Раздел 2. Факторные инфекционные болезни, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции

Кроме основного признака, по которому эти инфекционные болезни относят к факторным (закономерное переживание возбудителя инфекции в организме животных тех видов, которым свойственна болезнь) и признака, по которому их относят к болезням, со свойственной эстафетной передачей возбудителя инфекции, им присущи и другие характерные особенности. К таким особенностям можно отнести то, что:

• факторные инфекционные болезни клинически у животных проявляюдтся кратковременно и только раз в жизни. Скрытое же носительство возбудителя инфекции может оставаться как до клинического проявления болезни, так и после него. Пример: бруцеллез у коровы клинически проявляется абортом только одюин раз в жизни. Но носителем возбудителя этой инфекции она остается всю жизнь.

• Инфекционный процесс формирует только один, специфический для данного вида животных, возбудитель инфекции. Пример: возбудителем сапа является только Bact. mallei, возбудителем бруцеллеза крупного рогатого скота Brucella abortus и т.д.

• Низкая эффективность специфической профилактики. Роль вакцин в контроле эпизоотического процесса только вспомогательна, второстепенна. Оздоровление животных от некоторых инфекций этой группы успешно проведено без применения вакцин (сап, инфекционная анемия лошадей и др.).

• Возбудитель инфекции, вызвавшей болезнь , переживает в организме только тех животных, которые подвержены этой болезни.

• Для болезней этой группы характерен как вертикальный, так и горизонтальный пути передачи возбудителя инфекции При вертикальной передаче возбудителя инфекции новорожденные длительное время остаются его скрытыми носителями. Они не проявляют клинических признаков болезни и не реагируют на соответствующие диагностикумы. Такая передача возбудителя инфекции обеспечивает его выживание в природе и распространение болезни интродукцией скрытых носителей ее возбудителя. До последнего времени скрытые носители возбудителя инфекции остаются вне контроля ветеринарных инспектирующих органов.

• Горизонтальная передача возбудителя инфекции представляет большую опасность преимущественно в период обострения инфекционного и эпизоотического процессов. Такое обострение происходит в определенные периоды генетического развития животных (при бруцеллезе в периоды стельности (суягности), при инфекционной анемии лошадей в период повышенной их эксплуатации, при классической чуме свиней в период отъема поросят и т.д.).

Горизонтальная передача возбудителя инфекции обеспечивает распространение болезни различными факторами на значительные расстояния. Она эффективно подконтрольна ветеринарным инспектирующим органам.

• Высокая эффективность провокации скрытых форм инфекции с целью повышения точности ее диагностики. Диагностика скрытых форм инфекции на основе провокации микробоносительства обеспечивает успех при оздоровлении поголовья животных от факторных инфекционных болезней, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.

• Все инфекционные болезни этой группы моноинфекции Но некоторые бактериальные болезни могут вызывать заболевание животных других видов. Такие животные являются потенциальными хозяевами возбудителей инфекций. Они переболевают более тяжело, чем облигатные Протекающий среди них эпизоотический процесс квалифицируется как классический с формированием тупиковой ситуации.

• Эпизоотические процессы факторных инфекционных болезней животных, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции подчинены действию биогенетического закона эпизоотического процесса.

Сап лошадей

Определение - сап это факторная бактериальная инфекционная болезнь однокопытных, преимущественно лошадей, которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Лошади переболевают сапом преимущественно латентно. Такое переболевание отмечают среди аборигенных беспородных лошадей в местностях, которые в прошлом длительное время были неблагополучными по этой инфекции. Стрессовые воздействия на животных обостряют на определенное время латентное течение инфекционного процесса. Остро и подостро эта инфекция проявляется преимущественно на чистокровных и чистопородных лошадях, при длительных стрессовых воздействиях на животных, при вводе здоровых лошадей из благополучной местности в неблагополучные гурты.

Обостренные формы болезни лошадей характеризуются образованием узелков и язв на слизистой оболочке и коже, такими же поражениями легких и других паренхиматозных органов. От лошадей сап передается человеку и плотоядным животным разных видов, у которых инфекционный процесс протекает остро и сверхостро, а эпидемический и эпизоотический - формируют тупиковые ситуации. У людей и плотоядных животных сап протекает как классическая инфекционная болезнь без эстафетной передачи возбудителя инфекции.

Этиология - возбудителем сапа являются короткие, неподвижные с закругленными концами грамотрицательные, не образующие спор микробы Bact.mallei. Впервые открыли этот микроорганизм Леффлер и Шютц в 1882 году. Он оказался малоустойчивым к воздействию различных факторов внешней среды. При нагревании погибает в течение 5 минут, в воде и влажной среде сохраняется до 30 дней. Его убивают в течение часа 3 % раствор креолина, 1 % раствор едкого натрия, 3 % раствор карболовой кислоты. Возбудитель сапа чувствителен к действию антибиотиков и сульфаниламидов.

Диагностика - до открытия возбудителя этой инфекции и разработки аллергической диагностики сапа лошадей эту болезнь диагностировали на основе клинических и патологоанатомических данных. Затруднения в постановке диагноза заключались в том, что лошади, в подавляющем большинстве случаев, переболевали в скрытой, латентной форме, оставаясь источниками возбудителя инфекции. Люди и плотоядные животные заражались преимущественно от лошадей, переболевая в острой и сверхострой формах этой инфекции, как правило, с летальным исходом. В такой ситуации они были, как бы, индикаторами, указывающими на наличие сапа среди лошадей. В то же время среди лошадей регистрировали и другие, зачастую весьма показательно протекающие патологии, которые принимали за сап. Но эти патологии не представляли опасности для здоровья людей. Все это создавало сложности в диагностике сапа, препятствовало изучению эпизоотической ситуации, оздоровлению имеющихся эпизоотических очагов и профилактике инфекции.

Поэтому периодическая ветеринарная печать многих городов нашей страны в конце Х1Х и начале ХХ веков пестрит сообщениями о заболевании и гибели от сапа людей. Этому способствовало то, что в те годы лошади были основным видом транспорта, и многие с ними общались.

Положение резко изменилось после внедрения в практику работы ветеринарных врачей диагностического аллергического препарата - маллеина. Его применяли разными методами: подкожно, внутрикожно, внутривенно и под конъюнктиву третьего века - офтальмомаллеинизация. Все исследователи в то время были согласны с тем, что маллеин является специфичным и высокоэффективными диагностическим препаратом. Но различные авторы по-разному оценивали эффективность этого препарата в зависимости от места его введения. Наиболее старым методом была подкожная маллеинизация. С ее помощью удалось в сравнительно короткие сроки выявить и изъять из оборота конепоголовья большинство лошадей с клиническими проявлениями болезни и значительное число в форме латентного переболевания.

Но, такая маллеинизация была достаточно трудоемкой. Приходилось до ее проведения в течение дня трехкратно измерять температуру у проверяемых лошадей и выводить средние показатели. Введение маллеина под кожу вызывало у сапных лошадей местную и общую термические реакции. После введения препарата для установления такой реакции измеряли температуру тела через 6 - 8 и 12 - 15 часов. В этот период она повышалась до 40^оС и держалась на этом уровне до 8 часов. Разумеется, были некоторые колебания ее показателей, расцениваемые как сомнительная реакция. По мнению А.А.Владимирова, подкожная маллеинизация является классической специфической диагностикой сапа лошадей.

Но уже в те годы стали широко использовать для диагностики этой инфекции офтальмомаллеинизацию. Она привлекала ветеринарных врачей простотой выполнения и возможностью охвата исследованием большой массы конепоголовья. Вскоре такая маллеинизация оказалась господствующей. Но с ее помощью не удавалось изъять из гуртов всех лошадей, больных скрытыми формами сапа. При последующих очередных исследованиях продолжали выявлять лошадей, положительно реагирующих на офтальмомаллеинизацию. Приходилось дополнительно их исследовать подкожным или внутривенным введением маллеина.

При работе в экспедиции по борьбе с сапом на Северном Кавказе, М.С.Ганнушкин (1933) показал, что в Армавирском и частично в Белореченском, Лабинском и Апшеронском районах впервые плановые противосапные меры были проведены в 1925-26 гг. При обследовании более миллиона лошадей, 0,66 % оказались явно больными этой инфекцией и 4,64 % только положительно реагировали на введение маллеина. Но в последующие годы число тех и других заметно увеличивалось. В 1928-29 гг. в Армавирском районе было уничтожено 82 больные сапом лошади, а в 1930 - уже 118 таких лошадей. При повторных исследованиях, через 1 3 месяца после маллеинизации среди ранее положительно реагирующих на введение маллеина, выявили до 3,1 % явно больных лошадей с клиническими признаками сапа.

Экспедиция не смогла выявить всех скрытых носителей возбудителя этой инфекции даже двукратной офтальмомаллеинизацией. Поэтому в последующие годы, на фоне широких исследований лошадей офтальмомаллеинизацией, в случаях затруднений постановки диагноза, проводили подкожную и внутривенную маллеинизации.

В современных условиях диагноз на сап лошадей ставят на основе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических, лабораторных (бактериологические и биологические) и аллергических исследований.

Эпизоотологические исследования заключаются в выяснении эпизоотической ситуации по сапу в прошлом, как в местах содержания лошадей, так и в населенных пунктах, которые посещал конный транспорт. Выясняют вероятность интродукции лошадей из других хозяйств и населенных пунктов. Внимательно анализируют различные вероятные факторы заноса возбудителя этой инфекции.

Клиническим и патологоанатомическим исследованиями выявляют характерные поражения слизистых оболочек, кожи, легких и паренхиматозных органов.

Бактериологическое исследование проводят для подтверждения диагноза, особенно, при остро протекающей инфекции у плотоядных и при необходимости у лошадей.

Офтальмомаллеинизацию в современных условиях проводят ежегодно у всего конепоголовья. При сомнительных результатах такого исследования дополнительно таким животным вводят подкожно в область средней трети шеи 2 мл маллеина с последующей термометрией и исследованием крови в РСК. В этом случае маллеином провоцируют скрытую жизнедеятельность возбудителя сапа, что позволяет диагностировать инфекцию и изолировать животное, как вероятный источник ее возбудителя.

Провокация скрытых форм сапа. Провоцировать скрытые формы сапа начали тогда, когда применили подкожную и внутривенную маллеинизацию. Такое введение маллеина вызывало у лошадей аллергическую реакцию, стимулирующую жизнедеятельность не проявляющих себя возбудителей этой инфекции. Повышенная жизнедеятельность этих микроорганизмов поднимала температуру тела лошадей и наработку антител, обеспечивающих проявление соответствующих серологических реакций.

Это убедительно подтвердюили опыты и наблюдения многочисленных исследователей в тот период, когда эта инфекция была широко распространена. Проводя серологическое исследование сыворотки крови и двукратную офтальмомаллеинизацию зараженных сапом однолетних жеребят, В.П.Миловзоров и Глухов не получили положительной реакции. Но через 9 и 15 дней, после введения под кожу этим лошадям 2 мл маллеина, РСК дала положительный результат. А.П.Неводов после введения под кожу лошадям-маллеинщикам по 1,2 - 1,5 мл маллеина, включил их в работу с большими физическими нагрузками. У некоторых из этих лошадей проявились клинические признаки сапа. Другие показали положительную реакцию по РСК. Ежегодно при неудовлетворительном кормлении и тяжелой работе у 3 - 4,5 % лошадей-маллеинщиков обострялся инфекционный процесс до острого клинического проявления (С, Н, Вышелесский, 1948).

И.В.Поддубский и В.Г.Иванов (1954), ссылаясь на В.П.Миловзорова и Глухова, напоминают, что у животных с хронически компенсированными формами сапа удавалось обострить инфекционный процесс, введением под кожу убитой культуры этой инфекции. После такой провокации от животных выделяли возбудителя сапа.

Результаты таких исследований и наблюдений позволяют считать, что провокация скрытого микробоносительства весьма полезна для эффективного оздоровления конепоголовья от этой инфекции. Этот прием в нашей стране практически использовали в период завершения оздоровительной кампании конепоголовья от сапа. Если офтальмомаллеинизация показывала сомнительный результат исследований, то его надежно уточняли подкожным или внутривенным введением маллеина. Но такое введение этого препарата является ничем иным, как провокацией скрытого микробоносительства. Это же убедительно подтвердил Готовын Цэвэгмэд (1987), в сжатые сроки оздоровивший конепоголовье от сапа в Баширээт сомоне Монголии с помощью провокации скрытых форм этой инфекции.

Эпизоотология - имеются сообщения о заболевании сапом лошадей, плотоядных и людей еще в начале христианского летоисчисления: более 1500 лет назад. Но только после разработки в 1891 году Х.И.Гельманом в г. Петербурге и О.И.Кальнингом в г. Юрьеве специфического диагностического аллергического препарата - маллеина - стало возможным своевременно и точно диагностировать эту болезнь. Использование маллеина позволило изучить значение скрытых форм сапа у лошадей, уточнить эпизоотическую ситуацию этой болезни и разработать научно-обоснованные меры борьбы с нею, позволившие оздоровить конепоголовье большинства стран мира.

В армии дореволюционной России начали официально регистрировать сап лошадей с 1880 года, а в народном хозяйстве - с 1884 года. В условиях значительных сложностей организации проведения массовой диагностики, с 1894 по 1910 гг. в Европейской России погибло от этой инфекции почти 220 тыс. лошадей, а в Азиатской России и на Кавказе - почти по 13 тыс. лошадей. В армии дореволюционной России с 1880 по 1907 гг. погибло от сапа более 6 тыс. лошадей. В те годы эта инфекция была широко распространена и в странах Западной Европы.

Регулярные исследования лошадей с использованием маллеина (маллеинизация) и изоляция положительно реагирующих позволили в сравнительно короткие сроки очистить конское поголовье от больных сапом в острой, подострой и хронической формах. Уже в 1925-26 гг. в СССР из всех заболевших сапом лошадей, 87 % приходилось на животных, переболевающих хронической и латентной формой этой инфекции. Болезнь этих животных диагностировали только положительной реакцией на маллеин. Клинических признаков болезни у таких животных не наблюдали (С.Н.Вышелесский,1948) У остальных 13 % больных лошадей сап также протекал хронически, но они показывали положительные аллергическую реакцию на маллеин и серологическую по РСК. Только небольшая часть лошадей переболевала с клиническим проявлением этой инфекции. Именно эти животные представляли большую опасность для распространения этой инфекции на большие расстояния горизонтальным путем передачи ее возбудителя. С.Н.Вышелесский в те годы при массовом исследовании лошадей на сап показал, что на Украине из всех выделенных больных только 10 % одновременно реагировали положительно аллергически на маллеин и серологически в РСК.

Весьма активная работа по оздоровлению конепоголовья от сапа позволила значительно улучшить эпизоотическую ситуацию и приступить к изучению роли в распространении этой инфекции лошадей, положительно реагирующих на маллеин, но не проявляющих клинических признаков болезни и не реагирующих серологически по РСК. Эти вопросы всесторонне изучал С.Н.Вышелесский. Он показал, что лошади, положительно реагирующие только на офтальмомаллеинизацию в своем большинстве, не представляют эпизоотической опасности, как источники возбудителя сапа. Результаты таких исследований позволили в плановом порядке выделить лошадей, положительно реагирующих на маллеин (маллеинщиков) в специальные хозяйства и использовать их на народно-хозяйственных работах. Разумеется, по мере возможности, на место таких лошадей приобретали здоровых - отрицательно реагирующих на введение маллеина.

Все это позволило к 1941 году полностью оздоровить конепоголовье нашей страны от этой опасной инфекции. Но, как сообщает С.Н.Вышелесский (1948), в период Великой Отечественной войны 1941-45 гг. инфекция кое-где появлялась на лошадях народного хозяйства и временами проникала в конные части Советской Армии.

В последующие годы в мире с 1959 по 1967 гг. было зарегистрировано 1146 вспышек и 1590 отдельных случаев сапа лошадей. 92 % из этих вспышек и случаев приходятся на страны Азии. Периодически эту инфекцию регистрируют в Турции, Ираке, Пакистане, Иране, Китае, Монголии Таиланде, Сирии, Индонезии (К.П.Юров, 2000).

Представляет большой интерес углубленное изучение особенностей проявления и контроля эпизоотического процесса сапа лошадей. Итоги такого изучения можно использовать в качестве модели при проведении этих работ с другими факторными инфекционными болезнями животных, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.

Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции. Применительно к сапу лошадей, их целесообразно рассмотреть более подробно. Большинство исследователей признают основным горизонтальный путь передачи возбудителя инфекции. По мнению С.Н.Вышелесского (1935) такой путь реализуется преимущественно алиментарным механизмом передачи возбудителя инфекции. С таким мнением соглашаются и другие исследователи. В то же время С.Н.Вышелесский обращает внимание на то, что в экспериментальных условиях заражение лошадей алиментарно осуществляется значительно труднее, чем через кожу. Но заражение в естественных условиях через кожу также весьма проблематично. У лошадей она покрыта обильным волосяным покровом, который препятствует внедрению возбудителя этой инфекции и способствует его высыханию и гибели. К тому же, в экспериментальных условиях для алиментарного заражения потребовалось скармливать лошадям чрезвычайно большие дозы возбудителя этой инфекции.

Еще раньше, оценивая достижения в изучении сапа, С.Н.Вышелесский(1928) подчеркивал, что эта инфекция в естественных условиях передается почти исключительно от животного к животному, а не посредством контаминированного возбудителем корма, пойла, подстилки или других каких бы то ни было предметов. Другими словами, факторы передачи возбудителя инфекции не выполняют заметной роли в распространении сапа лошадей. Количество возбудителя инфекции, поступающее с такими факторами, явно недостаточно для развития инфекционного процесса.

Заражение лошадей сапом посредством аэрогенного механизма, по мнению С.Н.Вышелесского (1935), также встречается редко. Он приводит данные французских исследователей, которые экспериментально не подтвердили возможность заражения лошадей этой инфекцией таким механизмом. Что такой механизм заражения лошадей сапом экспериментально не доказан, отмечают И.В.Поддубский и Б.Г.Иванов (1954). Но, учитывая клинико-эпизоотологические наблюдения и патологоанатомические исследования, эти авторы считают целесообразным за таким механизмом передачи возбудителя этой инфекции признавать определенную роль в ее распространении. Они аргументируют свое мнение тем, что в начальный период развития инфекционного процесса наблюдается поражение носовой полости, заглоточных и подчелюстных лимфатических узлов.

По мнению многих авторов, изучавших сап (С.Н.Вышелесский ,1948; И.В.Поддубский и Б.Г.Иванов, 1954; Готовын Цэвэгмэд, 1987) внутриутробная передача возбудителя этой инфекции от матери к плоду происходит редко. По их наблюдениям больные сапом кобылы приносят здоровых жеребят, которые все же заболевают этой инфекцией, но уже в старшем возрасте. Такого же мнения придерживается К.П.Юров (2000). Уместно отметить, что попыток выделить возбудителя от плода больных этой инфекцией кобыл или исследовать аллергической пробой новорожденных жеребят от больных матерей проводили недостаточно. Подобные исследования с отрицательными результатами были единичными. На основе таких данных нельзя делать вывод о значении внутриутробного механизма передачи возбудителя сапа от матери к плоду. Исследователей того времени можно понять. Перед ними стояла задача оздоровить конепоголовье от этой опасной инфекции. Они наглядно просматривали роль горизонтального пути передачи возбудителя инфекции в распространении сапа. Основное внимание уделяли изучению этого пути и воздействию на него. А то, что проводимая уже в то время провокация скрытых форм инфекции в виде подкожной и внутривенной маллеинизации блокировала вертикальную передачу ее возбудителя оставалось малопонятным. Такая маллеинизация способствовала выявлению скрытых носителей возбудителя сапа и, соответственно, оздоровлению конепоголовья от этой инфекции.

Оценивая опыт ликвидации сапа с позиций современной эпизоотологии и, особенно, роль провокации скрытых форм инфекции, обеспечившую ликвидацию этой болезни, нетрудно видеть, что поддержание жизнедеятельности возбудителя сапа в природе, обеспечивает его вертикальная передача. Это же подтверждает аналогичность течения эпизоотических процессов других факторных инфекционных болезней, которым свойствена эстафетная передача возбудителя инфекции. Распространение сапа на плотоядных и людей, среди которых формировались тупиковые ситуации эпизоотического процесса, обеспечивались горизонтальной передачей возбудителя инфекции. Уместно подчеркнуть, что в этой ситуации передача возбудителя инфекции не способствовала ее дальнейшему распространению и, соответственно, выживанию возбудителя как вида. Материалы о провокации скрытых форм сапа и их использование для совершенствования диагностики этой инфекции, убедительно подтверждают роль внутриутробного механизма передачи возбудителя инфекции

Формы проявления сапа у животных разных видов. Многие исследователи при рассмотрении эпизоотологии сапа лошадей отмечают, что этой инфекцией болеют верблюды, кошки, морские свинки, в меньшей степени кролики, полевые мыши и кроты. С.Н.Вышелесский (1935) описал случай, когда с начала января до конца марта 1933 года в Алма-Атинском зоопарке после скармливания мяса от больной лошади заболели и погибли от сапа рысь, барс, два барсука, леопард, львица, молодой лев, уссурийский тигр, дикая степная кошка. После начала заболевания летальный исход наступил достаточно быстро. Только тигр пал на 13 день болезни, лев - на 5-й день. Другие животные погибли в более короткие сроки.

Когда сап среди лошадей был широко распространен, подобные случаи наблюдали и в других местах. В те годы отмечали случаи заболевания этой инфекцией людей. Все они заражались от лошадей. После оздоровления конепоголовья от этой инфекции, не стали проявляться и случаи заболевания плотоядных и людей. Важно отметить, что в отличие от плотоядных и людей, процесс переболевания лошадей был очень длительный. Переболевание даже в острой форме продолжалось месяцами, а многие оставались скрытыми носителями возбудителя сапа всю жизнь.

Эта особенность убедительно подтверждает, что средой, в которой естественно переживает возбудитель этой инфекции, является организм лошадей. Другими словами, лошади выполняют функцию облигатного хозяина возбудителя этой инфекции. В их организме он находит для себя оптимальные условия для существования. А у лошадей выработалась терпимость к жизнедеятельности этого микроба. Это произошло благодаря установлению между лошадьми и возбудителем сапа закономерных биоценотических связей, эпизоотологически определяемых, как механизм передачи возбудителя инфекции. Такими связями оказался внутриутробный механизм передачи возбудителя инфекции. Возбудитель сапа в организме лошадей закономерно переживал и передавался этим механизмом из поколения в поколение.

Поэтому аборигенные древние породы лошадей, в большинстве случаев, оставались скрытыми носителями возбудителя этой инфекции Болезнь обострялась в том случае, когда возбудитель этой инфекции попадал к чистокровным или чистопородным лошадям, имевшим несколько отличные от аборигенных биохимические показатели органов и тканей. Этому же способствовали стрессовые воздействия на лошадей, также изменяющие биохимические показатели органов и тканей.

По-иному протекают инфекционный и эпизоотический процессы среди диких и домашних плотоядных. Их организм эволюционно не приспособлен к жизнедеятельности этого микроба. Эти животные случайно оказались чувствительными для восприятия возбудителя этой инфекции.

Поэтому инфекционный процесс у них протекает остро или сверхостро. В популяцию плотоядных возбудитель сапа может попасть только горизонтальным путем и таким же путем допустимо его дальнейшее распространение. Но в естественных условиях оно не происходит. Эта особенность объясняется тем, что, в отличие от лошадей, в популяциях плотоядных отсутствуют условия для вертикальной передачи возбудителя сапа. Таким образом, дикие и домашние плотоядные являются потенциальными хозяевами возбудителя этой инфекции. В их популяциях эпизоотический процесс попадает в тупиковую ситуацию.

Лошади болеют сапом преимущественно в хронической форме, которая, зачастую, протекает незаметно и затягивается на месяцы и годы. Предполагалось, что эта форма связана с устойчивостью лошадей, приобретенной ими в процессе коэволюции облигатного хозяина с возбудителем инфекции. В качестве примера приводили монгольских лошадей. Действительно, монгольские лошади - весьма древние. При традиционных оптимальных условиях содержания и эксплуатации среди них сап клинически не проявлялся, хотя часть из них давала положительную реакцию на маллеин. При перемещении их в другие нетрадиционные климатические условия, использование для выполнения повышенных эксплуатационных нагрузок в условиях бескормицы и других стрессовых воздействий, сап весьма часто проявлялся типичными клиническими признаками.

Профилактика и меры борьбы с сапом проводятся на основе тех же методологических принципов, что и с туберкулезом крупного рогатого скота (и другими факторными инфекционными болезнями с эстафетной передачей возбудителя инфекции). Успех такой борьбы оставался небольшим, пока в основе диагностики лежала только офтальмомаллеинизация. С помощью этой реакции удавалось выявить лишь часть больных, в основном, с обостренными формами инфекции. Скрытые носители возбудителя инфекции, находившиеся с ним в состоянии глубокого биологического равновесия, на офтальмомаллеинизацию не реагировали, оставаясь, определенное время безопасными, как источники возбудителя инфекции.

Применение лошадям подкожной и внутривенной маллеинизации, провоцирующих скрытое микробоносительство, позволило выявить потенциально опасные источники возбудителя сапа. Ими являются лошади, положительно реагирующие по РСК после провокации скрытого микробоносительства (С.Н.Вышелесский, 1924).

Значение подкожной и внутривенной маллеинизации для провокации скрытых форм сапной инфекции с целью повышения ее диагностики подтверждено многими исследователями еще в 30-е годы (А.П.Неводов, 1930; Б.Л. Пацевич, 1931).

В наше время этот метод привлек внимание монгольских исследователей Известно, что в восточных странах у многих больных сапом лошадей клинические симптомы этой инфекции не проявляются.

Значительная часть таких лошадей даже при неоднократной их офтальмомаллеинизации и серологическом исследовании по РСК показывают отрицательные результаты. Но после их перевода в другие климатические и эксплуатационные условия скрытый инфекционный процесс сапа резко обостряется. Такие лошади становятся источниками возбудителя инфекции (И.В.Поддубский и Б.Г.Иванов, 1954).

На таком фоне Готовын Цэвэгмэд (1987) подтвердил данные, полученные Н.М.Стрелковым еще в 1942 году на большом фактическом материале о том, что подкожная маллеинизация не оказывает влияния на показатели РСК здоровых лошадей. Напротив, при скрытых формах этой инфекции такая маллеинизация провоцирует синтез комплементсвязывающих антител, что позволяет диагностировать болезнь у таких животных с помощью РСК. Он использовал этот метод для оздоровления конепоголовья в Батширээт сомоне Монголии. Только за три года (с 1970 по 1973), применяя метод провокации, в этом сомоне удалось снизить зараженность лошадей сапом с 10 до 0,98 %

К сожалению, метод провокации скрытых форм сапа не стал моделью для понимания особенностей диагностики других факторных инфекционных болезней, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Вместе с тем, такая работа вполне оправдана в борьбе с инфекционными болезнями, возбудители которых закономерно переживают в организме сельскохозяйственных животных.

Литература

Вышелесский С.Н. Несколько замечаний о достижениях в изучении туберкулеза, ящура и сапа. «Практическая ветеринария», 1928, № 1 - 2, с.119-126

Вышелесский С.Н. Сап. В кн.: Частная эпизоотология. 1935, Сельхозгиз, М., с.267-297

Вышелесский С.Н. Сап. В кн.: Частная эпизоотология. Под редакцией С.Н.Вышелесского, М., Огиз-Сельхозгиз, 1948, с.240-261.

Ганнушкин М.С. К эпизоотологии сапа на Северном Кавказе. Труды ВИЭВ. Т.1Х, Сельхозгиз, 1933, с.119-126.

Готовын Цэвэгмэд. Профилактика и искоренение сапа лошадей в МНР. Автореферат на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук, М., 1987, с.47

Неводов А.П. Методика прижизненного распознания активных (склонных к обострению) форм латентного сапа. «Практическая ветеринария», 1930, № 4, с.289-296.

Пацевич Б.Л. Новый шаг в борьбе с сапной инфекцией, «Практическая ветеринария», 1931, № 10, с.12-14

Поддубский И.В., Иванов Б.Г. Сап. В кн.: Инфекционные и инвазионные болезни лошадей. Под редакцией М.Лекарева, М., Сельхозгиз, 1954, с.123-153

Стрелков Н.М. О влиянии подкожной маллеинизации на последующие исследования крови на сап по РСК. Труды Ветеринарного НИИ Красной Армии и окружных военно-ветеринар. лабораторий. Т.1У. Издание Ветеринарного НИИ Красной Армии. 1942, с.231-233.

Юров К.П. Сап. В кн., Инфекционные болезни лошадей, М., 2000, с.109-115.

Туберкулез крупного рогатого скота

Туберкулез крупного рогатого скота - это факторная микобактериальная инфекционная болезнь крупного рогатого скота, которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Инфекционные очаги в организме больных животных развиваются преимущественно в лимфатических узлах, легких, других паренхиматозных органах и тканях. Как факторной, болезни присуща вертикальная передача возбудителя инфекции, скрытое течение инфекционного процесса у новорожденных, переходящее в хроническую форму с образованием отмеченной патологии. В этот период происходит горизонтальная (эстафетная) передача возбудителя инфекции. Таким путем заражается не только крупный рогатый скот, но и представители других видов парнокопытных (свиньи, верблюды, овцы, пантовые олени, маралы). Но в их популяциях вертикальным путем болезнь не распространяется. В.Г.Луницын и А.С.Донченко (1994) показали, что пантовые олени и маралы заражаются этой инфекцией при совместном содержании с больным крупным рогатым скотом. По их данным, несмотря на крайне низкий уровень оздоровительных мероприятий, источником возбудителя инфекции были преимущественно старые животные с запущенными тяжелыми формами туберкулеза. Даже на таком фоне не происходило распространение возбудителя этой инфекции за пределы эпизоотического очага. Разумеется, исключение составляет интродукция больных животных в благополучные по туберкулезу стада. Бычьим туберкулезом болеют и люди. Эта инфекция у них поражает преимущественно мочеполовую систему. Туберкулез людей, вызванный микобактериями бычьего типа следует рассматривать как классическую инфекцию, которой не свойственна эстафетная передач ее возбудителя.

Этиология - возбудителем туберкулеза крупного рогатого скота является кислотоустойчивая специфическая для животных этого вида Mycobacterium bovis. Крупный рогатый скот является облигатным хозяином этого микроорганизма, соответственно, болезнь животных этого вида определяется как факторная.

Уместно напомнить, что также оценивается туберкулез птиц и его возбудитель Mycobacterium avium и туберкулез людей и его возбудитель Mycobacterium tuberculesis. Среди своих облигатных хозяев эти возбудители передаются вертикальным путем. Они вызывают факторные инфекционные болезни, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Микобактерии туберкулеза человеческого вида патогенны для крупного рогатого скота, свиней, пушных зверей. Микобактерии туберкулеза птичьего вида патогенны для кроликов, свиней и некоторых других животных.

Таких животных расценивают как потенциальных (необлигатных) хозяев паразита. Среди них возбудитель этой инфекции распространяется только горизонтальным путем в ограниченном масштабе, зачастую, попадая в биологический или эпизоотологический тупик.

Таким образом, возбудители туберкулеза соответствующего вида закономерно переживают в организме облигатных хозяев, вызывают у них при определенных условиях патологический процесс и могут проникать к животным этого вида как вертикальным, так и горизонтальным путями.

Вызывать заболевание животных других видов, такие возбудители инфекции могут только горизонтальным путем, зачастую формируя биологический или эпизоотологический тупик. Этим объясняется широкое эпизоотическое распространение туберкулеза среди крупного рогатого скота, и только спорадические вспышки или случаи этой инфекции среди восприимчивых к ней животных других видов. Хотя причиной их болезни является тот же возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота.

Диагностика - для постановки диагноза на туберкулез учитывают данные клинического, эпизоотологического, патологоанатомического и аллергического исследований. При необходимости дополнительно проводят лабораторное (бактериологическое и биологическое) исследования.

Клиническим исследованием - диагноз на туберкулез ставят преимущественно в пунктах неблагополучных по этой инфекции. Характерный ее симптом - сухой, немного свистящий кашель со слабым стоном. Он проявляется преимущественно утром после отдыха животных и проникновения к ним свежего холодного воздуха через открытые двери животноводческого помещения. Этот симптом указывает на легочную форму туберкулеза. Весьма часто при этой инфекции отмечают увеличение подчелюстных, заглоточных, шейных и других лимфатических узлов. Их оправданно исследовать у животных, положительно реагирующих на туберкулин. При характерном для туберкулеза кашле и увеличении лимфатических узлов возможно отсутствие положительной реакции на туберкулин из-за, так называемого, анергического состояния животного. При развитии инфекционного туберкулезного очага в желудочно-кишечном тракте, возможно расстройство пищеварения у больного животного; поносы чередуются с запорами, кал имеет примеси слизи, иногда - крови.

Эпизоотологическая диагностика туберкулеза крупного рогатого скота дает много полезного для распознавания и прогнозирования этой инфекции. Этой инфекции свойственны рецидивы вспышек через два и более лет после оздоровления. Обусловлено такое явление подрастанием молодых животных - скрытых туберкулоносителей. Поэтому следует осторожно подходить к завозу на фермы животных из недавно оздоровленных от туберкулеза хозяйств.

Новые хозяйственные условия для скрытых носителей микобактерий являются тем стрессовым воздействием, которое ускоряет обострение инфекционного процесса.

Много внимания надо уделять информации о здоровье обслуживающего персонала.

Патологоанатомическая диагностика туберкулеза представляет большой интерес для контроля эпизоотического процесса этой инфекции. Речь идет не о вскрытии павшей или убитой в хозяйстве коровы, а о системе патологоанатомического контроля над благополучием хозяйств по туберкулезу. Каждое молочно-товарное хозяйство ежегодно откармливает и реализует на мясо определенное количество откормленного молодняка. Реализуют на мясо и выбракованных коров. Внимательное ежегодное патологоанатомическое их обследование позволяет лучше любого другого метода оценить эпизоотическое состояние хозяйства по этой инфекции. При этом обращают внимание на наличие характерных для туберкулеза изменений в лимфатических узлах, в легких и других паренхиматозных органах.

При туберкулезе лимфатические узлы бугристы, на их разрезе просматривается различное число бугорков (туберкул), содержащих в центре казеоз с некоторым количеством извести. Легкие у некоторых больных животных более или менее равномерно усеяны беловатыми очажками. Их количество может быть значительным.

При длительном неблагополучии по туберкулезу ферм крупного рогатого скота у некоторых животных отмечают характерное поражение серозных покровов. Они покрыты бугорками, иногда в виде обширного поражения этих покровов. Такие поражения определяют как «жемчужница». Ее наличие указывает на запущенную форму инфекции и неудовлетворительное проведение противотуберкулезных мероприятий. Туберкулезные поражения можно встретить в печени, сычуге, кишечнике, вымени, матке, яйцеводах и др. органах. Эти изменения подробно описаны в руководствах и учебниках по туберкулезу сельскохозяйственных животных (И.И.Лукашов, 1952; В.И.Ротов и др.,1978; А.И.Кузин, 1982; М.А.Сафин и М.В.Харитонов, 1990; А.С.Донченко, В.Н.Донченко, 1994). Особенности патологоанатомических изменений при туберкулезе крупного рогатого скота позволяют оценивать эффективность проводимых оздоровительных мероприятий и продолжительность неблагополучия хозяйства.

По анализу данных послеубойного осмотра туш скота на мясокомбинате можно оценивать степень напряженности эпизоотической ситуации в отдельных районах, регионах и областях. Об этом убедительно говорят результаты послеубойного осмотра туш крупного рогатого скота на мясокомбинатах Омской области, представленные в таблице 9

Из представленной таблицы видно, что при ежегодном убое от 305 до 415 тыс. крупного рогатого скота, число больных туберкулезом среди них первоначально незначительно сокращалось, потом с 1984 по 1988 гг. поддерживалось на одном уровне и только с 1989 года заметно пошло на убыль. Сокращалось и число выявленных животных с тяжелыми туберкулезными поражениями. Но по отношению к числу выявленных туберкулезных туш, оно даже возросло, что указывает на наличие в хозяйствах стрессовых факторов, способствующих поддержанию и развитию туберкулезного процесса среди крупного рогатого скота.

Таблица 9