перо, полученное при убое птицы, дезинфицируют погружением в 1,5%-ный раствор формальдегида или 1,5%-ный раствор параформа на 0,5%-ном растворе натрия гидроокиси с экспозицией 1,5 часа.

Клинически здоровую птицу вакцинируют и для репродукции поголовья не оставляют.

Помет и подстилку сжигают. Текущую дезинфекцию проводят двухкратно с интервалом 10 дней с использованием 1%-ного раствора формальдегида или параформа с добавлением или 0,5%-ного натрия гидроокиси или осветленного раствора хлорной извести, содержащей 5%-ов активного хлора при экспозиции 3 часа. Дезинфекцию почвы проводят путем равномерного нанесения хлорной извести, содержащей не менее 25%-ов активного хлора из расчета 2 кг хлорной извести на 1 м² с последующим увлажнением водой из расчета 10 л на 1 м². После 12-часовой экспозиции весь помет и слой почвы толщиной до 15 см снимают и закапывают в траншею на глубину не менее 1,5 метров.

Спецодежду и обувь дезинфицируют в пароформалиновой камере при температуре 60⁰С в течение 1 часа. Заболоченные участки непроточных водоемов после отлова рыбы, обеззараживают негашеной или хлорной известью (по 3-5 ц/га) при температуре не ниже 10⁰С.

Закрепляют за фермой отдельный транспорт без права выезда за пределы эпизоотического очага. Оборудуют перевалочную площадку для снабжения поголовья кормами, а также санитарный пропускник с пароформалиновой камерой у входа на территорию очага.

Карантин с фермы снимают через 2 месяца после ликвидации заболевания и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Коронавирусная болезнь уток.

Коронавирусная болезнь уток (инфекционный гепатонефрит утят, коронавирусный энтерит уток) – высококонтагиозная болезнь характеризующаяся асфиксией, параличом ног, признаками энтерита, гепатита, нефрита, воспалением желудка, легких с проявлением генерализованного расстройства гемодинимики паренхиматозных органов.

Экономический ущерб. Причиняемый ущерб – значительный. Он определяется летальностью утят до 90%, снижением продуктивности птицы, затратами на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий по ограничению, распространению и ликвидации инфекции.

Этиология. Возбудитель болезни РНК – содержащий, сложноорганизованный вирус семейства Coronaviridae, рода коронавирус. Вирионы полиморфные, шаровидной, вытянутой или изогнутой формы. Размеры вирусных частиц сферической формы 80-200 нм, вытянутой 70-300 нм. На оболочке по всей поверхности расположены выступы длинной от7 до12 нм, образующие корону.

Вирус эпителиотропный, осуществляющий свою репродукцию в цитоплазме инфицированных клеток. В организме уток вызывает синтез преципитирующих и антигемагглютинирующих антител, не обладает гемагглютинирующей активностью к эритроцитам утки, цыплят, кур, овец, морских свинок, кроликов, крыс и человека с (0) группой крови. Вирус агглютинирует эритроциты самцов белых мышей.

Вирус чувствителен к воздействию хлороформа, эфира, формальдегида, перекиси водорода. При 58⁰ С вирус погибает за 30 минут.

Эпизоотологические данные. Сначала болезнь проявляется у 12-18 дневных утят, но в последующем, когда инфекция принимает стационарный характер, заболевают утята с 3-5 дневного возраста, что свидетельствует об отсутствии пассивного иммунитета или слабой его напряженности.

Источником возбудителя инфекции является больные утки и взрослые инфицированные утки.

Возбудитель болезни выделяется во внешнюю среде через желудочно-кишечный тракт, с пометом. Установлен и трансовариальный путь передачи вируса. Предрасполагающим фактором следует отнести: нарушение гигиены комления и содержания, увеличение плотности посадки, сокращение санитарных разрывов между партиями, некачественная дезинфекция скорлупы инкубационных яиц, птичников и выгулов, а также наличие вторичных инфекций. Отмечено отрицательное влияние повышенного содержания паприна и хлопчатникового жмыха (шрота) в комбикормах, их бактериальная обсемененность, в том числе патогенной микрофлоры, высокое значение кислотного и перикисного чисел. Вирус в больших количествах накапливается в фекалиях и сточных водах.

В зависимости от физиологического состояния уток и вирулентности вируса, течение болезни в отдельных группах продолжается от 4 до 35 суток, с летальностью от 5 до 90%. Массовую гибель чаще отмечают у 12-30- дневного молодняка при 100% заболеваемости.

В естественных условиях определена ассоциация коронавирусной болезни с колибактериозом и сальмонеллезом.

Патогенез изучен недостаточно. Трансовариально и предположительно, аллиментарным путем коронавирус попадает в кишечник, адсорбируется на клетках эпителия ворсинок и репродуцируется в них, что сопровождается их истончением, фрагментацией и отторжением. Активное воспроизводство вирусных частиц и распад энтероцитов приводит к интенсивному возрастанию концентрации возбудителя в кишечнике. Коронавирус проникает в кровеносные сосуды, депонируется в печени, селезенке, почках и легких, где индуцирует воспалительный процесс и резкое расстройство гемодинамики.

Клинические признаки и течение. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.

Острое течение более отчетливо выражено у утят 5-30-дневного возраста. Продолжительность инкубационного периода и время проявления клинических признаков составляет от 1 до 7, реже 10 суток. Внезапно, сначала у отдельных особей, обнаруживают полупараличи и параличи ног (больные утята передвигаются на плюснах «ползунки»). Утята медленно передвигаются на полусогнутых конечностях или ползают на плюснах. Затем, количество больных увеличивается, а количество заболевших составляет 5-20% от общего поголовья птицы. Перед гибелью утята становятся апатичными, малоподвижными, ограниченно принимают корм и воду. У большинства заболевших утят отмечают серозно-катаральный конъюнктивит, ринит, синусит и диарею. В некоторых случаях регистрируют круговые движение головой и периодическое вытягивание крыльев. Затем наступает коматозное состояние и гибель. При остром течение погибает от 8 до 40% утят.

Подострое течение характеризуется угнетением, полупараличами, параличами ног, ограниченным приемом корма и воды. Отмечается прогрессирующее исхудание и диарея продолжающяяся в течение 8-15 суток, где помет преобретает темно-зеленую окраску. Кроме того, регистрируют серозно-катаральный конъюнктивит и катарально-геморрагический ринит, из носовых отверстий выделяется мутная, слизистая масса (перед гибелью) с примесью крови. Одновременно, в неблагополучных группах, можно выявить здоровых, больных и переболевших (маловесных) утят. Период гибель продолжается 1-3 месяца, летальность составляет от 30 до 90 %. В связи с отсутствием напряженного иммунитета у утят – реконвалесцентов нередко наблюдают повторное проявление болезни с летальностью до 100%.

В хозяйствах, где ежегодно регистрируют болезнь молодняка, постоянно отмечают хроническое течение болезни у маточного поголовья, проявляющееся, в основном, снижением уровня яйценоскости на 25-30%. У некоторых уток родительского стада развивается серозно-катаральный сальпингит и клоацит.

При нарушении зоогигиенических условий и ограничении в кормлении, в группах уток-вирусоносителей возможно выявить птицу с острой и подострой формами течения болезни. Летальность достигает 12%, переболевшая птица остается вирусонасителем.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов утят обнаруживают следующие изменения:

1. Катарально-геморрагическое воспаление тонкого кишечника

2. Очаговые кровоизлияния на слизистой оболочке прямой кишки и в клоаке

3. Очаговую, катаральную пневмонию;

4. Катарально-геморрагический ринит, синусит и конъюнктивит. В носовой полости густая серозная масса

5. Дифтеретическое наложение фибрина в верхней части трахеи (при подостром течении)

6. Печень бордового цвета, гиперплазирована. Желчь густая темно-зеленого цвета с кровавым оттенком.

7. Селезенка и почки кровенаполнены с кровоизлияниями.

Для хронического течения характерны катаральный клоацит, редукция (запустение) яйцеводов и яичников.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании результатов эпизоотологических исследований, клинических признаков, обнаружения вирусного агента электронной микроскопией и выявление специфического антигена серологическими тестами с помощью РИД и непрямой вариант РИФ и ИФА. Для установления диагноза в ранее благополучных по болезни пунктах, необходимо проводить дополнительно вирусовыделение и искусственное воспроизведение болезни биопробой. Для обнаружения и выделения возбудителя исследуемые пробы материалов транспортируют при температуре не выше – 4⁰С.

Выделение вируса осуществляют путем заражения РЭУ, а затем проводят идентификацию с использованием РГА, РИД и ИФА.

Коронавирусную болезнь необходимо дифференцировать от гриппа, астровирусной инфекции, чумы, гепатита утят, парамиксовирусной инфекции, хламидиоза и спирохетоза.

Иммунитет. Чувствительность к вирусу утят с 3-суточного возраста свидетельствует об отсутствии протективных, специфических антител в инкубационных яйцах (эмбрионах) больных или обладающих вирусоносительством уток. Переболевшие особи не обладают напряженным иммунитетом и подвержены повторному заболеванию.

Лечение не разработано.

Профилактики и меры борьбы. Специфическая профилактика не разработана. В профилактике важное значение имеют: недопущение ввоза инкубационных утиных яиц, утят и взрослых уток из хозяйств неблагополучных по данной болезни, создание оптимальных зоогигиенических условий содержания, полноценного питания, а также размещение птицы в помещениях и выгулах согласно разработанным нормативам для каждой возрастной группы.

Приобретенные хозяйством партии утят и уток, а также молодняк выведенный из инкубированных яиц подвергают 30-дневному профилактическому карантину. В течение указанного времени проводят тщательный осмотр, выброковку и диагностические исследования по выявлению коронавирусной болезни, больных особей. Трупы утят и уток тестируют на обнаружения возбудителя болезни или его специфического антигена.

Маточное поголовье уток комплектуют ремонтным молодняком, выращенным от здоровой птицы, не обладающей вирусоносительством. Вновь скомплектованное поголовье содержат отдельно от маточного стада. Для ухода за птицей закрепляют постоянный персонал, который в случае проявления признаков коронавирусной болезни немедленно сообщает ветеринарному специалисту.

Для дезинфекции обуви при входе на территорию хозяйства, в инкубаторий, убойные и кормовые цеха, склады оборудуют дезковрики или кюветы с опилками увлажненными дезинфицирующими веществами. Обработка колес транспорта проводится в дезинфекционных барьерах, заполненных 3% раствором формальдегида и едкого натрия, или хлорной извести содержащей 2% активного хлора, или 5% раствора ксилонафта или креолина. В зимнее время к растворам добавляют 10-15% натрия хлористого.

После постановки диагноза на коронавирусную болезнь в хозяйстве вводят ограничения и проводят следующие мероприятия:

1. Всех больных утят и уток, слабых и истощенных, убивают и утилизируют. Здоровых утят оставляют для доращивания и откорма, взрослых уток до окончания яйцекладки, с последующей их сдачей для убоя на мясо. После этого проводят механическую очистку и дезинфекцию помещений, оборудования и территории вокруг птичников. Помет, содержащий коронавирус и подстилку подвергают биотермическому обеззараживанию. Дезинфекцию помещений проводят 3% раствором гидроокиси натрия и 2% раствором формалина, двухкратно, с интервалом в 10 суток.

2. Новые группы здоровых утят, а также взрослых уток, размещают в подготовленные помещения через 10-15 дней после заключительной дезинфекции.

3. При размещении птицы соблюдают установленные нормы обмена воздуха, его температуры и влажности, плотности посадки на 1м² , поение проточной водой и кормление доброкачественным и полноценным кормом по рационам, соответствующим каждому возрасту.

4. На птицефабрике запрещается: продажа инкубационных яиц и птицы всех возрастов в другие хозяйства и населению, перемещение птицы внутри хозяйства, вывоз корма, оборудования и инвентаря за пределы неблагополучного пункта по коронавирусной болезни.

Разрешается:

1. Вывоз клинически здоровой птицы для убоя на птицекомбинатах, а также яиц для изготовления кондитерских изделий, требующих высокой термической обработки. Мясо здоровой птицы из групп, не обладающих вирусоносительством, выпускается без ограничений.

2. Ввоз утят для формирования утиных стад из хозяйств, благополучных по короновирусной болезни.

3. Инкубация яиц для выращивания утят на мясо внутри хозяйства.

С хозяйства или его отдельного подразделения снимают ограничения и оно считается благополучным по коронавирусной болезни после убоя птицы, обладающей вирусоносительством, проведения заключительной дезинфекции всех помещений, оборудования и других средств ухода за птицей.

Грипп уток.

Грипп уток (инфекционный синусит, заразный насморк утят, заразный катар дыхательных путей, синусит утят) – выоскоконтагиозная болезнь, преимущественно утят до 25 дневного возраста, характеризующаяся признаками ринита, синусита и бронхита, нарушением дыхания и летальностью до 60%.

Экономический ущерб. Он определяется высоким уровнем смертности больной птицы, а также дополнительными финансовыми затратами на проведение мероприятий по ликвидации болезни в хозяйстве.

Этиология. Возбудитель болезни РНК – геномный, сложноорганизованный ортомиксовирус типа А, относящийся к роду Jnfluenza virus семейства Orthomixoviridae, содержит однонитевую РНК. Вирионы - шаровидной, грушевидной или нитевидных форм с оболочкой, на которой расположены пепломеры длинной до 12 нм. Размер вирусных частиц от 80 до 300 нм. Вирус эпителиотпропный, он активно размножается на РКЭ и РУЭ при заражении на ХАО. Для биопробы используют утят до 25-дневного возраста и белых мышей. Вирус обладает преципитирующей, комплиментсвязывающей и геагглютинирующей активностью.

Вирус гриппа чувствителен к воздействию эфира и хлороформа, инактивирующим действием в отношении к вирусу гриппа обладает 2%-ный раствор гидроокиси натрия, 3% раствор хлорной извести, 5% раствор фенола, 3% формальдегида. Вирус инактивируется при 56-60⁰С за 20 минут. Прямые солнечные лучи убивают его в течение 55 часов, рассеянные – 2 недель.

Для возбудителя характерен плюрализм, в частности, в отношении эритроцитов уток, кур, кроликов.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к заболеванию гриппа восприимчив молодняк уток в возрасте от 1-25 дней. Основным источником возбудителя является больная птица и вирусоносители, выделяющие возбудителя с истечениями из носа, глаз, выдыхаемым воздухом и пометом.

Факторами передачи возбудителя служат общие гнезда, тара, инфицированный корм, отходы инкубации. Грызуны, пухопероеды являются переносчиками возбудителя. Резервуаром и дополнительным источником возбудителя инфекции являются мигрирующие больные и переболевшие птицы, у которых одновременно могут находится вирусы разных подтипов, в том числе патогенные и для других видов животных. Заражение здоровой популяции происходит аэрогенным и алиментарным путями. Установлен трансовариальный способ передачи возбудителя гриппа. Факторами способствующими заболеванию являются переохлаждение, неполноценное кормление, сверхнормативная посадка утят в помещениях. В стационарно неблагополучных хозяйствах с круглогодовой инкубацией яиц, грипп утят можно диагностировать в течение всего года, однако чаще всего грипп регистрируют преимущественно в летне-осенний период.

Для гриппа характерна стационарность. Летальность может составить 30-70%.

Патогенез. Ортомиксовирус репродуцируется в эпителиоцитах слизистой оболочки дыхательной системы и конъюнктивы, вызывает их дегенерацию и некроз. Интенсивность поражений зависит от патогенности возбудителя и резистентности организма утки. Процесс носит характер общей токсикоинфекции, хотя чаще размножение вируса ограничивается верхними отделами дыхательной системы – носовой полостью, подглазничными синусами, гортанью и трахеей.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период составляет от 2 до5 суток. В зависимости от вирулентности штамма, возраста и физиологического состояния утят, болезнь протекает остро или хронически, с поражением верхних дыхательных путей.

Острая форма течения болезни характеризуется угнетением, шаткой походкой, выделением из носовых отверстий прозрачной или сероватой жидкости, взъерошенностью оперения, одно- или двухсторонней припухлостью подглазничных синусов. Регистрируют конъюнктивит, паралич шеи, конечностей, крыльев, синусит, синовит. Затруднение дыхания и судороги наблюдают перед гибелью. При поражении желудочно-кишечного тракта характерна постоянная диарея с выделением жидких фекалий зеленоватого цвета. В группах больных в течение 5-10 суток гибнет от 10 до 60% поголовья. Нередко болезнь, вызванная высокопатогенными штаммами, проникает без проявления каких-либо симптомов и заканчивается внезапной гибелью птицы в более короткий период (1-3 суток).

Хроническая форма проявляется малозаметными клиническими признаками, наличием в группе разновесных утят с признаками синусита и перемижающейся диареей. Течение болезни длительное – до 2 недель. Чаще болеют утята 20-30 дневного возраста. Летальность составляет до 5-10%, однако при ассоциации вируса гриппа с другими патогенными этот показатель увеличивается.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии погибшей птицы обнаруживают следующие изменения:

1. Гиперемия и отек слизистой оболочки носовой и синусной полостей

2. Серозно-гнойный, фибринозный ринит

3. Фибринозный перикардит

4. Катаральный гастроэнтерит с точечными или полосчатыми кровоизлияниями на слизистой оболочке

5. Гиперплазия печени, фибринозный перигепатит

6. Конъюнктивит, аэросаккулит, трахеит, очаговая пневмания

7. Гисто: некроз гепатоцитов, тельца включения в печеночных клетках.

Диагностика. На грипп диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Для вирусовыделения используют пробы патологоанатомического материала от больной и погибшей птицы – трахея, легкие, воздухоносные мешки, печень, головной мозг, кровь, носовые выделения, экссудат подглазничных синусов, слизь из клоаки. Культивирование осуществляют на РКЭ и РУЭ.

Для идентификации выделенного изолята вируса применяют РЗГА, РДП, твердофазный ИФА, РТНА, РН.

Ретроспективная диагностика основана на постановке РЗГА и РН.

Дифференциальный диагноз. Грипп необходимо дифференцировать от коронавирусной инфекции, вирусного гепатита утят, сальмонеллеза, колибактериоза и парамиксовирусной инфекции.

Иммунитет и специфическая профилактика. У утят - реконвалесцентов в сыворотке крови в течение 4-5 месяцев содержатся специфические антитела против определенного антигенного варианта подтипа возбудителя. Птицы не восприимчивы к заболеванию при титре вируснейтрализующих антител 1:16 и выше.

Специфическая профилактика болезни проводится путем иммунизации инактивированной вакциной «Инвак», чаще используемой против гриппа кур. Применение препарата полностью защищает уток от гомологического эпизооточеского вируса, частично – от гетерологичных штаммов с идентичным гемагглютинином и слабо от заражения гетерологичным вирусом, имеющим нейраминидазу, но имеющим отличие от вакцинного штамма.

Лечение. Из-за отсутствия эффективных дешевых лекарственных средств лечение больных утят не проводят. Особо ценную птицу можно лечить препаратами мидантан, ремантадин, 1 – аминоадамантанат – 1- борадамантана с кормом в дозе 20,0-30,0 мг/кг, что защищает 90-90,3% молодняка, зараженного вирусом гриппа типа А (подтип 1 и G), от гибели.

Профилактика и меры борьбы. С целью ограничения распространения инфекции необходимо постоянно соблюдать нормы комплектования, содержания и кормления птицы. Комплектование новых групп молодняка проводится на основе родительских стад благополучных хозяйств по гриппу. Строгое соблюдение работы цехов по принципу «пусто-занято». В периоды санитарных разрывов проводят уборку старой подстилки, а также двукратную дезинфекцию стен, пола и оборудования в корпусах, предназначенных для утят. Для этого используют ультрафиолетовые лампы, аэрозоли или растворы химических веществ.

Строгое соблюдение ветеринарно-санитарных норм содержания птицы всех возрастных групп и ограничение патогенного действия других агентов (бактерий, микоплазм, грибов, вирусов и т.д.) на организм утят в целом значительно снижает заболеваемость и летальность утят при гриппе.