18. Вирусный гепатит а.

Эпидемиология: источник инфекции – больной, мех-м передачи – фекально-оральный и контактно-бытовой с пищевыми продуктами и водой, м.б. механически посредством мух, возможно воздушно-капельный. Иммунитет пожизненный.

Классификация: 1.По типу: типичный, атипичный(безжелтушная, субклиническая, стертая); 2.по степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая; 3.по течению: острая, затяжная.

Клинические проявления в разные периоды болезни: 1.Инкубационный п-д (15-30 дней) – клин проявл нет, но в крови м б вирус и ↑ ферментов печени; 2.Начальный п-д (3-5 дней) - ↑tº до 38-39ºС, симптомы интоксикации, слабость, недомогание, головная боль, снижение аппетита, тошнота, рвота. Боли в правом подреберье, эпигастрии, или без локализации, тупые, чувство давления. Ч-з 1-2 дня tº↓ до нормы и симптомы интоксикации ослабевают. ↑ печень, болезненная при пальпации, может пальпир селезенка. В конце этого периода моча – цвета пива, реже обесцвечивается кал (цвет глины). Гиперферментация, ↑ тимоловая проба, диспротеинемия (↑ гамма-глобулин), ↑ связанного – прямого билирубина, в моче - ↑ уробилина; 3.Разгар – желтуха на 3-5 день, состояние улучшается, желтеют склеры→кожа лица →туловище →нёбо →конечности. Держится 5-7 дней. Печень макс ↑, край уплотнен закруглен болезненный при пальпаци. Моча цвета пива, стул обесцвечен. ↑ связанного – прямого билирубина. Гиперферментэмия; 4.Постжелтушный – медленное ↓ размеров печени, остаются патологически измененными печеночные пробы. Дети чувствуют себя здоровыми; 5.Реконвалесценция – 2-3 месяца. Может быть астеновегетативный синдром. Все приходит в норму.

Лабораторные методы диагностики: 1.ОАК: лейкопения, N СОЭ или нормоцитоз с лимфоцитозом; 2.ОАМ: наличие уробилина и желчных пигментов; 3.БАК: ↑ билирубина связанного( прямого), гипрферментэмия (↑АЛТ, АСТ, ЛДГ, ТЛДГ), ↑ тимоловая проба, ↑ в-липопротеидов, ↑ Ig М; 4. специфический метод (серологический) – обнаружение Ат в сыворотке крови против вируса (анти НАV – Ig M), нахождение в фекалиях под электронным микроскопом частиц вируса.

Диф диагностика: В преджелтушном периоде ВГА диф от ОРВИ. При ВГА катаральные явления не характерны, за исключением небольшого покашливания, гиперемии слизичтой оболочки носоглотки, но никогда на доминируют в клинике. Для ОРВИ не хар-но увеличение печени и нет её уплотнения и болезнености. При появлении темной окраски мочи и обесцвечивании кала ВГА. Остор возникающие боли в животе в продромальном периоде ВГА иногда симулируют аппендицит. При ВГА пальпация нижней половины живота безболезненна, живот мягкий, лишь болезненность в области печени. Дефанс и симптомы раздражения брюшины не выявляются. При ВГА при ОАК – лейкопения, лимфоцитоз, а при аппендиците – лейкоцитоз, нейтрофилез, ↑ СОЭ. В желтушном периоде ВГА диф от ангиохолецистита, при котором жалобы на приступообразные или ноющие боли в животе, особенно в правом подреберье, периодически повторяющиеся тошнота и рвота, непереносимость жирной пищи, лейкоцитоз, нейтрофилез, ↑СОЭ, но акивность печеночно-клеточных ферментов обычно в N.

Лечение: 1.Режим постельный до исчезновения симптомов интоксикации, 2.Диета (б:ж:у – 1:1:4.5); 3. Желчегонные препараты (отвар бессмертника); 4.Вит В, С, РР; 5. В тяжелых случаях – дезинтоксикационная терапия. Кортикостероиды не назначаются.

Профилактика: Критерии выписки: N состояние, отсутствие желтухи, отчетливое сокращение размеров печени при N показателях билирубина и активности ферментов. При появлении первого случая заболевания в детском учреждении – карантин на 35 дней. Дети контактные - клинически наблюдаются на весь период карантина. В местах изоляции больного осуществляется система дезинфекции согласно инструкции. Ig (не позже 5-6 дня). Детям от 1 года до 10 лет – 1 мл, старшим – 1.5мл

Вирусный гепатит В – (HBV) – о. или хр заболевание печени, вызываемое ДНК – вирусом (частицы Дейна), передающееся парентеральным путем. Характеризуется медленным развитием, длительным течением, возможностью хронизации и трансформации в цирроз.

Этиология: ДНК-вирус – HBs Ag, HBc Ag, Hbe Ag; антитела – анти HBs, анти HBc, анти Hbe.

Источник – больной и носитель. Вирус в крови задолго до клиники и весь о. период (3-4 нед) + в моче, слюне, менструальной крови. Пути передачи: переливание крови, плазмы, трансплантация, инъекции, стоматология и др. Восприимчивость к HBV высокая. Иммунитет пожизненный. Классификация: І типичный ( легкая, средняя, тяжелая формы), атипичный (безжелтушная, стертая, субклиническая). ІІ 1) о. течение 2) злокачественное ( гепатодистрофия, о. желтая атрофия печени, токсическая дистрофия печени и др.) – чаще у детей 1 года жизни после массивной гемотрансфузии 3) хроническое течение 4) затяжное течение.

Клиника. I ИП 60 - 180 дней (2-6 мес), постепенное начало. Может быть повышение температуры, вялость, слабость, тупые боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм и др. II Продромальный период 5 – 7 дней. Интоксикация слабо выражена. III Желтуха - с-мы интоксикации нарастают + кожный зуд, высыпания – уртикарные, папуллезные, папуллезный дерматит (с-м Джанотти-Крости), увеличение печени, селезенки. Снижение АД, брадикардия, L в N или ↓, нейтрофиллез, СОЭ N, ↑ АлАТ, АсАТ, ЛДГ, ↑ прям биллирубина (max на 5-7 день желтухи), уробилинурия, ↓ белка, ↑ γ-глобулинов, ↓ПТИ, тимоловая проба N или ↓.

Лаб диагностика: кровь, моча, РПГА, ИФА.

ДД: Инфекционный мононуклеоз – продолжительное ↑tº, ↑ л/у, поражение ротоглотки, преимущественное ↑ селезенки. ОАК – лейкоцитоз, ↑ СОЭ, наличие атипичных мононуклеаров, + р-ция Пауля-Буннеля-Давидсона, РА лошадиными эритр. БАК: по сравнению с ВГ В незначительно. Иерсиниозная инфекция: длительное ↑tº, поражение ротоглотки, высыпания на коже, поражение печени. В крови при иерсиниозе как и при ВГ В - ↑ связанного билирубина, однако активность печеночно-клеточных ферментов и величина тимоловой пробы не меняется. Для иерсиниоза: лейкоцитоз,нейтрофилёз со сдвигом, ↑ СОЭ, чего никогда не бывает при ВГ В. Лептоспироз: ↑tº, озноб. Боли в икроножных мышцах, герпетические высыпания, оглушенность, бред, менингиальные явления. ↑ печень, болезненна. Желтуха умеренная. Поражение почек по типу острого нефрита, геморрагические явления. ОАК: лейкоцитоз с нейтрофилезом, ↓ тромбоцитов, ↑ СОЭ. Исходы: выздоровление, бессимптомное носительство, хрон ф-мы б-ни, цирроз, первичный рак печени.

Диспансеризация: Критерии выписки: клинич выздоровление и нормализация функц проб печени. 1-й диспансерный осмотр ч/з 15-30 дней после выписки, повторные – ч-з 3 и6 мес. При отсутствии жалоб, клин проявл, и N БАК реконвалесцентов снимают с учета. Ч-з 6 мес после начала заб-я при остаточных явлениях наблюдают до полного выздоровления, при подозрении на хр геппатит – госпитализация.

Лечение: 1.Обязательная госпитализация; 2Постельный режим; 3.Диета; 4.Обильное питание; 5.Желчегонные препараты (отвар бессмертника); 6.Минеральные щелочные воды; 7.Поливитамины. При злокачественных формах – дезинтоксикационная терапия (глюкоза 5-10% физ р-р), средства, влияющие на обмен веществ в печени (рибоксин, эсенциале), противовирусные препараты (интерферон, реаферон), противовоспалительные средства, ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс), ГКС, антигистаминные, симптоматические ср-ва, иммунокорригирующие ср-ва (иммуностимуляторы и иммунодепресанты).

Проф-ка: отбор и обслед доноров на, запрет переливания всех препаратов крови не маркированных на HbsAg и разрешение их применения только по жизненным показаниям, разовое использование мединструментария, сан-эпид режим, вакцина Энджерикс троекратное введение.

19. По степени активности: неактивный и активный (с минимальной, умеренной и резко выраженной активностью).

Клиника хронического неактивного и активного с минимальной активностью: жалоб нет, желтуха отсутствует, иногда - гепатомегалия + ВГ в анамнезе. М.б. слабость, утомляемость, снижение аппетита, боль в правом подреберьи, обложенный язык, положительный с-м Ортнера, иктеричность склер.

Диагностика: рео- , эхогепатограмма, изотопное сканирование, гипергаммаглобулинемия, умеренное повышение тринсфераз (АЛТ,АСТ), незначительное повышение тимоловой пробы, иногда - гипербилирубинемия. Маркеры вирусных гепатитов.

Лечение: диета, медикаменты не рекомендуются, минеральные воды.

Клиника хронического активного гепатита: следствие перенесенного острого B,D,C,F. Быстрая утомляемость, слабость, лабильность, исхудание, субэктеричность склер, сосудистые звездочки на ладонях, туловище, бледность носогубного треугольника с желтушным оттенком, резко позитивный с-м Ортнера, печень увеличена, плотная, болезненная при пальпации, язык обложен, бывает тошнота, склонность к запорам.

Дагностика: диспротеинемия (резкое повышение гаммаглобулинов), повышение трансфераз, коньюгированная гипербилирубинемия, прицельная биопсия печени.

Лечение: ограничение физических нагрузок, постельный режим и дневной сон, диета, гепатопротекторы (эсенциале). По показаниям - глюкокортикоиды + иммуносупрессоры (преднизолон - 2 мг/кг*сут. + азотиаприн 1,5 мг/кг*сут. с последующим уменьшением дозы), иммуномодуляторы (при уменьшении кол-ва Т-л/ц - декарис 2 мг/кг сут. по 3 дня/нед. в течении 3 мес.). HBs позитивным - интерферонотерапия.

20. Инвазивная диарея характеризуется тем, что возбудитель проникает в эпителий кишечной стенки, размножается там, вызывая деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям, вследствие чего нарушается пищеварение и всасывание с развитием диареи. Клинически это проявляется поражением кишечника с развитием энтероколита или колита. Для инвазивной диареи характерны: превалирование симптомов интоксикации над клиникой дегидратации, «воспалительные» изменения в гемограмме (лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ) и копрограмме (увеличение содержания лейкоцитов и эритроцитов, появление слизи в большом количестве). Инвазивная диарея наблюдается при дизентерии, сальмонеллезе, иерсиниозе, энтероинвазивном эшерихиозе, стафилококковой инфекции, кампилобактериозе.

21. Водянистая диарея по механизму развития может быть секреторной и осмотической. Секреторная диарея развивается вследствие действия бактериальных токсинов (особенно токсинов эшерихий, холерного вибриона) на мембраны энтероцитов, что приводит к активации фермента аденилциклазы и увеличению продукции циклического 3,5-аденозинмонофосфата (цАМФ), регулирующего уровень секреции воды и электролитов кишечной стенкой. В результате увеличивается транспорт в просвет кишечника электролитов Na, Cl) и воды, что сопровождается появлением обильного жидкого стула. Осмотическую диарею вызывают, как правило, энтеропатогенные вирусы (ротавирусы, реовирусы и др.), которые повреждают функционально активную поверхность апикальных ворсинок тонкого кишечника, приводя к нарушению мембранного и полостного пищеварения, уменьшению количества дисахаридаз (особенно лактазы). Как следствие этого в просвете тонкой кишки накапливаются осмотически активные дисахариды (лактоза, сахароза), что приводит к выходу воды по осмотическому градиенту в полость кишечника с развитием обильного жидкого стула. Клиническая картина водянистой диареи связана в основном с поражением верхних отделов ЖКТ с развитием гастроэнтерита или энтерита. Отсутствуют воспалительные изменения в гемограмме и копрограмме. Тяжесть болезни определяется степенью дегидратации при невыраженных или кратковременных симптомах интоксикации. Водянистая диарея наблюдается при вирусных диареях, энтеротоксигенном эшерихиозе, холере, криптоспоридиозе.

22. Возбудители кишечных инфекций – микробы и вирусы. Передача возбудителей – алиментарным путем, водным, контактно-бытовым, механизм заражения – фекально-оральный. Соблюдение правил санэпидрежима – борьба с внутрибольничным инфицированием.

Диарея не должна расцениваться как обязательный симптом лишь ОКИ. Есть ряд острых кишечных заболеваний неинфекционной природы, которые протекают с синдромом диареи. К ним прежде всего относят:

острый гастроэнтерит (энтерит, колит) неинфекционной этиологии, которые составляют примерно 10% от всей группы ОКЗ. Диагноз данного заболевания ставится при отсутствии клинических, эпидемиологических и лабораторных признаков инфекционного процесса;

острый гастроэнтерит (энтерит, колит), алиментарной природы, т.е. диарейные заболевания связанные с нарушением режима питания или пищевой несовместимостью (к примеру, употребление молока с селедкой или огурцом). Они составляют приблизительно 15% от всей группы ОКЗ. Они протекают обычно кратковременно, как правило без токсикоза, стул жидкий, без патологических примесей, 3-5 раз в сутки. Изменений в периферической крови нет, бактериологическое обследование отрицательное;

энзимопатии – это заболевание желудочно-кишечного тракта, сопровождающиесядиареей и связанные с ферментативной недостаточностью, часто генетического характера (галактоземия, лактазная недостаточность и др.);

синдром мальабсорбции – обусловлен расстройством питания организма в следствие недостаточной абсорбции пищевых веществ в тонкой кишке, что сопровождается обильным, жидким, пенистым стулом без патологических примесей. На долю энзимопатий и мальабсорбции приходится примерно 2-3% от всей группы ОКЗ;

дисбактериоз кишечника – нарушение N биоценоза кишечника под действием ряда факторов (нерациональноя антибиотикотерапия, применение гормонов и цитостатиков, ранний перевод на искусственное вскармливание, остые кишечные инфекции и др.), что нередко сопровождается диарейным синдромом. Диагноз подтверждает анамнез заболевания, дисбактериозограмма, а также отсутствие данных за ОКИ;

пищевая аллергия - ОКЗ, связанное с повышенной чувствительностью к определенным пищевым продуктам, например, к клубнике, цитрусовым, некоторым видам рыбы. Клинически заболевание может проявляться рвотой, жидким стулом без примесей, наличием сыпи на коже, появлением отечности лица, суставов. В гемограмме – эозинофилия. На долю пищевых аллергий приходится приблизительно 3% от всей группы ОКЗ;

пищевые отравления – это заболевание вызываемое продуктами, ядовитыми по своей природе (ядовитые грбы, дикорастущие растения, картофель с салонином, продукты содержащие ДДТ, примеси свинца, мышьяка и др.). Клинически – выраженный токсикоз с поражением жизненно важных органов (ЦНС, ССС, печени, ЖКТ). Для постановки диагноза важно токсикологическое обследование. Пищевые отравления составляют 5% от всех ОКЗ.

С синдромом диареи протекают такие хирургические заболевания, как инвагинация кишечника, острый аппендицит, перитонит. Рвота, диарея могут наблюдаться при глистных инвазиях, лямблиозе.

Для ОКИ обязательными должны быть симптомы общей интоксикации (лихорадка, головная боль, беспокойство или вялость ребенка, снижения аппетита, бледность и др.), характерные местные изменения со стороны ЖКТ, а также положительные результаты бактериологического или вирусологического обследования, изменения гемограммы, данные эпиданамнеза и анамнеза заболевания.

Из данных эпиданамнеза важно выяснить, чем питался ребенок в последние 2 суток до заболевания (пищевой путь инфицирования), был ли в контакте с инфекционными больными, имеющими диарею в последние 7 дней (контактно-бытовой путь инфицирования), купался ли ребенок в закрытом водоеме, употреблял ли некипяченую воду в последние 3-4 дня (водный путь инфицирования). Анамнез заболевания собирается подробно, по дням и даже по часам заболевания. Очень важным для постановки клинического диагноза является клинический осмотр больного: поведение ребенка (беспокойное или вялое), изменение окраски кожи (бледная, с мраморностью, акроцианозом), сухость слизистых (умеренная, выраженная), расправление кожной складки (расправляется быстро или медленно или, вообще не расправляется несколько секунд), состояние тургора тканей (снижен, резко снижен),жажда (отсутствует, умеренная или выраженная), большой родничок (от умеренного западения до выраженного), глазные яблоки (упругие или мягкие, запавшие), тахикардия (выраженная, затем сменяется брадикардией), живот (запавший или вздут), перистальтика (активная, вялая или отсутствует), боль при глубокой пальпации ( в области сигмы, слепой кишки, эпигастрии, околопупочной области, по ходу толстого кишечника, в левом или правом подреберье), аппетит (от сниженного до анорексии), рвота (от 1-2 раз до неукротимой). Стул обильный водянистый без крови - при секреторных диареях; скудный, в виде «ректального плевка» из слизи и крови - при дизентерии; обильный, жидкокаловый, зловонный, цвета «болотной тины» со слизью и кровью – при сальмонеллезе; обильный водянистый в виде «рисового отвара» при холере; желтый или желтозеленый, жидкий, со слизью и прожилками крови – при стафилококковых энтероколитах; оранжевой кашицей с непереваренными белыми комочками и ореолом свободной жидкости – при эшерихиозах 1 категории и т.д. Важным являются данные о мочеиспускании больных при ОКИ с обезвоженностью (олигурия, анурия).

Оценив данные эпиданамнеза, анамнеза заболевания, данные клинического осмотра, можно поставить предварительный диагноз, с указанием степени дегидратации. Так, при наличии клинических проявлений общеинфекционного синдрома и местных изменений со стороны ЖКТ, детям до года можно поставить предварительный диагноз: Острая кишечная инфекция или, при наличии специфической клинической картины дизентерии или сальмонеллеза и т.д., можно поставить диагноз под вопросом, например: Сальмонеллез?.Для детей старше года, предварительный диагноз также может быть поставлен под вопросом, например: Ротавирусная инфекция? и т.д., или – по уровню поражения ЖКТ (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, гемоколит), в зависимости от отсутствия (энтерит) или наличия (энтероколит, гемоколит) примесей в стуле или рвоты (гастро). Окончательный клинический диагноз ставится только при получении всех данных лабораторного обследования.

Лабораторная диагностика складывается из следующих методов:

1).бактериологический, 2) копрологический,

3) серологический, 4) вирусологический,

5) инструментальные методы.

БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА позволяет расшифровать этиологию ОКИ. Важным является раннее обследование больного (до начала антибиотикотерапии), а также кратность обследования (минимум 2 раза, желательно взять не только мазок на патогенную кишечную группу, но и нативный кал для посева. Результат получают к 3-м суткам при отрицательном ответе и на 5-6 день при положительном.

КОПРОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД диагностики – макро- и микроскопия кала, является вспомогательным и позволяет определить уровень поражения ЖКТ, в норме допускается наличие слизи до +, лейкоцитов до 10 в поле зрения, эритроцитов быть не должно. Наличие повышенного количества этих компонентов свидетельствует о поражении толстого кишечника, наличие повышенного количества нейтрального жира, клетчатки, крахмала и т.д. – свидетельствует о поражении верхних отделов ЖКТ.

СЕРОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД используется в случае наличия отрицательных результатов бактериологических посевов. Используется РПГА с диагностикумами дизентерии (диагностический титр 1:100 с шигеллой Зонне и 1:200 – с шигеллой Флекснера), сальмонеллеза (диагностический титр 1:200). Иерсиниоза (диагностический титр 1:160). Важно знать, что антитела вырабатываются к 5-7 дню, а у детей первого года жизни – после 14 дней. Если титр антител, полученный при обследовании, ниже диагностического, проводят повторный забор крови на РПГА через неделю (парные сыворотки). Нарастание титра АТ в 4 раза считается достоверным. При выделении из кала условно-патогенных микробов, обязательным является назначение реакции аглютинации (РА) аутоштаммом, выделенным от больного. Титр антител 1:40 и выше - является диагностическим.

ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД используется для обнаружения ротавирусного антигена в кале (метод иммуноферментного анализа – ИФА), назначается всем больным с ОКИ, а также, при подозрении на энтеровирусную инфекцию для исследования берут кал, мочу, кровь, ликвор, смывы из ротоглотки. Для выявления респираторных вирусов используют реакцию иммнофлюоресценции (РИФ).

Из инструментальных, вспомогательных методов диагностики, используют: колоноскопию, ректороманоскопию, ФГДС, УЗИ органов брюшной полости и кишечника, компьютерную томографию (по показаниям, при подозрении на опухоль кишечника).

При получении всех результатов лабораторного обследования, на 6-7 день пребывания больного в стационаре, ему выставляется клинический диагноз, согласно классификациям.

По патогенетическому признаку все ОКИ подразделяются на инвазивные (при которых возбудитель проникает в энтероцит и вызывает его разрушение, что проявляется некрозом слизистой, наличием патологических примесей в кале) и секреторные (при которых возбудитель фиксируется на поверхности энтероцитов, вызывает активацию циклической аденилатциклазы, нарушение проницаемости мембраны клетки, повышенную секрецию воды и электролитов). Такое деление важно для правильного подбора терапии больному. При инвазивных ОКИ обязательным является назначение противомикробных препаратов, а при секреторных – энтеросорбентов антидиарейных препаратов, а также оральной регидратации или инфузионной терапии.

Дифференциальная диагностика проводится между ОРИ, протекающими с синдромом диареи (грипп, аденовирусная инфекция и др.) и вирусными диареями (ротавирусная инфекция, энтеровирусные инфекции ЭКХО и КОКСАКИ). Важным в диагностике является то, что диарея при вирусных заболеваниях кишечника более выражена, чем при диарейном синдроме ОРИ, симптомы катара могут отсутствовать или быть слабо выраженными. В диагностике помогает посев из носа на РИФ, а также ИФА для выявления ротавирусного антигена или выделение энтеровирусов. Для бактериальных ОКИ в гемограмме характерны: лейкоцитоз, нейтрофиллез, ускорение СОЭ, токсическая зернистость нейтрофиллов. При вирусных диареях в начале может быть незначительный лейкоцитоз с умеренным палочкоядерным сдвигом влево, а в разгаре болезни – лейкопения с лимфоцитозом.

Из бактериальных инфекций с синдромом дистального колита (тенезмами, ложными позывами, наличием стула в виде «ректального плевка» из слизи и крови) протекает: острая дизентерия, сальмонеллез, колитический вариант, реже – эшерихиоз 11 категории (энтероинвазивный). Зловонность стула чаще наблюдается при сальмонеллезе, протеозе, ротавирусной инфекции.

Кишечные инфекции протекают остро, вызывая различные поражения желудочно-кишечного тракта, а также симптомы токсикоза и обезвоженности, о которых можно судить по определенным симптомам. Синдром токсикоза неспецифичен, характерен для токсикоза любой этиологии включает такие симптомы как лихорадка, рвота, изменение поведения ребенка, снижение аппетита и др. О синдроме эксикоза можно говорить при потере массы тела 5% и более. Для эксикоза характерна жажда, сухость кожи и слизистых, бледность кожи с мраморностью, тахикардия, западение большого родничка, снижение тургора тканей, снижение диуреза и др. Частота рвоты, стула, объем испражнений, наличие или отсутствие патологических примесей в стуле имеют значение для постановки предварительного диагноза. Лабораторная диагностика складывается из бактериологической, копрологической, серологической, вирусологической и инструментальной. Результаты исследований, получаемые на 5-6 сутки и клиническая картина заболевания, позволяют поставить клинический диагноз, согласно классификации. Правильное ведение медицинской документации (истории болезни, экстренные извещения, выписки, эпикризы, карта выбывшего из стационара имеет большое значение в работе врача, дисциплинирует его.