- •Гепатит а
- •Этиология.
- •Патогенез и патологоанатомическая картина.
- •Клиническая картина.
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •Гепатит в
- •Этиология
- •Эпидемиология
- •Патогенез и патологоанатомическая картина
- •I. По цикличности течения
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •Этиология
- •Эпидемиология
- •Клиническая картина
- •Осложнения
- •Профилактика
- •Туляремия
- •Этиология
- •Эпидемиология
- •Лептоспироз
- •Этиология
- •Эпидемиология
- •Брюшной тиф и паратифы а и в
- •Туляремия
- •Энтеробиоз
- •Аскаридоз
- •Сальмонеллёз
- •Этиология
- •Эпидемиология
Профилактика
Для предупреждения ятрогенного распространения ГВ проводят комплекс противоэпидемических мероприятий, направленных на максимально раннее выявление случаев болезни среди пациентов, контроль донорской крови и ее препаратов; использование одноразовых инструментов для парентеральных манипуляций и тщательная стерилизация аппаратов и приборов много кратного использования; применение перчаток при проведении любых парентеральных манипуляций, в том числе стоматологических, а также при работе с образцами крови. Контроль естественной передачи ВГВ недостаточно эффективен.
Разработаны методы активной и пассивной профилактики ГВ. Для активной иммунизации, в первую очередь контингентов высокого риска заражения (дети от ВГВ-инфицированных матерей, больные гемофилией, пациенты центров хронического гемодиализа, медперсонал, часто контактирующий с кровью пациентов, и др.), применяют различные типы вакцин (например, “Heptavax В”, “Неvас В” и. др.), которые вводят внутрикожно по 2 мкг или внутримышечно по 10-20 мкг с повторным введением через 30 и 180 дней. Протективный иммунитет сохраняется в течение 5-6 лет. С использованием достижений генной инженерии разрабатываются более иммуногенные типы вакцин.
Для пассивной иммунизации применяют донорский гипериммунный иммуноглобулин против ГВ по 0,06 мл/кг, оказывающий защитный эффект при использовании не позднее 48 ч после вероятного заражения.
РОЖА
Рожа (Erysepilas) - форма стрептококковой инфекции, характеризующаяся острым или хроническим течением с образованием на коже (редко на слизистых оболочках) отграниченного очага серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося общетоксическими явлениями.
Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению.
Этиология
Возбудитель рожи - -гемолитический стрептококк группы А, включающий большое число серологических вариантов. Бета-гемолитические стрептококки - факультативные анаэробы, устойчивые к воздействию факторов внешней среды, но чувствительные к нагреванию до 56 °С в течение 30 мин, воздействию основных дезинфектантов и антибиотиков (пенициллин, тетрациклин, левомицетин и др.).
Эпидемиология
Источник инфекции - больной рожей и в равной мере другими формами стрептококковой инфекции (скарлатина, ангина, пневмония, стрептодермия), а также здоровые носители -гемолитического стрептококка.
Инфицирование происходит в результате проникновения стрептококка через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Контагиозность рожи незначительна. Инфекции более подвержены женщины и лица пожилого возраста. Заболеваемость повышается в летне-осенний период.
Патогенез и патологоанатомическая картина
Входными воротами инфекции являются кожа (обычно травмированная) и слизистые оболочки. Возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции. В результате воздействия стрептококков и резорбции их токсинов развиваются серозное или серозно-геморрагическое воспаление в коже или слизистых оболочках и общетоксический синдром. Определяющим моментом патогенеза, по-видимому, является индивидуальная предрасположенность к роже приобретенного или врожденного характера, в том числе гиперчувствительность замедленного типа к гемолитическому стрептококку.
Рожа - инфекционно-аллергическое рецидивирующее заболевание. Патогенез различных форм рожи имеет значительные отличия. Первичная, повторная рожа и так называемые поздние ее рецидивы протекают как острая циклическая стрептококковая инфекция.
Рецидивирующая рожа (с частыми и ранними рецидивами) ел-носится к хронической эндогенной стрептококковой инфекции. В патогенезе последней большое значение имеют L-формы -гемолитического стрептококка, персистирующего в клетках СМФ кожи, и выраженный аллергический компонент.
Таким образом, рецидивы болезни имеют двоякое происхождение:
а) ранние обусловлены оживлением эндогенных “дремлющих” очагов инфекции в коже;
б) поздние, или повторные, являются преимущественно следствием реинфекции новыми сероварами стрептококка на фоне пониженной резистентности организма, нарушений трофики кожи и лимфообращения.
Парааллергические воздействия (физические, химические и другие факторы) провоцируют развитие ранних и поздних рецидивов рожи. Морфологические изменения при роже представлены серозным или серозно-геморрагическим воспалением. Наблюдаются отек, лимфоцитарная периваскулярная инфильтрация в области дермы, а также дезорганизация коллагеновых и эластических волокон. Сосуды становятся ломкими, вследствие чего возникают геморрагии. Иммунитет после перенесенного заболевания не возникает.