Туляремия

Син.: чумоподобная болезнь, кроличья лихорадка Туляремия (Ти1агепна) — облигатный природно-оча-говый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорад­кой, развитием лимфаденита и поражением различных органов.

Исторические сведения. В 1910 г. Ч. Мак-Кой, обследуя природ­ный очаг чумы в болотистой местности Туляре в Калифорнии', обна­ружил у сусликов чумоподобное заболевание. Он же и Ч. Чепин в 1911 г. выделили от больных сусликов возбудителя этой болезни под названием Вас1егшт Ыагепэе (по месту эпизоотии в районе озера Туляре). Вскоре выяснилось, что люди восприимчивы к данной ин­фекции, получившей по предложению И. Френсиса (1921) название туляремии.

Заболевание туляремией животных и человека регистрируется во многих странах Америки, Европы и Азии, в том числе и в СНГ.

Этиология. Возбудитель туляремии Ргапс15е11а Ыагегщз (Вас1е-гшт 1и1агепэе) относится к роду РгагюзеПа, семейству Вгисе11асеае. Выделяют три подвида туляремийного микроба: а) неарктический (американский); б) среднеазиатский; в) голарктический (европейско-азиатский). Неарктический подвид бактерий в отличие от. остальных характеризуется высокой патогенностью для человека и лабораторных животных.

Туляремийные бактерии — мелкие кокковидные и палочковидные клетки размером 0,2—0,5 мм, грамотрицательны. Содержат два анти­генных комплекса: оболочечный (VI) и соматический (О). С оболо-чечным антигенным комплексом связаны вирулентность и иммуноген-ные свойства возбудителя. Они культивируются на желточных или агаровых средах с добавлением цистеина, кроличьей дефибриниро-ванной крови и других питательных веществ. Из лабораторных жи­вотных повышенной чувствительностью к туляремии обладают белые мыши и морские свинки.

Во внешней среде возбудитель сохраняется длительное время, особенно при низкой температуре: в зерне и соломе при температуре ниже 0° —до 6 мес, в замерзших трупах животных—до 8 мес. Кипя­чение убивает бактерии в течение 1 — 2 мин; лизол, хлорамин и хлор­ная известь — за 3 — 5 мин.

Эпидемиология. Для туляремии как одной из природно-очаговых зоонозных инфекций характерна триада биоценоза: возбудитель, резер­вуары возбудителя, переносчики — кровососущие насекомые. Природ­ные очаги встречаются во всех равнинных ландшафтных зонах, местами в горах, чаще в умеренном поясе северного полушария. В этих очагах установлено свыше 60 видов диких животных — источников инфекции. Из отряда грызунов главными источниками инфекции яв­ляются полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, зайцы;

из домашних животных — овцы, свиньи, крупный рогатый скот. Пере­носчиками возбудителя туляремии служат кровососущие членистоногие:

иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи.

Для туляремии характерна множественность путей передачи ин­фекции человеку: контактный — при контакте с больными грызунами или их выделениями; алиментарный — при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных выделениями грызунов; воздушно-пылевой — при обработке зараженных зерновых продуктов, фуража;

934

трансмнссивный — путем инокуляции возбудителя кровососущими членистоногими.

Чаще всего заболевания туляремией наблюдаются в сельскохо­зяйственных районах, примыкающих к поименно-болотным очагам этой инфекции. В условиях городов чаще заболевают лица, выезжающие на охоту и рыбную ловлю в эндемичные очаги, а также рабочие боен, домашние хозяйки. Восприимчивость людей к туляремии не зависит от возраста. Лица, перенесшие заболевание, приобретают стойкий иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбу­дитель туляремии проникает в организм человека через кожу (даже внешне не поврежденную), слизистые обо­лочки глаз, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Способ проникновения возбудителя, его патоген-ность, доза и иммунобиологические реакции макроорга­низма определяют развитие соответствующей клиниче­ской формы болезни. Вслед за внедрением возбудителя (с развитием нередко первичного аффекта в месте вход­ных ворот) следует его лимфогенное распространение. Занос туляремийных бактерий в регионарные лимфати­ческие узлы и их размножение вызывают воспалительные явления — лимфаденит. Гибель бактерий сопровождается высвобождением эндотоксина, который усиливает разви тие местного патологического процесса, а при поступле­нии в кровь вызывает интоксикацию организма. Если барьерная функция лимфатического аппарата оказывает­ся нарушенной, туляремийные бактерии проникают в кровь (бактериемия) и распространяются по всему орга-\ низму. Возникает генерализация инфекции со специфиче- ' скими поражениями паренхиматозных органов (селезен­ка, печень, легкие) и аллергизацией организма, имеющей большое значение в патогенезе туляремии. //

В пораженных внутренних .органах и лимфатических узлах формируются специфические туляремийные грану лемы бело-желтого цвета диаметром 1 —4 мм. При мик­роскопии в центре гранулем обнаруживают участки нек­роза, окруженные эпителиоидными клетками и валом лимфоидных элементов с примесью зернистых лейкоци тов. По внешнему виду туляремийные гранулемы сходны с туберкулезными; со временем они подвергаются некро­зу и замещаются соединительной тканью. Наиболее де­монстративно гранулематозный процесс выражен в ре-гионарных лимфатических узлах, где развивается первич­ный лимфаденит (бубон). При нагноении ч вскрытии бубона на коже образуется длительно не заживающая язва.

555

Во вторичных бубонах, возникающих при генерализа­ции, гранулематозные и некротические изменения не сопровождаются нагноением.

Клиническая картина. Инкубационный период при ту­ляремии составляет в среднем 3 — 7 дней. В преоблада­ющем большинстве случаев заболевание начинается остро, внезапно, без продрома. Возникает озноб, темпе­ратура тела повышается до 38—40 °С. В дальнейшем она часто приобретает ремиттирующий или интермитти-'рующий характер. Развиваются упорная головная боль, головокружение, мышечные боли, слабость. . Лицо больного гиперемировано и пастозно. Отмеча-•ются инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив. На слизистой оболочке рта могут быть точечные крово­излияния, язык обложен. Иногда встречается экзанте­ма — эритематозная, макулопапулезная, розеолезная или петехиальная. Обнаруживаются лимфадениты, локализа­ция которых зависит от клинической формы туляремии (входных ворот инфекции).

Отмечается относительная брадикардия и умеренная артериальная гипотензия. У части больных на 3 — 5-й день болезни возникает сухой кашель. У большинства больных выявляют раннее увеличение печени (со 2-го дня) и селезенки (с 5 — 8-го дня).

В периферической крови в первые дни болезни наблю­дается нормо- или умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В даль­нейшем гематологические изменения выражены более от­четливо: лейкопения, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз и моноцитоз, увеличена

СОЭ.

Осложнения в виде нагноений существенно меняют гемограмму.

Длительность лихорадочного периода при туляремии от 5—7 до 30 дней. Общая продолжительность заболе­вания в большинстве случаев 16— 18 сут.

Клинические формы туляремии различают по локали­зации процесса:

I. Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов (бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная).

II. Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов (легочная; абдоминальная и др.).

III. Генерализованная форма.

По длительности течения выделяют острую, затяж-

5”

ную, рецидивирующую; по тяжести—легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

Бубонная форма туляремии возникает обычно при проникновении инфекции через кожу и проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов, где на­капливается возбудитель. Бубоны бывают одиночными и множественными. Наиболее часто поражаются подмы­шечные, паховые и бедренные лимфатические узлы. На 2—3-й день болезни в области лимфатического узла, где развивается бубон, появляется отчетливая болезнен­ность. В последующие дни узел заметно увеличивается, достигая размеров от 2—3 до 8— 10 см. Болезненность бубона уменьшается. Окружающая его подкожная клет­чатка незначительно вовлекается в воспалительный про­цесс. Бубоны отчетливо контурируются. Над бубоном кожа не спаяна с ним и длительное время сохраняет нормальную окраску.

Эволюция бубонов различна. У половины больных они медленно (1—4 мес) рассасываются и лимфатиче­ские узлы приобретают нормальный вид. В других слу­чаях через 3—4 нед и позже туляремийные бубоны нагнаиваются, размягчаются, кожа над ними становится отечной, затем прорывается и гной через свищ выходит наружу. Гной бубонов относительно густой, мелочно-белого цвета, без запаха. Туляремийные бактерии об­наруживаются в нем на протяжении 3 нед. Заживление туляремийного свища протекает медленно с образовани­ем рубцов. Иногда наступает склерозирование бубонов.

При я з в е н н о-б убонной форме туляремии на месте внедрения возбудителя развивается первичный аффект. При этом с 1-го по 7-й день последовательно появляются пятно, папула, везикула, пустула, кратеро-образная малоболезненная язва с приподнятыми краями. Язва покрывается темной корочкой со светлым шелу­шащимся ободком — “кокардой”. Иногда имеется мест­ный лимфангит. Поражение регионарных лимфатических узлов (лимфаденит) протекает по типу первичных бубо­нов.

Глаз о-б убонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистую оболочку глаз. Для нее характерны резко выраженный конъюнктивит с гиперплазией фолликулов и эрозивно-язвенные изме­нения на слизистых оболочках пораженного глаза, сопро­вождающиеся выделением густого желтоватого гноя. Роговица редко вовлекается в патологический процесс.

557

Общее состояние больных обычно тяжелое, течение за­болевания длительное.

Ангинозн о-б у б о н н а я форма туляремии возникает при проникновении возбудите­лей с инфицированными пище­выми продуктами и водой. На­ряду с симптомами общего ха­рактера выявляются умеренные боли в горле, затруднение гло­тания, гиперемия зева. Минда­лины увеличены, отечны, серо­вато-белого цвета, с некроти­ческими налетами, спаяны с подлежащей клетчаткой. Эти налеты с трудом снимаются и напоминают таковые при диф­терии, но не распространяются

за пределы миндалин. Глубокие некротические пораже­ния значительно разрушают миндалины и приводят к их рубцеванию. Как правило, поражается одна миндалина. У больных появляются шейные, околоушные, подмышеч­ные бубоны, которые спустя длительное время могут на­гнаиваться (рис. 39).

Абдоминальная форма туляремии обуслов­лена воспалительным процессом в мезентериальных лим­фатических узлах. Одновременно с симптомами интокси­кации возникают схваткообразные и постоянные боли в животе, тошнота, повторная рвота, анорексия. При объективном исследовании выявляют болезненность в области пупка и нередко симптомы раздражения брю­шины. У худощавых субъектов иногда пальпируются увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. Уве­личены печень и селезенка.

Легочная форма туляремии развивается вслед­ствие воздушно-пылевого пути передачи. В этом случае заболевание может протекать в двух вариантах: бронхи-тическом и пневмоническом.

Бронхитическии вариант, при котором поражаются лимфатические узлы грудной клетки (бронхиальные,

паратрахеальные, медиастинальные), сопровождается умеренно выраженными признаками интоксикации, за-грудинными болями, сухим бронхиальным кашлем. В лег­ких выслушиваются сухие хрипы. Заболевание длится 10— 12 дней и заканчивается выздоровлением.

Пневмонический вариант легочной формы туляремии характеризуется острым началом, выраженным синдро­мом интоксикации и затяжным течением (от 2 мес и бо­лее). Больные жалуются на сухой, реже продуктивный кашель, боли в груди. При аускультации выслушивают сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. При рентгено­логическом исследовании легких обнаруживаются увели­ченные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы. Инфильтративные изменения в тка­ни легких носят очаговый, реже лобарный или диссеми-нированный характер.

Туляремийная пневмония отличается склонностью к рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазий, абсцес­сов, плевритов, гангрены легких, каверны (некротизация в пораженных участках легкого).

Генерализованная ф о р м а туляремии наблюдается преимущественно у ослабленных лиц. Раз­витие ее происходит без местных изменений. Заболевание характеризуется упорной головной болью, общей сла­бостью, мышечными болями, повышением температуры до 39—40 °С. Характерен неправильно ремиттирующий тип температурной кривой продолжительностью до 3 нед и более.

У больных имеются нередко спутанное сознание, бред, низкое артериальное давление, глухость сердечных тонов, лабильность пульса. Уже в первые дни развивает­ся гепатоспленомегалия. В периферической крови наблю­дается умеренно выраженными лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ увеличена до 40—50 мм/ч.

В разгар заболевания у многих больных появляется розеолезная сыпь, которая располагается симметрично на верхних и нижних конечностях, лице, шее, груди (в виде “перчаток”, “гетр”, “воротника”, “маски”). По­степенно сыпь приобретает багрово-медный оттенок, ис­чезая через 8 — 12 дней. К осложнениям этой формы туляремии относят вторичную пневмонию, менингит, менингоэнцефалит, инфекционный психоз, миокардио-дистрофию, полиартрит, рецидивы болезни.

Прогноз. Как правило, благоприятный. Летальность не превышет 0,5 % и имеет место лишь при генерализо-

5”

данной, легочной и абдоминальной формах туляремии.

Диагностика. В диагностике туляремии, кроме учета клинических симптомов болезни, большое значение имеет тщательно собранный эмидемиологический анамнез.

Для подтверждения диагноза применяют биологиче­ский, серологический и аллергологический методы ис­следования. Биологический метод заключается в зараже­нии лабораторных животных пунктатом бубонов, соско-бом со дня язвы, отделяемым конъюнктивы и кровью. Исследуемый материал вводят подопытным животным (морским свинкам, белым мышам) подкожно или внутри-брюшинно. Зараженные животные погибают от туляре­мии на 3 — 4-е сутки, иногда позднее. Из органов павших животных делают мазки-отпечатки и посевы на желточную среду для выделения возбудителя. Выделение и иденти­фикация возбудителя туляремии проводятся в специально оборудованных лабораториях отделов особо опасных ин­фекций.

Из серологических методов исследования применяют РА с использованием туляремийного диагностикума. Диагностическим считается титр 1:100 и выше. Более чувствительной является РПГА.

Ранним методом диагностики служит кожно-аллерги-ческая проба с туляремийньш антигеном — тулярином (0,1 мл внутрикожно), которая становится положитель­ной с 3 — 5-го дня болезни. Учет реакции производят через 24 — 48 ч.

Дифференциальная диагностика. При дифферен­циальном диагнозе прежде всего следует исключить чуму в различных ее формах, сибирскую язву, вульгар­ный лимфаденит, фелиноз, ангину Винцента, дифтерию, туберкулез, грипп, сыпной, брюшной и возвратный тифы, малярию, сепсис и др.

Лечение. В лечении больных туляремией ведущая роль принадлежит антибактериальным препаратам. Наиболее эффективны из них стрептомтпттпт; тетрацик­лин, левомицетин. Стрептомицин назначают по 1,0 г в сутки в течение 8—10 дней. При легочной и генерали-зованной формах суточная доза стрептомицина состав­ляет 2,0 г. Тетрациклин применяют в дозе 2,0 г в сутки, доксициклин — 0,2 г в сутки, левомицетин — 2 — 2,5 г в сутки. Лечение проводят длительно. После нормали­зации температуры антибактериальную терапию продол­жают еще в течение 5 — 7 дней.

При затяжном течении показано комбинированное мв

лечение антибиотиками и вакциной. Вакцину вводят внутрикожно, подкожно, внутримышечно или внутривен-но в дозе 1 — 15 млн микробных тел на инъекцию с ин­тервалом 3—5 дней, курс лечения 10—12 инъекций. Однако в последние годы вакцинотерапию не проводят в связи с неблагоприятными аллергическими послед­ствиями.

Наряду с этиотропной. терапией проводят патогене­тическую, включающую дезинтоксикационные, стиму­лирующие и гипосенсибилизирующие средства. Осуще­ствляют и местное лечение (компрессы, тепловые про­цедуры), по показаниям—с использованием хирурги­ческих методов (вскрытие нагноившихся бубонов).

Профилактика. Важными мероприятиями в энзооти­ческих очагах туляремии являются истребление грызу­нов и переносчиков, регулирование численности промыс­ловых грызунов. В системе противотуляремийных меро­приятий важное место занимает охрана источников водоснабжения, складских помещений, продовольствен­ных магазинов, жилищ от заселения грызунами.

Особое значение в природных очагах туляремии имеет проведение массовой плановой вакцинации населения живой аттенуированной вакциной. Ее прививают накож-но однократно. На 5 — 7-й и 12—15-й день проверяют прививаемость. При отрицательных результатах привив­ку повторяют. Вакцинация обеспечивает иммунитет до 5, реже 10 лет.

Вакцинопрофилактику проводят лицам, выезжающим на сезонные работы или отдых в места, энзоотичные по туляремии.

Среди населения районов, неблагополучных по туля­ремии, необходимо систематически проводить санитарно-просветительную работу.

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия (01рЬ1пепа) —острое инфекционное заболе­вание, вызываемое токсигенными коринебактериями, кото­рое характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем.

Исторические сведения. Упоминания о дифтерии имеются в трудах Гиппократа, Гомера, Га.лена. Под названием “смертельная язва глотки”, “удушающая болезнь” се описывали врачи I—II вв. н. э. В начале XIX в. дифтерия была выделена в качестве самостоятельного заболевания французским ученым П. Ф. Бретонно, который предложил название “дифтерит” (от греч. сИрЫ:пега — пленка, перепонка). В конце XIX в. его ученик А. Труссо анатомический термин “дифтерит” заменил на термин “дифтерия”.

Возбудитель инфекции был открыт Т. А. Клебсом в 1883 г. и Ф. Лефф-лером в 1884 г. Спустя несколько лет Э. Берингом и Э. Ру была получена противодифтерийная сыворотка, позволившая снизить летальность забо­левания. В 1923 г. Г. Рамон предложил иммунизацию анатоксином, что явилось основанием для активной профилактики болезни. В резуль­тате вакцинации заболеваемость во многих странах мира, в том числе и в нашей стране, резко снизилась. Однако, начиная с 1990 г., в крупных городах России, прежде всего в С.-Петербурге и Москве, из-за дефектов в проведении вак.^инопрофилактики стали регистрироваться эпидемиче­ские вспышки дифтерии преимущественно у взрослых. При этом уровень заболеваемости составил до 10—20 человек на 100000 населения с летальностью 2—4 %.

. Этиология. Возбудитель заболевания — СогупеЬас1егшт сПрп-1Ь.епае, или палочка Леффлера. Дифтерийные коринебактерии—грампо-ложительны, неподвижны, спор не образуют; их концы булавовидно утолщены за счет скоплений полифосфата (так называемые зерна волютина, зерна Бабеша —Эрнста). В мазках располагаются попарно;

часто, вследствие деления в виде излома, — в виде римской цифры V При окраке по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-желтый, а скопления полифосфата — в синий цвет.

Коринебактерии хорошо растут на средах, содержащих сыворотку и кровь (среды Ру и Леффлера). Оптимальные условия роста имеются в среде Клауберга (кровяной агар с добавлением соли теллура). Выде­ляют три культурально-биохимических типа С. (ИрШШепае: птШэ, §гау13, ш1егтеашз, из них наибольшей вирулентностью обладает тип §гау18

Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. сИрЬШепае. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы, т. е. коринебактерии, продуцирующие экзотоксины. Токсигенность свойственна лизогенным штаммам С. афМЬепае, несущим умеренные фаги (в частности, р-фаг), в хромосому которых включен ген, детерминирующий токсиногенез.

Степень токсигенности различных штаммов может колебаться. Единицей измерения силы экзотоксина служит минимальная смертель­ная доза (Оозй 1е1аНэ гшшта—01^М) —наименьшее количество ток­сина С. сИрЫЬепае, убивающее морскую свинку массой 250 г в течение 3—4 сут.

В составе экзотоксина С. (ИрЬИтепае различают дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу.

С. сПрЫпепае устойчивы к низким температурам, длительно сохра­няются на поверхности сухих предметов. В присутствии влаги и света

432

они быстро инактивируются. При воздействии дезинфицирующих пре­паратов в рабочих концентрациях гибнут в течение 1—2 мин, а при кипя­чении — мгновенно.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или носитель токсигснного штамма возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма, которая возможна в различ­ные сроки.

Бактерионосители представляют серьезную эпидемиологическую угрозу, особенно в неиммунных организованных коллективах. Необходи­мо отметить, что число случаев носительства токсигснных штаммов дифтерийных бактерий в сотни раз превышает число больных дифтерией. В очагах дифтерии количество носителей может достигать 10 % и более от числа здоровых лиц.

С практической точки зрения различают транзиторное носитсль-ство, когда токсигениые дифтерийные микроорганизмы выделяются во внешнюю среду в течение 1—7 дней, кратковременное—в течение 7—15 дней, средней продолжительности —в течение 15—30 дней и за­тяжное—более одного месяца. Наблюдается также более продолжи­тельное носительство коринебактерии дифтерии у лиц, которые нахо­дятся в тесном контакте с больными дифтерией и у больных хрониче­скими инфекциями верхних дыхательных путей.

Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осснне-зимний период. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возможно заражение дифтерией через предметы — игрушки, белье и др. Не исключается пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и т. д.).

Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. В настоящее время в связи с активной вакцинопрофилак-тикой детей болеют преимущественно взрослые и дети старшего воз­раста, утратившие иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Дифте­рия — циклическая локализованная форма инфекционного процесса, характеризующегося развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем.

Входными воротами инфекции обычно являются глот­ка, полость носа, гортань, изредка — слизистые оболочки глаз, половых органов и кожа (рана, уши и др.). Про­никнув в организм человека, возбудитель поселяется в области входных ворот (слизистая оболочка ротоглотки, носа и др.), продуцируя экзотоксин. В отдельных случаях отмечается кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе болезни невелика.

Клинические проявления дифтерии обусловлены воз­действием экзотоксина, состоящего из фракций. Первая фракция—некротоксин—вызывает в месте входных ворот некроз эпителиального слоя, повышение проницае­мости сосудов, их паретическую дилатацию, повышенную ломкость и стаз крови. В результате происходит пропоте-

433

вание плазмы крови в окружающие ткани. Содержащий­ся в плазме фибриноген при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия превращается в фибрин, который образует на слизистой оболочке фибряновую пленку.

В слизистой оболочке ротоглотки, покрытой много­слойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление с повреждением эпителиального слоя и под­лежащей соединительной ткани, поэтому фибриновая пленка спаяна с подлежащими тканями и снимается с трудом. В слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи) возникает крупозное воспаление с повреждением лишь эпителиального слоя, при этом фибриновая пленка легко отделяется от подлежащих тканей.

Результатом действия некротоксина является сниже­ние болевой чувствительности и отек тканей в области входных ворот, регионарных лимфатических узлов и под­кожной клетчатки шеи.

Вторая фракция дифтерийного токсина, сходная по структуре с цитохромом В, проникнув в клетки, замещает указанный дыхательный фермент, что вызывает блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, обусловливает нарушение функции и структуры жизненно важных си­стем (сердечно-сосудистой, центральной и перифериче­ской нервной систем, надпочечников, почек и др.).

Третья фракция токсина — гиалуронидаза — обуслов­ливает повышение проницаемости сосудов и тканей, усугубляя тканевый отек.

Четвертая фракция токсина является гемолизирую-щим фактором и обусловливает развитие геморрагиче­ского синдрома при дифтерии.

Таким образом, клинические проявления дифтерии оп­ределяются местным и общим действием дифтерийного экзотоксина на организм человека. В генезе токсических и гипертоксической форм болезни важное значение при­дается сенсибилизации организма.

Сердечно-сосудистые нарушения в раннем периоде обусловлены гемодинамическими расстройствами (стазы, очаги отека, кровоизлияния), а с конца 1-й—начала 2-й недели—воспалительно-дегенеративными и иногда некротическими процессами в миокарде.

В периферической нервной системе выявляются при­знаки неврита с вовлечением в процесс миелиновой и шванновской оболочек, в поздние сроки болезни разви-^ 434

ваются иммунопатологические процессы. Обнаруживают­ся расстройства гемодинамики и деструкция клеток в корковом и мозговом веществе надпочечников; дистро­фия почечного эпителия.

В ответ на воздействие дифтерийного токсина в орга­низме человека вырабатываются антимикробные и анти­токсические антитела — антитоксины, которые вместе обеспечивают нейтрализацию экзотоксина, элиминацию возбудителя с последующим выздоровлением. У рекон-валесцентов формируется антитоксический иммунитет, однако возможны повторные заболевания.

Функциональные расстройства и деструктивные изме­нения в сердечно-сосудистой и нервной системах, в поч­ках и других органах, в особенности при неадекватном лечении больных токсическими формами дифтерии, при гипертоксической и геморрагической формах болезни могут стать необратимыми и обусловить гибель больных в различные сроки заболевания.

.У большей части инфицированных токсигенными штаммами С. (ИрЫЬепае людей развивается инаппарант-ная форма болезни—бактерионосительство.

Клиническая картина. Инкубационный период колеб­лется от 2 до 10 дней. Различают ряд форм болезни:

по локализации—дифтерия глотки, носа, гортани, дыха­тельных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза, кожи, раны, половых органов, уха); по характеру течения—типичные (пленчатые) и атипичные—ката­ральная, гипертоксическая (фульминантная) и геморра­гическая; по степени тяжести—легкая, средней тяжести и тяжелая. При поражении нескольких органов выделяют комбинированную форму болезни. Преобладающей яв­ляется дифтерия глотки (90—95 % всех случаев бо­лезни).

Дифтерия глотки. Различают локализованную, распространенную, субтоксическую и токсическую формы.

Локализованная форма. При этой форме налеты рас­полагаются только на миндалинах (рис. 26). Болезнь начинается с общего недомогания, снижения аппетита, головной боли, незначительных (у взрослых более выра­женных) болей при глотании. Температура повышается до 38 °С, реже до 39 °С, держится от нескольких часов до 2—3 сут и нормализуется даже без лечения при сохра­нении местных изменений. У больных выявляется неболь­шое увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще с обеих сторон. Они умеренно болезненны, подвижны.

43$

Различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии глотки. Типична плен­чатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, четко очерчен­ными краями покрывает всю шарообразную и отечную миндалину. Пленка с трудом снимается, обнажая крово­точащую поверхность. Образование нового налета на месте снятого — важный диагностический признак. Плен­ка не растирается между предметными стеклами и тонет при погружении в воду. В поздние сроки налеты стано­вятся грубыми, рыхлыми и легче снимаются. На фоне серотерапии они исчезают в течение 3—4 дней. Минда­лины умеренно отечны. Отмечается неяркая гиперемия с цианотическим оттенком.

Островчатая форма характеризуется наличием на миндалинах плотно сидящих островков белого или серо­вато-белого цвета. Интоксикация слабо выражена или совсем отсутствует, реакция лимфатических узлов незна­чительная.

Катаральная форма. Относится к атипичному вариан­ту течения дифтерии, при котором отмечается только не­большая гиперемия и отечность миндалин. Температур­ная реакция и интоксикация могут отсутствовать. В уста­новлении диагноза помогают эпидемиологические данные и бактериологические исследования. Локализованные формы дифтерии глотки без специфического лечения могут прогрессировать и переходить в распространен­ную.

Распространенная дифтерия глотки. Встречается в 15—18 %. При этой форме налет выходит за миндалины на слизистую оболочку небных дужек, язычка, а иногда и стенки глотки (рис. 27). Симптоматика распространен­ной формы может быть такой же, как локализованной дифтерии, однако нередко интоксикация и отек миндалин более выражены, лимфатические узлы больших размеров и более болезненны. Отек шейной клетчатки отсутствует.

Токсическая форма. Часто начинается бурно. Темпе­ратура в первые часы повышается до 40 °С. Больные бледные, вялые; сонливые, жалуются на сильную сла­бость, головную боль и боли в горле, иногда в животе, шее. С первых часов в глотке отмечаются гиперемия и отек миндалин, язычка, дужек, который предшествует появлению налетов. При резко выраженном отеке минда­лины соприкасаются, почти не оставляя просвета. Налеть*-вначале в виде нежной паутинообразной сети или желе-

436

образной пленки, легко снимаются, но на этом же месте быстро появляются вновь. На 2—3-й день болезни на­леты толстые; грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия глотки к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, а отек • увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескав­шиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым оттенком. Все шейные лимфатические узлы уве­личены, эластичны и болезненны. Появляется отек шей­ной клетчатки. Выраженность и распространенность отека шейной клетчатки адекватны общетоксическим проявлениям и лежат в основе подразделения токсиче­ской дифтерии. Отек шейной клетчатки I степени дости­гает середины шеи, II степени — распространяется до ключицы, III степени — ниже ключицы (рис. 28).

Особенностью современного течения токсических форм дифтерии у взрослых является частое развитие комби­нированных форм с поражением ротоглотки, гортани и носа. Такие формы имеют быстро прогрессирующее зло­качественное течение и плохо поддаются терапии.

Субтоксическая форма дифтерии глотки. При ней в отличие от токсической формы интоксикация и измене­ния в глотке менее выражены, отечность или пастозность шейной клетчатки незначительные. Более выраженный отек шейной клетчатки может быть только с одной стороны.

Гипертоксическая и геморрагическая формы. Отно­сятся к наиболее тяжелым проявлениям дифтерии. При гипертоксической форме резко выражены симптомы ин­токсикации: гипертермия, судороги, коллапс, бессозна­тельное состояние. Пленки обширные; характеров про­грессирующий отек ротоглотки и шейной клетчатки. Течение болезни молниеносное. Летальный исход насту­пает на 2—3-й день болезни вследствие развития инфек-ционно-токсического шока и (или) асфиксии. При ге­моррагической форме налеты пропитываются кровью, отмечаются множественные кровоизлияния на коже, кро­вотечения из носа, глотки, десен, желудочно-кишечного тракта.

Дифтерия гортани, и ли дифтерийный (истинный) круп. Поражение гортани может быть изолированным и комбинированным (дыхательные пути, глотка и/или нос). В зависимости от распространения

437

процесса различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани); дифтерийный круп распространен­ный: дифтерия гортани и трахеи, дифтерия гортани, трахеи и бронхов — дифтерийный ларинготрахеобронхит.

В клинической картине крупа выделяют три стадии:

катаральную, или дисфоническую, стенотическую и асфиксическую.

Дисфоническая стадия начинается постепенно с повы­шения температуры тела до 38 °С, умеренной интоксика­ции (недомогание, снижение аппетита), грубого лающего кашля и осиплости голоса. Продолжается она 1—3 сут и в дальнейшем переходит во вторую — стенотическую стадию. Появляются шумное дыхание с затрудненным вдохом, втяжение межреберий, над- и подключичных впадин, яремной ямки, напряжение вспомогательной ды­хательной мускулатуры (грудино-ключично-сосцевидной, трапециевидной мышц и др.). Голос' осиплый или афонич-ный, кашель постепенно становится беззвучным. Стено-тический период продолжается от нескольких часов до 2—3 сут. В переходный период от стадии стеноза в ста­дию асфиксии присоединяются сильное беспокойство, чувство страха, потливость, цианоз губ и носогубного треугольника, выпадение пульса на входе (“парадоксаль­ный пульс”). При отсутствии своевременной помощи наступает асфиксическая стадия. Дыхание становится частым, поверхностным, аритмичным, но менее шумным, уменьшается втяжение податливых мест грудной клетки. Состояние больных прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледно-серого цвета, цианоз не только носогуб­ного треугольника, но и кончика носа и губ, пальцев рук и ног. Тонус мышц резко снижен, конечности холод­ные. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление падает, зрачки расширены. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, непроизвольное отхожде-ние кала и мочи. Смерть наступает от асфиксии.

Своевременное проведение специфической терапии предотвращает последовательное развитие всех стадий дифтерийного крупа. Через 18—24 ч после введения противодифтерийной сыворотки клинические проявления болезни начинают купироваться.

Дифтерия гортани у взрослых имеет ряд особенностей. Классические симптомы крупа такие же, как у детей: сиплый голос, шумное стенотическое дыха­ние, афония, участие в акте дыхания вспомогательноД мускулатуры, однако втяжение при вдохе податливых

438

участков грудной клетки, нередко'отсутствует. У части больных единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса (даже при нисходящем кру­пе). О развитии дыхательной и сердечно-сосудистой не­достаточности можно предполагать по бледности кожи, цианозу носогубного треугольника, ослаблению дыхания, тахикардии и экстрасистолии. Эти симптомы являются показанием для оперативного лечения (трахеостомии).

Дифтерия носа. Начало болезни постепенное, с незначительных симптомов интоксикации. Температура тела умеренно повышена или нормальная. Из носа, чаще из одной ноздри, появляются серозные, а затем серозно-гнойные, сукровичные выделения (катаральная форма), вызывающие мокнутие, образование трещин, корочек в преддверии носа и на верхней губе. Носовые ходы при осмотре сужены из-за отечности слизистой оболочки, на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения (катарально-язвенная форма) или белесоватый пленчатый налет, плотно сидя­щий на слизистой оболочке (пленчатая форма). Иногда процесс выходит за пределы слизистой оболочки носа, приобретая черты распространенной или токсической формы.

Течение дифтерии носа длительное, упорное. Своевре­менное введение антитоксической сыворотки приводит к быстрому выздоровлению.

Дифтерия глаз, кожи, ран, уха, наружных половых органов наблюдается редко.

Дифтерия глаз. Фибриновый налет находится на конъюнктиве и может распространяться на глазное яблоко; процесс чаще односторонний. На пораженной стороне веки отечны, уплотнены, из конъюнктивального мешка появляется незначительное гнойное отделяемое с примесью крови. Общее состояние больных нарушается незначительно.

Дифтерия кожи. Развивается при повреждении эпителиального покрова. Появляется плотная фибрино-вая пленка и отечность кожи или слизистых оболочек в месте трещин, царапин, ран, опрелостей, экзематозных участков. Воспалительный процесс у девочек локализует­ся на слизистых оболочках наружных половых органов. Дифтерия пупочной раны может_ встречаться у ново­рожденных.

Клиническая картина дифтерии у при­витых. Несоблюдение сроков вакцинации и ревакцина-

439

ции, а также перенесенные другие заболевания, неблаго­приятные экологические и социальные факторы снижают напряженность противодифтерийного иммунитета и соз­дают предпосылки для возникновения дифтерии. Течение дифтерии у привитых обычно достаточно гладкое, реже встречаются осложнения. Интоксикация уменьшается на 2—3-й день болезни, отек незначительный, пленки чаще всего островчатые, неплотно спаяны с подлежащей тканью, могут самопроизвольно расплавляться, глотка очищается к 3—5-му дню заболевания. Такая клиниче­ская картина отмечается обычно в тех случаях, когда болезнь возникает на фоне остаточного противодифтерий­ного иммунитета. При полном отсутствии прививочного иммунитета симптоматика дифтерии не отличается от таковйй у непривитых.

Осложнения. Выделяют специфические (токсиче­ские) и неспецифические осложнения дифтерии.

Специфические осложнения. Могут развиваться при любой форме заболевания, но чаще наблюдаются при токсических формах дифтерии. К ним относятся миокар­дит, моно- и полиневриты, нефротический синдром.

Поражения сердечно-сосудистой системы в раннем пе­риоде токсических и гипертоксических форм обусловлены прежде всего сосудистой недостаточностью и в меньшей степени токсическим поражением -миокарда (синдром “инфекционного сердца”). Больные становятся бледны­ми, цианотичными, пульс слабый, нитевидный, артериаль­ное давление быстро падает. Развивающийся шок может быть причиной смерти.

Миокардиты могут быть ранними и поздними. Ранний миокардит возникает в конце 1-й—начале 2-й недели болезни и протекает тяжело с прогрессирующей сердеч­ной недостаточностью. Больные адинамичны, жалуются на боли в животе, рвоту. Пульс частый, аритмичный, границы сердца расширены, выслушивается систоличес­кий шум. Характерны выраженные нарушения ритма (экстрасистолия, синусовая аритмия, ритм галопа). Арте­риальное давление резко снижается. Печень обычно уве­личен?, чувствительна.

Поздний миокардит, развивающийся на 3—4-й не­деле, имеет более доброкачественное течение.

Ранние и поздние периферические параличи являются.^ типичными осложнениями дифтерии. Ранние паралич! черепных нервов возникают на 2-й неделе болезни. Чащ< отмечаются парез мягкого неба и паралич аккомодации

440

Голос становится .гнусавым,, больные не могут задуть горящую свечу, при глотании жидкая пища выливается через нос, отсутствует рефлекс с мягкого неба, небная занавеска неподвижна, свисает или асимметрична, язы­чок отклонен в здоровую сторону. Иногда больные не могут читать и различать мелкие предметы. Реже наблю­даются офтальмоплегия, птоз, неврит лицевого нерва.

Поздние вялые параличи протекают по типу полира-дикулоневрита и возникают на 4—5-й неделе болезни. Выявляются снижение сухожильных рефлексов, мышеч­ная слабость, расстройство координации, неуверенная походка.

При поражении мышц шеи и туловища больной не в состоянии сидеть, держать голову. Могут возникать параличи гортани, глотки, диафрагмы, при этом голос и кашель становятся беззвучными, больной не способен проглотить пищу и даже слюну, втягивается живот. Эти поражения могут быть изолированными либо встречают­ся в различных сочетаниях. Полирадикулоневриты исче­зают через 1—3 мес с полным восстановлением струк­туры и функций мышц.

Нефротический синдром развивается в остром периоде болезни и характеризуется главным образом изменения­ми в моче. Обнаруживается большое количество белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, небольшое коли­чество эритроцитов и лейкоцитов. Функция почек обычно не нарушена.

Неспецифические осложнения. Из неспецифических осложнений дифтерии возможны пневмонии, отиты, лим­фадениты и др.

Прогноз. В первые 2—5 дней смертельные исходы наступают преимущественно в случае токсических форм дифтерии от инфекционно-токсического шока и асфик­сии—в случае распространенного крупа; на 2—З^й неде­ле заболевания — в случае тяжелых миокардитовА

Угроза летального исхода у больных с дифтерийным полирадикулитом обусловлена поражением нервов, ин-нервирующих гортань, дыхательные мышцы и диафрагму (паралич дыхания), а также проводящей системы серд­ца (паралич сердца).

Диагностика. Решающее значение приобретает поста­новка диагноза по клиническим и эпидемиологическим данным. Ведущий клинический симптом дифтерии—• наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых на” летов, располагающихся на поверхности слизистых обо­лочек или кожи. 441

- Для подтверждения диагноза заболевания исполь­зуют бактериологический метод исследования. Собран­ный из мест поражения материал, обычно мазки из носа и глотки, засеивают на элективные среды (Леффлера, Клауберга и др.) и помещают в термостат при 37 °С. В случае обнаружения роста на средах через 24 ч сооб­щают предварительный результат, а через 48—72 ч — окончательный, после изучения биохимических и тосиген-ных свойств возбудителей. Из серологических методов используют РНГА для обнаружения нарастания титра антител в динамике болезни. Перспективно изучение токсинемии.

Дифференциальная диагностика. Дифтерию глотки следует дифференцировать от стрептококковой ангины, ангины Симановского — Плаута — Венсана, инфекцион­ного мононуклеоза, ангинозно-бубонной формы туляре­мии, эпидемического паротита. Дифтерию гортани отли­чают от ложного крупа, возникающего при острой респираторной вирусной инфекции, кори и других забо­леваниях.

Дифференциальную диагностику токсической дифте­рии следует проводить с паратонзиллярным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паро­титом.

Наиболее сложно дифференцировать токсическую дифтерию от паратонзиллярного абсцесса (паратонзил-лита). В дифференциальной диагностике паратонзиллита и токсической дифтерии глотки необходимо обратить вни­мание на следующие особенности течения и симптомы:

1) паратонзиллит часто является осложнением хрониче­ского тонзиллита и развивается вслед за повторной анги­ной, тогда как токсическая дифтерия глотки чаще всего начинается остро; 2) при паратонзиллите болевой синд­ром резко выражен с самого начала и нарастает по мере развития заболевания: затруднение и боль при глотании и прикосновении, тризм жевательных мышц, вынужден­ное положение головы. Уменьшение боли наступает после вскрытия абсцесса или на фоне активной антибиотико-терапии. При токсической дифтерии глотки болевой синдром выражен в меньшей степени и лишь в началь­ном периоде, затем он ослабевает, несмотря на дальней­шее увеличение отека слизистой оболочки глотки и на­летов; 3) паратонзиллиту свойствен односторонний отек глотки, на месте образующегося абсцесса отмечаются локальное выбухание и флюктуация; при токсической

442

дифтерии отек чаще двусторонний, он однородной кон­систенции и имеет разлитой характер, изменяются лишь его размеры; 4) при паратонзиллите увеличение отека не сопровождается распространением налета за пределы миндалин, при значительном отеке миндалин и мягкого неба налет может отсутствовать. Отечность подкожной клетчатки отмечается редко и не имеет склонности к распространению; 5) температура тела при паратонзил­лите держится до вскрытия абсцесса или уменьшается параллельно стиханию воспалительного процесса под влиянием антибиотиков, при токсической дифтерии глот­ки она снижается после 3—4-го дня, несмотря на про­должающийся процесс; 6) характер интоксикации разли­чен: возбуждение, гиперемия лица, тахикардия — при паратонзиллите; адинамия, бледность, гемодинамические нарушения—при токсической дифтерии.

Лечение. Основой лечения больных дифтерией являет­ся этиотропная — специфическая и антибактериальная — терапия, проводимая в комплексе с патогенетическими методами в условиях изоляции больного в инфекционный стационар и обеспечения необходимого санитарно-гигие-нического, двигательного и диетического режимов.

Решающее значение в излечении больных имеет ран­няя специфическая, преимущественно серотерапия с ис­пользованием адекватных доз антитоксической противо­дифтерийной лошадиной сыворотки (ПДС) “Диаферм” в соответствии с формой и сроками болезни (табл. 9).

Наиболее выраженный эффект серотерапии наблю­дается в течение первых суток или часов болезни, при этом в случаях локализованных форм болезни достаточ­ным может быть однократное введение ПДС. К сожале­нию, при гипертоксических и геморрагических формах, а также при несвоевременном (на 3-й сутки болезни и позднее) лечении токсических форм дифтерии серотера­пия нередко является малоэффективной.

Противодифтерийную антитоксическую сыворотку вводят в соответствии с общими правилами применения гетерологичных белковых препаратов, направленными на предупреждение анафилактических реакций. Больным гипертоксическбй, геморрагической и токсическими фор­мами дифтерии ПДС назначают независимо от резуль­татов определения чувствительности к гетерологичному белку, но в случаях сенсибилизации сыворотку вводят на фоне комплекса мероприятий, предупреждающих разви­тие анафилаксии,' в частности анафилактического шока. 443

При локализованных и распространенных формах дифтерии ПДС вводят 1 раз в сутки внутримышечно, при субтоксической форме—дважды в сутки с интерва­лом 12 ч.

При токсических, гипертоксических и геморрагиче­ских формах дифтерии часть суточной дозы ПДС вводят внутривенно капельно на фоне глюкокортикостероидной и дезинтоксикационной терапии, предпочтительно в усло­виях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Лечебный эффект серотерапии проявляется уже в первые часы лечения в виде уменьшения степени отека тканей, площади налетов, их истончения (“подтаива-ния”) и (или) исчезновения. При развитии положитель­ного эффекта, улучшении состояния больного последую­щая суточная доза ПДС может быть уменьшена вдвое. ПДС отменяют по исчезновении налетов.

Продолжительность серотерапии колеблется от 1— 3 сут при локализованных формах, до 5—7 сут и иногда более — при токсических, гипертоксической и геморраги­ческой формах дифтерии; в последних случаях суммар­ная доза ПДС может составлять 1—1,5 млн АЕ и более. При длительной и массивной серотерапии нередко разви­ваются проявления сывороточной болезни, требующие дополнительной гипосенсибилизирующей терапии.

Наряду с ПДС получен положительный'эффект от использования препаратов из.донорской крови—проти­водифтерийной плазмы и иммуноглобулина, титрованных на антитоксические антитела.

Одновременно с серотерапией проводят антибиотико-терапию с использованием бензилпенициллина, эритро-мицина, цефалоспориновых производных, рифампицина и т. д. в общепринятых дозах в течение 5—10 дней.

Местно назначают полоскания растворами антисепти­ческих препаратов фурацилина, риванола и др.

Для дезинтоксикации и улучшения гемодинамики назначают нативную плазму, неокомпенсан, реополиглю-кин, гемодез, 10 % раствор глюкозы. Вместе с раствора­ми вводят кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, инсу­лин. При токсических формах показаны кортикостероиды (гидрокортизон по 5—10 мг/кг, преднизолон по 2— 5 мг/кг массы тела в сутки в течение 5—7 дней). Для предупреждения ДВС-синдрома вводят гепарин. Эффек­тивны плазмаферез, гемосорбция и другие эфферентные методы дезинтоксикации.

Появление признаков миокардита служит показанием к назначению АТФ, кокарбоксилазы, антиоксидантов, нестероидных противовоспалительных препаратов (индо-метацин и др.) и (или) глюкокортикостероидов. При нарушениях сердечного ритма 'эффективно применение кардиостимуляторов. При невритах, вялых параличах с первых дней вводят витамин Вь стрихнин, прозерин, дибазол. Тяжелые полирадикулоневриты с нарушением дыхания требуют назначения искусственной вентиляции легких, гормонотерапии.

Больным необходим строгий постельный режим в те­чение 3—4 нед при осложненных токсических формах и 5—7 нед и более — при развитии осложнений.

Особенность лечебных мероприятий при дифтерии гортани обусловлена необходимостью купировать явле­ния стеноза. Это достигается хорошей аэрацией палаты, дачей теплого питья (чай, молоко с содой), пуовыми ингаляциями с добавлением натрия гидрокарбоната, гидрокортизона (125 мг на ингаляцию), введением эу-филлина, эфедрина, антигистаминных и седативных пре­паратов. Для уменьшения гипоксии применяют увлаж­ненный кислород через носовой катетер, для улучшения дыхания удаляют пленки с помощью электроотсоса. Если тепловые и отвлекающие процедуры не оказывают терапевтического эффекта, назначают вреднизолон в дозе 445

2—5 мг/кг в сутки до уменьшения стеноза. При прргрес-сировании явлений стеноза в предасфиксической стадии показана срочная назофарингеальная интубация, а при ее затруднении вследствие отека тканей глотки или гор­тани и при нисходящем крупе—трахеостомия с удале­нием фибриновых пленок с помощью электроотсоса.

Лечение бактерионосителей. Транзиторное носительство не требует лечения. При упорном носитель-стве токсигенных штаммов дифтерийной палочки необ­ходимо повышать общую сопротивляемость организма (полноценное питание, прогулки, ультрафиолетовое облу­чение) и санировать носоглотку. Назначаются антибио­тики (эритромицин, тетрациклин и др.) с учетом чувстви­тельности к ним микроорганизма — возбудителя.

Профилактика. Главное место в профилактике диф­терии отводится иммунизации.

Особое внимание при проведении вакцинопрофилак-тики дифтерии обращается на достижение достаточного уровня иммунной прослойки (90—95%), в первую оче­редь в организованных коллективах (детских, студенче­ских, военнослужащих и др.), поскольку именно эти лица являются группами риска заражения и распространения инфекции. Современные методы иммунологического скри-нинга позволяют выявлять серонегативных лиц, которые подлежат дополнительной вакцинации. Противопоказа­ния к проведению прививок против дифтерии крайне ограничены и указаны в наставлении к вакцинным препа­ратам; весьма важным представляется правильный их учет с обоснованием медицинских стволов.

В очаге проводят мероприятия, включающие госпита­лизацию больных, бактериологическое исследование ма­териала из носа и глотки у всех контактных, текущую и заключительную дезинфекцию.

После госпитализации последнего больного (носителя токсигенного штамма возбудителя) за очагом устанавли­вается медицинское наблюдение сроком на 7 дней с ис­пользованием методов экстренного клинико-иммунологи-ческого контроля в отношении всех контактных (контин­гента риска). При выявлении восприимчивых к дифтерии (серонегативных и ранее не привитых) лиц проводится их вакцинация.

В отношении носителей токсигенных дифтерийных палочек проводят аналогичные мероприятия с изоля­цией и лечением на дому.

Лабораторными критериями санации от токсигенного

штамма дифтерийного микроба служат отрицательные результаты 3-кратного бактериологического обследова­ния, которое проводят не ранее 36 ч после отмены анти-• биотиков с интервалом в 2 сут между.забором материала из носа и глотки. Носители нетоксигенных штаммов изоляции не подлежат, их лечение осуществляется по клиническим показаниям.