1966-70 1976-80 1986-90

Из представленного графика видно, что с 1966 по 1970 гг. в среднем за год заболевало 2436 голов крупного рогатого скота, а с 1986 по 1990 гг. ежегодное число заболевших возросло более чем в 13,5 раз. Эти данные подтверждают, что проводимые противолейкозные мероприятия не учитывают полного воздействия на основное звено эпизоотической цепи - пути передачи возбудителя инфекции Большие объемы противолейкозных мероприятий не обеспечивают ежегодного уменьшения числа заболевших.

Аналогичная эпизоотическая ситуации лейкоза крупного рогатого скота в большинстве стран ближнего зарубежья. С.А.Мурватуллоев (1998) показал, что в Таджикистане остаются неблагополучными по этой инфекции животноводческие фермы в 33 из 46 районов. Инфицированность животных в этой республике поддерживается на уровне 4,8 % от числа исследованных. Среди молодых животных она значительно ниже, чем среди взрослых.

Лейкоз в естественных условиях Таджикистана регистрируют среди всех, разводимых пород крупного рогатого скота (черно-пестрая, бурая карпатская, красная эстонская, швицкая породы). Но в отдельных хозяйствах, куда завозили крупный рогатый скот черно-пестрой породы, уровень инфицированности вирусом этой инфекции достигал 30 - 80 %. В то же время, хозяйства в районах, разводившие аборигенный и швицкий скот, не имевший контакта с больными лейкозом животными, остается свободным от вируса этой инфекции.

Эти данные подтверждают, что эпизоотическая ситуация лейкоза крупного рогатого скота обусловлена не породностью животных, а свойственными ей путями, механизмами и факторами передачи возбудителя инфекции.

Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции

Вполне естественно, что в начальный период изучения лейкоза крупного рогатого скота исследователи основное внимание уделяли вопросам клинического проявления этой инфекции, патологической анатомии, диагностике, изучению ее этиологии.

Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции стали изучать только после установления вирусной природы этой болезни (J.Miller et al.,1969). Многие исследователи первоначально считали, что основным является горизонтальный путь передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота. Учитывая, что вирус лейкоза - паразит внутриклеточный и вне форменных элементов крови выявить его не удается ни в организме животных, ни во внешней среде, предполагали вероятным ятрогенный механизм его передачи.

Действительно, на фоне возрастающего числа различных ветеринарных и зоотехнических обработок животных и при несоблюдении основных требований асептики и антисептики, заражение животных таким механизмом весьма вероятно. M.J.Van der Maaten et al., (1981) экспериментально установили, что для заражения лейкозом корове достаточно ввести внутрикожно 2500 лимфоцитов или 0,0005 мл цельной крови больного животного. Такой механизм передачи возбудителя лейкоза, безусловно, имеет место. Но он обусловлен человеческим фактором, внедрившим массовые обработки животных сравнительно недавно. Лейкоз же инфекция очень древняя.

В связи с этим предположили трансмиссивную передачу вируса лейкоза крупного рогатого скота летающими кровососами. Такой механизм передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота может успешно реализоваться в естественных условиях от доноров - животных в третьей и четвертой стадиях развития инфекционного процесса, к реципиентам - здоровым животным, содержащимся в общем стаде или на близком к нему расстоянии. И все же, поддержание лейкоза крупного рогатого скота в неблагополучных стадах не могло обеспечиваться только горизонтальным путем передачи его возбудителя. Имеются хозяйства, в которых весьма тщательно соблюдали асептику и антисептику при проведении ветеринарных и зоотехнических обработок животных и эффективно блокировали роль различных кровососов, как передатчиков возбудителя инфекции. Но заболевание крупного рогатого скота лейкозом из поколения в поколение возрастало. При таких обстоятельствах стали обращать внимание на вертикальную передачу вируса этой инфекции.

Еще до установления вирусной этиологии лейкоза крупного рогатого скота, когда его природу объясняли вирусно-генетической гипотезой, появилось много сообщений и аргументированных анализов об определенной роли наследственности в возникновении и распространении этой инфекции.

А.Ф.Бублий (1976) проанализировал объемные данные о разведении крупного рогатого скота за 1969-1974 гг. в одном племенном хозяйстве. Это хозяйство было неблагополучным по лейкозу с 1945 года. На основе проведенной работы он пришел к выводу, что одной из причин распространения лейкоза является предрасположенность крупного рогатого скота к этой инфекции. Главным фактором такой предрасположенности исследователь считал коров.

А.В.Хаврук и др. (1976), также после анализа материалов о разведении крупного рогатого скота в племенном хозяйстве пришли к выводу, что наследственность в этиологии лейкоза не второстепенна, а характер такого наследования к инфекции рецессивный.

Также определенную роль наследственности в распространении лейкоза крупного рогатого скота Н.А.Дураничев и др. (1976) придают быкам. Можно привести много других исследований, подтверждающих, что заболевшие лейкозом молодые коровы происходили от больных родителей. Результаты этих исследований соответствовали реальной эпизоотической ситуации. В те годы эту особенность распространения инфекции пытались объяснить генетической наследственной предрасположенностью коров некоторых пород к этой инфекции.

Но такая эпизоотологическая особенность распространения этой инфекции обусловлена не генетическими наследственными качествами животных, а вертикальным путем передачи возбудителя лейкоза крупного рогатого скота. Это убедительно подтверждает анализ эпизоотической ситуации этой инфекции. Не случайно в современных условиях лейкоз крупного рогатого скота широко распространен в тех странах и регионах, куда в большом количестве и неоднократно завозили племенной скот. И, напортив, где аборигенный скот сохранили, не смешивая его с завозным племенным, эту инфекцию не регистрируют до настоящего времени (С.А.Мурватуллоев, 1998)

Таким образом, следует придать большое значение вертикальной передаче возбудителя лейкоза крупного рогатого скота. Уместно отметить, что В.М.Нахмансов (1986) считал, что внутриутробная (вертикальная) передача возбудителей большинства вирусных инфекций в естественных условиях не наблюдается. Он приводит убедительные данные в пользу такого пути передачи возбудителя лейкоза крупного рогатого скота. Его роль подтверждается как серологическим исследованием новорожденных телят в домолозивный период, так и анализом эпизоотической ситуации после завоза из неблагополучной местности отрицательно реагирующих в РИД животных.

Несмотря на такие данные он считает, что вертикальный путь передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота не имеет существенного значения в эпизоотическом процессе онковирусной инфекции.

Вместе с тем, исключение из племенного и репродуктивного пользования больных и серопозитивных животных и их потомства обеспечивает оздоровление и стойкое благополучие многих хозяйств (Н.И.Петров, 1999)

Это подтверждают многочисленные анализы эпизоотической ситуации лейкоза крупного рогатого скота и исследования вероятности пренатального заражения плода.

По мнению Л.Г.Бурбы и В.М.Нахмансона (1989) ввоз в хозяйство стельных коров и телят до 6-месячного возраста может вызвать быстрое проявление и распространение лейкоза крупного рогатого скота среди молодых животных, инфицированных еще в период внутриутробного развития. По их мнению, у коров и нетелей, инфицированных этим вирусом, нарушается целостность плаценты, и это способствует проникновению к развивающемуся плоду зараженных возбудителем этой инфекции лимфоцитов. У здоровых животных антитела не происходят через плаценту от матери к плоду. Эти исследователи в неблагополучных по лейкозу хозяйствах выявляли антитела к вирусу лейкоза крупного рогатого скота у 3,5 - 7 5 новорожденных телят еще до первой выпойки им молозива.

Н.В.Баркова (1998) установила у инфицированных коров (вторая стадия инфекционного процесса - бессимптомное вирусоносительство) 6,8 % пренатальной передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота и 19,1 % у больных (гематологическая и опухолевая стадии инфекционного процесса). По ее данным внутриутробно инфицированные телята, положительно реагирующие в РИД до приема молозива, в течение первых месяцев жизни сохраняют антитела к вирусу этой инфекции.

С.А.Мурватуллоев (1998) наблюдал пренатальное заражение телят вирусом лейкоза крупного рогатого скота в хозяйстве, где было инфицировано 48,5% (бессимтомное вирусоносительство) и больных 16 % (гематологическая и опухолевая стадии). По его данным внутриутробная передача вируса этой инфекции происходит у коров с персистентным лимфоцитозом. Он же показал, что при лейкозе крупного рогатого скота имеет место снижение титра антител ниже порога чувствительности РИД. Такие случаи отмечены 12 раз у 30 подопытных коров при пятикратном их исследовании с интервалом 30 дней.

Важно учитывать и паравертикальный путь передачи возбудителя лейкоза крупного рогатого скота от больных матерей к новорожденным телятам. С.А.Мурватуллоев (1998) показал, что телята заражаются этой инфекцией после скармливания сборного молока от коров с уровнем инфицирования стада 72 % и гематологическим показателем 16,8 %.

Таким образом, лейкоз крупного рогатого скота распространяется горизонтальным и вертикальным путями передачи возбудителя инфекции. Вертикальный путь обеспечивает выживание возбудителя инфекции, как вида и распространение болезни на большие расстояния, преимущественно интродукцией племенных животных. Горизонтальный путь способствует ее распространению внутри стада и на небольшие отдаления от него Его обеспечивают ятрогенный и трансмиссивный механизмы передачи возбудителя инфекции. Трансмиссивный механизм передачи возбудителя лейкоза крупного рогатого скота реализуется в пределах биотопа летающих кровососов.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика лейкоза крупного рогатого скота предусматривает предупреждение заноса возбудителя этой инфекции и интродукцию скрытых вирусоносителей или животных в других стадиях инфекционного процесса. Такое предупреждение проводят с помощью эпизоотологического, клинического и серологического контроля. Разумеется, в этом вопросе многое зависит от соблюдения комплекса ветеринарно-санитарных, зоогигиенических, ветеринарно-технологических и организационно-хозяйственных мер. Все они имеют цель предупредить занос инфекции в хозяйство.

Эпизоотологический контроль призван обеспечивать ввод на ферму племенных и пользовательных животных только из хозяйств, благополучных по лейкозу крупного рогатого скота. Такой контроль обеспечивается на уровне знаний эпизоотической ситуации хозяйств-поставщиков и маршрутов перевозки животных. Большое значение в этом деле принадлежит оформлению и учету сведений из сопроводительных документов. Небрежность их оформления или неполный учет эпизоотологических данных являются основанием для задержки перемещения животных. Очень важно передержать животных, доставленных в хозяйство, в обособленном карантинном помещении и провести их исследование клиническим, серологическим и гематологическим методами.

Надо помнить, что во многих случаях молодые животные, доставленные из неблагополучных по лейкозу крупного рогатого скота хозяйств, могут показывать отрицательные результаты по серологическим исследованиям и не проявлять каких-либо признаков болезни. Поэтому обязательны все показатели комплексного эпизоотолого-клинического и серологических исследований.

На будущее для таких ситуаций целесообразно разработать специальный препарат для провокации скрытого вирусоносительства, позволяющего выявлять и изолировать таких животных.

Серологический контроль полезен для оценки эпизоотической ситуации лейкоза крупного рогатого скота, если его проводят регулярно в течение многих лет, без выявления положительно реагирующих. Такой контроль является основанием считать хозяйство благополучным по этой инфекции.

Борьбу с лейкозом крупного рогатого скота ведут согласно Правилам по профилактике и борьбе этой инфекции, утвержденных МСХ РФ. Предусматривается ежеквартальное исследование по РИД всего поголовья крупного рогатого скота, изоляция положительно реагирующих животных и их исследование гематологическим методом. Реагирующих в РИД временно передерживают в хозяйстве с экономических соображений. Животных, положительно реагирующих по гематологии, реализуют на мясо.

По нашему мнению недопустимо передавать для ремонта стада молодняк, полученный от положительно реагирующих или больных лейкозом коров. Даже если такой молодняк не показывает положительной серологической реакции, нет гарантии, что он не остается скрытым носителем возбудителя лейкоза крупного рогатого скота и не проявит инфекции в старшем возрасте.

Литература

Баркова Н.В. Иммунологический контроль как основа повышения эффективности мероприятий по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук, М., 1998, с.24

Бурба Л.Г.,Нахмансон В.М. Меры профилактики лейкоза крупного рогатого скота. «Ветеринария», 1989, № 3, с. 5 - 8

Бублий А.Ф. Роль наследственных факторов в распространении лейкоза крупного рогатого скота. «Ветеринария», 1976, № 2, с.49-54

Дураничев Н.А., Сметанина Г.К. Роль наследственных факторов в распространении лейкоза крупного рогатого скота. «Ветеринария», 1976, № 2, с.60.

Макаров В.В., Сухарев О.И. Прогресс в таксономии и классификации зоопатогенных вирусов. «Вестник Российской академии с.-х. наук», 2000, № 5, с.69-75

Мурватуллоев С.А. Влияние природно-хозяйственных и техногенных факторов на эпизоотологию и характер проявления лейкоза крупного рогатого скота. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук, М., 1998, с.49

Нахмансон В.М. Лейкоз крупного рогатого скота. Россельхозиздат, 1986, с.224

Нахмансон В.М., Бурба Л.Г. Лейкоз. В кн.: Дифференциальная диагностика инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. Справочник. М., Россельхозиздат, 1990 с.63-66

Петров Н.И. Эпизоотический процесс и система оздоровительных мероприятий при лейкозе крупного рогатого скота. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. М., 1999, с.48

Правила по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота. Утверждены МСХ РФ 11 мая 1999 года.

Хаврук А.Ф., Куц П.И., Аркуша Н.С. Роль наследственных факторов в распространении лейкоза крупного рогатого скота. «Ветеринария», 1976, № 2, с. 55-60

Miller J.M.< Miller L.D., Olson C. Virus-like particles in phytohemagglutininstimulated lymphocyte cultures with reference to bovine lemphosarcoma. J.Natl. Cancer Institute, 1969, 43, p.1297-1305/

Van der Maaten M.J., Miller J.M., Schmerr M/J/F/ Effect of colostral antibody on bovine leukemia virus infection of neonatal calves. Amer. J/ Vet. Res., 1981, 42, N 9, p.1498-1500

Классическая чума свиней

Определение - классическая чума это факторная вирусная инфекционная болезнь свиней, которой свойственна эстафетной передачей возбудителя инфекции. Эта болезнь протекает хронически без заметных клинических и патологоанатомических изменений среди диких аборигенных свиней в определенных регионах земного шара. При проникновении ее возбудителя к одомашненным свиньям, особенно к свиньям новых пород и породных групп, первоначально инфекционный процесс проявляется весьма остро со значительным отходом молодых животных. Но эпизоотологическое течение болезни все же хроническое. Со временем, если все свинопоголовье фермы не реализовать на мясо, появляются скрытые вирусоносители, особенно среди свиноматок и хряков. Они продолжают оставаться скрытыми источниками возбудителя инфекции и распространяют ее горизонтальным и вертикальным путями. Болеют классической чумой только дикие и домашние свиньи.

Этиология - классическую чуму свиней вызывает вирус, отнесенный по современной классификации к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus, в который, кроме него, включены вирусы диареи крупного рогатого скота и пограничной болезни овец (В.В.Макаров, О.И.Сухарев, 2000).

Диагностика - за многие годы борьбы с классической чумой свиней удалось выработать эффективный диагностический комплекс, основу которого составляют эпизоотологическая, клиническая и патологоанатомическая диагностика. Весьма показательной для этих целей продолжает оставаться биопроба на подсвинках из благополучных по классической чуме хозяйств. Лабораторными исследованиями исключают болезни бактериальной природы, а в последние годы диагноз подтверждают методом иммунофлуоресценции.

Эпизоотологическую диагностику проводят постоянно; обращают внимание на факты повышения заболеваемости свиней в приусадебных хозяйствах, на соседних фермах, учитывают значение природных очагов этой инфекции, факты гибели диких кабанов и реализации свинины от таких животных, добытых охотниками. Регулярно ведут эпизоотологический анализ поступления на ферму свиней, кормов, кухонных и боенских отходов. Постоянно держат в поле зрения связь работающих на ферме транспортных средств и перевозимых ими кормов, компонентов комбикормов, свиней, особенно из хозяйств, оздоровленных от этой инфекции. Транспортировка таких животных оказывает на них стрессовое воздействие, что способствует контаминации возбудителем инфекции окружающих предметов. В такой ситуации формируются весьма опасные факторы передачи вируса классической чумы свиней.

Сведения об этих факторах могут стать основанием для ранней постановки или подтверждения диагноза на эту инфекцию. Эпизоотологический анализ используют для дифференциальной диагностики этой инфекции. На мелких фермах и в приусадебных хозяйствах свиньи пастереллезом не болеют. Если в таких хозяйствах бактериологическим методом устанавливают эту инфекцию, то надо исключать классическую чуму комплексным клинико-эпизоотологическим методом или биопробой.

Клиническая диагностика позволяет дифференцировать острую, подострую, хроническую и атипичную формы течения классической чумы свиней. В период возникновения и развития эпизоотии так болеют неиммунные свиньи. В этот период клиническое проявление этой инфекции у свиней зачастую обостряется за счет ассоциации с пастереллезом или сальмонеллезом. Инфекционный процесс классической чумы провоцирует скрытое носительство пастерелл и сальмонелл. В период затухания эпизоотии свиньи болеют этой инфекцией преимущественно хронически. Многие животные в этот период становятся скрытыми носителями возбудителя инфекции. Этому явлению способствует их вакцинация. Она же является основной причиной атипичной формы инфекции.

Если классическая чума протекает как моноинфекция, то весьма характерен уровень температуры тела у больных - от 40,7 до 41,6^оС. Показательно их длительное хроническое переболевание со свойственными этой болезни отказом от корма, от движений, периодической жаждой. Перед смертью у больных понижается температура тела до 35,5^о С. При ассоциированном течении этой инфекции с пастереллезом или сальмонеллезом температура тела поднимается выше 42^о С Ударные дозы антибиотиков или сульфаниламидных препаратов позволяют дифференцировать эти болезни и уточнить диагноз.

Многие исследователи обращают внимание на кровоизлияния по телу свиней, как диагностический признак этой болезни. Они действительно имеют место, но преимущественно при длительном хроническом переболевании животных. Диагноз же надо ставить в начальный период вспышки болезни, когда этот признак не всегда проявляется. К тому же, при современных технологиях ведения отрасли заметить такие кровоизлияния очень трудно.

Патологоанатомическая диагностика является основной в диагностическом комплексе для установления этой инфекции. Характерным для классической чумы свиней патологоанатомическим признаком является геморрагический диатез - кровоизлияния в лимфатических узлах, под слизистую селезенки, почек, надгортанника, тонкого и толстого отделов кишечника, мочевого пузыря, желудка, прямой кишки, легких, сердца, кожи, брюшины, плевры, сердечной сорочки и других органов.

Но в начальный период болезни (диагноз надо ставить именно в этот период) геморрагический диатез проявляется только на отдельных органах и характеризуется точечными кровоизлияниями. Поражение многих органов и разлитой характер этой патологии просматривается при переходе болезни в хроническую форму.

Опыт работы по диагностике классической чумы свиней комплексным методом показал, что основным и очень ценным признаком этой инфекции в ранний период развития эпизоотии, являются точечные кровоизлияния под слизистой надгортанника, почек и селезенки. При вскрытии 5 - 8 трупов свиней (в период развития эпизоотии такое их число имеется ежедневно) суммарно такие кровоизлияния выявляют в перечисленных органах. Внимательно их, рассматривая, можно дифференцировать природу этих кровоизлияний: при переболевании животного чумой они всегда бледно-розового цвета, при пастереллезе - темно-вишневого. В последующем они сливаются в разлитое кровоизлияние и в комплексе с крупозно-геморрагическим энтеритом и «бутонами» в ободочной кишке указывают на длительное хроническое переболевание.

Установление перечисленных эпизоотологических, клинических и патологоанатомических признаков является основанием проводить весь комплекс противоэпизоотических и оздоровительных мероприятий.

В последние годы разработана техника флуоресцирующих антител для выявления и титрации вируса классической чумы свиней в клетках ткани поросят. Этот метод способствовал интенсивному познанию вируса и сформировал целый период изучения инфекции. Но проблема лабораторной диагностики и специфической профилактики классической чумы свиней остается пока не решенной. Диагностика инфекции методом флуоресцирующих антител нуждается в серьезном организационном обеспечении.

Следует учитывать еще одну особенность диагностики классической чумы свиней. Как моноинфекция эта болезнь проявляется преимущественно в тех хозяйствах, где животных кормят кормами, обогащенными кормовыми антибиотиками. Надо полагать, они санируют организм животных от пастерелл и сальмонелл. Заболевание таких свиней, как правило, не провоцирует скрытого пастерелло - и сальмонеллоносительства.

Напротив, где не используют кормовые антибиотики (преимущественно мелкие фермы и приусадебные хозяйства) там вспышка классической чумы обостряет скрытое сальмонелло - и пастереллоносительство, что приводит к ассоциированному течению инфекции.

Эпизоотология

Классическую чуму свиней впервые зарегистрировали в 1826 году в Англии и в 1833 году в штате Огайо, США (P.Ulenhut. 1929) В последующие годы этой инфекцией болели свиньи во многих странах мира. То время характеризовалось активизацией мореплавания и межконтинентальных связей, основу которых составляла международная торговля, в том числе и продуктами свиноводства. Классическая чума свиней продолжает причинять очень большие экономические потери народному хозяйству и остается тормозом дальнейшего прогресса отрасли. В 1988-1989 гг. эту инфекцию регистрировали в 9 странах Европы, в Африке, в странах СНГ. Только в Нидерландах из-за КЧС вынужденно убили более 12,5 млн. свиней. Для сравнения - в России в эти годы общее число животных этого вида в общественных хозяйствах было 7,9 млн.

Такая ситуация периодически повторяется в различных регионах земного шара. В последние десятилетия она происходит на фоне высокого уровня изученности инфекционного процесса, вооруженности ветеринарной службы лабораторной диагностикой и препаратами для специфической профилактики.

В Германии классическую чуму впервые установили в 1893 году. В последующем в этой стране свиньи болели чумой ежегодно. В первой трети ХХ столетия очаговость колебалась от 2,9 до 7,8 свиней на одну вспышку. В последующем, в связи с концентрацией свинопоголовья, она возросла в сотни раз. Аналогична ситуация в Нидерландах, Франции и Италии.

Представление о распространении классической чумы свиней в различных континентах дает таблица 15.

Таблица 15