Жидкость возмещения объема/мл

= m т кг факт. x % потери m т x 10

ЖИДКОСТЬ ПРОДОЛЖАЮЩИХСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПОТЕРЬ:

I гипертермия - на каждый 1⁰С выше 37⁰С более 6 часов - 10 мл/кг сут

II одышка - на каждые 20 дыханий выше нормы - 15 мл/кг сут

III понос -- умеренный - до 40 мл/кг сут, сильный до 50-90 мл/кг сут,

профузный до 100-120 мл/кг сут

IV парез кишечника II степени - 20 мл/кг сут, III степени - 40 мл/кг сут.

V на рвоту - от 10 до 30 мл/кг

VI на анурию - до 30 мл/кг

Соотношение “глюкоза:соль” по возрасту: до 1 мес. - 4:1, до 3 мес. - 3:1,

до 6 мес. - 2:1, до 10 мес. - 1,5:1, до 1 года и более - 1:1

Для инфузионной терапии используют следующие группы препаратов:

Препараты для коррекции объема, состава и некоторых функций циркулирующей крови: а) естественного происхождения – препараты крови (цельная кровь, нативная, сухая, замороженная плазма, альбумин); компоненты крови (эритро, тромбо, лейкоцитарная масса); б) искусственного происхождения – синтетические коллоиды (высоко, средне, низкомолекулярные), а также препараты, доставляющие тканям кислород.

Препараты для поддержания и восстановления объема и состава внутри и внеклеточной жидкости: а) растворы глюкозы; б) растворы солей.

Субстрат содержащие препараты, применяемые для парентерального питания: а) источники аминокислот; б) источники жирных кислот; в) источники углеводов.

24. Дизентерия. Это общее инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Шигелла, при котором преимущественно поражается слизистая кишечника.

Путь передачи – фекально-оральный. Морфологическая классификация: катаральный колит (гиперемия, легкая кровоточивость, набухание слизистой толстой кишки), фибринозный колит (диффузный катар слизистой оболочки толстой кишки, рыхлые желто-серые пленчатые наложения). Дифтеритический колит (утолщение, пропитывание кровью всех оболочек с фибринозными наложениями), язвенный колит (тяжелая дизентерия, язвы в дистальных отделах толстой кишки, покрыты фибрином или некротическими массами).

Клиника: ИП – до 7 дней. Общая интоксикация, т-ра 38-39 С, сначала рвота, боли в животе, стул частый, жидкий, примеси слизи и зелени. После 2-3 дней стул скудный, с прожилками слизи и крови, тенезмы. Кожа сухая, язык влажный, обложен. Боль по ходу толстого кишечника, больше слева, сигма спазмирована. Дизентерия Григорьева-Шига: тяжело протекает, нейротоксикоз, судорожный синдром, нарушение сознания. Дизентерия Флекснера: тяжелое течение, выражен колитический синдром, обширное поражение слизистой толстой кишки. Дизентерия Зонне: по типу ПТИ. Дизентерия Бойда: протекает легче, интоксикация и колитный синдром слабые.

Классификация: тип – типичная форма, атипичная (стертая, диспепсическая, субклиническая, гипертоксическая). Тяжесть: легкая (стул 5-8 раз/сут, т-ра 38 С, крови нет), среднетяжелая (стул 10-15 р/сут, т-ра 39-40, в кале слизь и кровь, тенезмы), тяжелая (с преобладанием токсических явлений, с преобладанием местного процесса, смешанная форма). Для тяжелой характерно: т-ра 40, неукротимая рвота, стул частый, зияние ануса.

Течение: острое (до 1 мес), затяжное (до 3 мес), хроническое ( свыше 3 мес). Стертая – слабо выраженные клинические симптомы, 1-2 дня жидкий стул. Диспепсическая – кровь в испражнениях отсутствует. Субклиническая – клиники нет. Гипертоксическая – тяжелый нейротоксикоз. Диагностика: бактериологический – посев у постели больного, забор рвотных масс, остатков пищи, посев на среды Левина, Плоскирева. Серологический метод: РНГА, РПГА, РА – положителен в титре 1:100, ИФА. Копрологическое исследование.

Дифдиагноз: с сальмонеллезом (стул обильный, зловонный, в виде болотной тины, много слизи и зелени, нет тенезмов), НЯК (длительное течение, большое количество слизи и крови), о. аппендицит (боли постоянно в правой подвздошной области, дефанс, симптомы раздражения брюшины, лейкоцитоз).

ЛЕЧЕНИЕ: госпитализация тяжелых и среднетяжелых форм. Диета – пища механически и химически обработанная, исключить овощи, фрукты, уменьшить объем пищи. АБ – фуразолидон, бисептол, невиграмон. При тяжелой форме – противосудорожная терапия, дезинтоксикация, гипотермическая. + бифидумбактерин, бификол, лактобактерин.

Профилактика: сан гигиенические мероприятия, технология приготовления и хранения продуктов, изоляция больных

25. Сальмонеллез. – о. инфекционное заболевание, вызванное микробами рода Сальмонелла, протекающее по типу гастроэнтероколита, реже тифоподобных и септических форм.

Э: род Сальмонелла, семейство Энтеробактерии. Подвижные палочки, спор и капсул не образуют, Гр «-«, соматический О антиген и жгутиковый Н антиген. Эпидемиология: источник – больной человек или носитель. Пути передачи: алиментарный, контактный, внутрибольничный.

П-з: поступление разрушение в верхних отделах ЖКТвысвобождение токсина, гастроэнтерит. Проникновение в слизистую тонкого и толстого кишечника (гастроэнтероколит). В зависимости от состояния организма процесс может локализоваться или генерализоваться, с образованием септических форм.

Клиника: ИП – до5-7 сут. Классификация: типичные формы – желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, ГЭК), тифоподобные, Септическая форма встречается у детей раннего возраста, недоношенных, на искусственном вскармливании, возникает на фоне поражения кишечника и без него. Появляются гнойные очаги в легких, почках, мозговых оболочках, крупных суставах – сальмонеллезный сепсис. Протекает на фоне учащенного стула с примесью зелени, + вздутие живота, обложенность языка, урчание в правой подвздошной области и т.п. Атипичные формы: стертая, субклиническая. Течение острое (до 1 мес), затяжное (до 3 мес.), хроническое (>3мес). Острое начало, повторная рвота, повышение т-ры до 38-39 С, общая слабость, головная боль, боль по всему животу, язык суховат, обложен. При пальпации болезненность в эпигастрии, вокруг пупка, по ходу толстого кишечника. Стул обильный, зловонный, с примесью зелени, слизи.

Дифдиагноз: дизентерия, стафилококковый энтероколит, тифоподобные заболевания, сепсис.

Диагностика: клинические данные, увеличение печени и селезенки, ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом. Бактериологический метод – кал, кровь, рвотные массы, ПВЖ, моча, гной. Серология: РА, РНГА – нарастание в 4 раза. ИФА.

Лечение: госпитализация в бокс детей, нуждающихся в инфузионной терапии. Промывание жел-ка содой 2%. При тяжелой форме: плазма, альбумин, солевые р-ры. При нейротоксикозе: диуретики, ГКС, жаропонижающие, противосудорожные. ИТШ – в/венно коллоидные р-ры. Этиотропная терапия: фуразолидон, поливалентный сальмонеллезный бактериофаг, АБ широкого спектра. При септической форме – ампициллин + гентамицин, ампициллин + полимиксин М; иммуномодуляторы – пентоксил, метилурацил. Профилактика: оздоровление домашних животных, повышение сан культуры детей, выявление и лечение больных, обследование контактов, исследование продуктов питания.

26. Ветряная оспа - о. инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Herpesviridae, характеризующиеся умеренной лихорадкой и появлением на коже, слизистых мелких пузырьков с прозрачным содержимым.

Этиология: ДНК-вирус (зостер), малоустойчив.

Эпидемиология: источник – больной человек (от начала заболевания до 3-4 дней после появления последних пузырьков). Путь: воздушно-капельный, трансплацентарный. Чаще болеют дети дошкольного возраста. Осень-зима.

Клиника: ИП – 14 дней (11-21). Кратковременная продрома. Заболевание начинается остро с ↑ т-ры до 37,5-38,5 С и ветряночной сыпи (первичный элемент – папула → везикула 0,2-0,5 см округлой формы, неинфильтрированное основание, венчик гиперемии, стенка напряжена, содержимое прозрачное, иногда пупковидное вдавление в центре, при проколе спадается). Через 1 сут - коричневая корочка, отпадающая на 1-3 нед заболевания, до 3-х мес пигментные пятна. На ладонной и подошвенных поверхностях сыпи нет! М.б. на слизистых (полость рта, конъюнктива глаз, половые органы). Ложный полиморфизм (одновременно папулы, везикулы и корочки, т.к. подсыпание через 1-2 дня). Каждое подсыпание – повышение t⁰ (неправильный вид t⁰ кривой), ОАК – N.

Классификация: 1)типичная – легкая (t⁰ 37,5-38 С, интоксикация не выражена, высыпания необильные), среднетяжелая (t⁰ до 39 С, с-мы интоксикации, обильные высыпания + слизистые), тяжелая (39,5-40 С, высыпания обильные, крупные, на высоте нейротоксикоз с судорожным синдромом); 2) атипичная – рудиментарная (у детей, получающих Ig или плазму – единичные розеолезно-папулезные высыпания, т-ра N), геморрагическая (содержимое пузырьков геморрагическое + кровоизлияния в слизистые – у детей с гемобластозами, получавших кортикостероиды), генерализованная (висцеральная) – у новорожденных, гангренозная (геморрагические пузырьки, воспаление → некроз → глубокие язвы с грязным дном). По течению: без осложнений (корочки на 2-3 неделе отпадают), с осложнениями: специфические – ветряночный энцефалит и менингоэнцефалит, миелиты, нефриты, миокардиты и др; неспецифические (вторичная инфекция) – флегмона, абсцесс, импетиго, буллезна стрептодермия, рожа, лимфаденит, стоматит).

Диагноз: везикулярная сыпь, тельца Арагао (скопления вирусов в мазках из везикулярной жидкости), РСК, ИФА.

ЛЕЧЕНИЕ: гигиена ребенка, везикулы смазывать 1% спиртовым р-ром брилитантовой зелени или 1-2% р-ром KMnO₄, если гнойные осложнения – АБ. При энцефалите – гормоны. При тяжелой форме – интерферон, Ig 0,2 мл/кг, симптоматическая терапия.

Профилактика: беременная женщина при контакте с больным – 20 мл Ig.

27. ТОКСОПЛАЗМОЗ - паразитарное заболевание клинически проявляющееся поражением нервной и ретикулоэндотелиальной систем, мышц, миокарда и глаз.

ЭТИОЛОГИЯ - Toxoplasma gondii - представитель простейших

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Токсоплазмоз - врожденный или приобретенный зооноз распространенный на всех континентах. Окончательным хозяином заразы являются семейство кошачьих (кошка, рысь, ягуар)

ПАТОГЕНЕЗ. Пищеварительный тракт - главные входные ворота инфекции. Внедрение паразита происходит в нижних отделах тонкой кишки в лимфатическую систему, а затем, накапливаясь в лимфатических узлах, попадают в кровь и разносятся по всему организму фиксируясь в различных органах, где образуются скопления паразитов в виде цист, которые могут сохраняться там пожизненно. В местах фиксации паразита возникают очаги воспаления с образованием гранулем с некротизацией их и отложением в дальнейшем солей кальция (кальцификаты). В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма и вырабатываются антитела, которые выявляются в различные иммунных реакциях (РСК, РПГА, и др.). Наличие антител предохраняет от нового заражения токсоплазмами. При ослаблении защитных сил организма и снижении напряженности иммунитета может наступить обострение заболевания.

КЛИНИКА. Инкубационный период при внутрилабораторном заражении не превышает 12-14 дней. Различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз, а по течению: острый, хронический и латентный. В клинике приобретенного токсоплазмоза различают: острую, хроническую и латентную формы с подразделением последней на первично-латентную без клинических проявлений и вторично-латентную, возникающую после острой формы или рецидива хронической. При этом нередко отмечаются резидуальные явления ( кальцификаты, рубцы после хориоретицита и т.д.) с частыми обострениями.

ОСТРЫЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ - это генерализованная инвазия с острым началом, высокой лихорадкой, явлениями общей интоксикации, иногда экзантемами, увеличением печени и селезенки, признаками энцефалита и церебральных нарушений, миокадитом. В зависимости от клинических проявлений острый токсоплазмоз встречается в виде энцефалитической, тифоподобной и смешанной форм.

ХРОНИЧЕСКИЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ в котором различают первично и вторично хроническую форму, хотя клинические их проявления сходны.

Первично-хроническая форма начинается исподволь. Больные жалуются на общую слабость, адинамию., ухудшение аппетита, нарушение сна, ухудшение памяти, раздражительность, частую головную боль, субфебрильную температуру, лимфаденопатию, боли в мышцах и суставах, тупые давящие боли в области сердца, аритмию, нарушение остроты зрения.

Вторично-хронический токсоплазмоз формируется при менее благоприятном исходе острого токсоплазмоза и отличается от первично-хронического практически ежегодными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями, наличием резидуальных явлений и низкой эффективностью противопаразитарной терапии.

Латентный токсоплазмоз клинически не выявляется и диагностируется лишь серологически (РСК с токсоплазмозным антигеном, ИФА и др.) или внутрикожной пробы с токсоплазмином.

ДИАГНОСТИКА токсоплазмоза основывается в первую на клиническом проявлении болезни. Критерии диагностики острого токсоплазмоза: а) длительная субфебрильная температура, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, нейроинфекция, поражение глаз, миокардит, вегетативные расстройства; б) обнаружение сероконверсии антител IgM в биологических жидкостях (особенно в ликворе), обнаружение трофозонтов токсоплазм в ликворе, сыворотке крови, либо выявление в биологических жидкостях или биопсийном материале антигенов токсоплазм методом ПЦР при наличии клинической картины болезни.

ДИАГНОСТИКА хронического токсоплазмоза основывается в первую очередь на клинике болезни, так как динамика титров антител отражает только степень проницаемости цист для продуктов метаболизма токсоплазм в момент забора анализа, а не активность инфекционного процесса.

ДИАГНОСТИКА латентного токсоплазмоза базируется на отсутствии клинических проявлений болезни и наличии инфицированности токсоплазмами, что подтверждается обнаружением IgG, либо при постановке внутрикожной пробы с токсоплазмином.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ диагноз острых форм токсоплазмоза следует проводить с менингоэнцефалитами другой этиологии. Решающее значение имеют обнаружение возбудителя и сероконверсия.

ХРОНИЧЕСКИЙ токсоплазмоз необходимо дифференцировать с начальными проявлениями ВИЧ-инфекции, системными заболеваниями крови, туберкулезом и др.

ЛЕЧЕНИЕ острых форм токсоплазмоза у детей включает использование 2 или 3 антипротозойных препаратов: а) хлоридин 1 мг/кг/сутки в 2 приема + бактерим - 120 по 1/2 таб. 2 раза в сутки + кальция фолинат 2мг/сут.+ преднизолон 1,5 мг/кг/сутки за 2 приема (утром и вечером) до снижения белка в ликворе менее 1г/л и до 10 дня апирексии.

При хронических формах токсоплазмоза хорошие результаты дает комплексная терапия (после 1 курса стойкое выздоровление у 80-90% больных).

В начале назначают курс лечения (7-10 дней) каких-либо из этиотропных препаратов, приведенные выше, в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (дипразин, димедрол, супрастин и др.) или кортикостероиды + витамины, общеукрепляющие средства, стимуляторы лейкопоэза (при лейкопении). В дальнейшем проводят вакцинотерапию (токсоплазминотерапию) т.е. в качестве вакцины используют токсоплазмин,

ПРОФИЛАКТИКА: 1) Ограничение контактов с инфицированными кошками + личная гигиена. 2) Запрещение апробирования сырого мясного фарша + мыть руки после мясного фарша.