Дифференциальный диагноз

При первой встрече с больным, страдающим диареей, при проведении дифференциальной диагностики следует придерживаться определенной последовательности. Прежде всего следует исключить диареи неинфекционной природы: острые и обострения хронических заболеваний органов пищеварения; диарею, обусловленную индивидуальной непереносимостью отдельных продуктов питания и лекарств; пищевые отравления, вызванные органическими (растительными или животными) и неорганическими ядовитыми веществами; первичные или вторичные ферментопатии; кишечные аллергозы; дисбактериоз кишечника.

При наличии выраженных болей в животе необходима дифференциальная диагностика с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости (острым аппендицитом, инвагинацией кишечника, перитонитом, воспалением дивертикула Меккеля). Дифференциальный диагноз также проводится с абдоминальной формой геморрагического васкулита, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом. Необходимо помнить о гепатите, псевдотуберкулезе, глистной инвазии.

У детей раннего возраста дифференциальная диагностика проводится с простым перекормом, пилороспазмом, пилоростенозом, первичной лактазной недостаточностью, целиакией, муковисцидозом, синдромом потери соли при врожденном адреногенитальном синдроме и др.

При решении вопроса в пользу кишечной инфекции необходимо выяснить, к какой патогенетической группе она относится: инвазивной или водянистой диарее.

Инвазивнаядиарея характеризуется тем, что возбудитель проникает в эпителий кишечной стенки, размножается там, вызывая деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям, вследствие чего нарушается пищеварение и всасывание с развитием диареи. Клинически это проявляется поражением кишечника с развитием энтероколита или колита. Для инвазивной диареи характерны: превалирование симптомов интоксикации над клиникой дегидратации, «воспалительные» изменения в гемограмме (лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ) и копрограмме (увеличение содержания лейкоцитов и эритроцитов, появление слизи в большом количестве). Инвазивная диарея наблюдается при дизентерии, сальмонеллезе, иерсиниозе, энтероинвазивном эшерихиозе, стафилококковой инфекции, кампилобактериозе.

Водянистая диарея по механизму развития может быть секреторной и осмотической. Секреторная диарея развивается вследствие действия бактериальных токсинов (особенно токсинов эшерихий, холерного вибриона) на мембраны энтероцитов, что приводит к активации фермента аденилциклазы и увеличению продукции циклического 3,5-аденозинмонофосфата (цАМФ), регулирующего уровень секреции воды и электролитов кишечной стенкой. В результате увеличивается транспорт в просвет кишечника электролитов Na, Cl) и воды, что сопровождается появлением обильного жидкого стула. Осмотическую диарею вызывают, как правило, энтеропатогенные вирусы (ротавирусы, реовирусы и др.), которые повреждают функционально активную поверхность апикальных ворсинок тонкого кишечника, приводя к нарушению мембранного и полостного пищеварения, уменьшению количества дисахаридаз (особенно лактазы). Как следствие этого в просвете тонкой кишки накапливаются осмотически активные дисахариды (лактоза, сахароза), что приводит к выходу воды по осмотическому градиенту в полость кишечника с развитием обильного жидкого стула. Клиническая картина водянистой диареи связана в основном с поражением верхних отделов ЖКТ с развитием гастроэнтерита или энтерита. Отсутствуют воспалительные изменения в гемограмме и копрограмме. Тяжесть болезни определяется степенью дегидратации при невыраженных или кратковременных симптомах интоксикации. Водянистая диарея наблюдается при вирусных диареях, энтеротоксигенном эшерихиозе, холере, криптоспоридиозе.

Необходимость решения вопроса о вероятном патогенезе данной ОКИ обусловлена разным подходом к их терапии: целенаправленной этиотропной терапии у больных I группы (инвазивная диарея) и преимущественно патогенетической терапии (оральная регидратация, ферментотерапия, энтеросорбенты) – у больных II группы (водянистая диарея).