МОНОГРАФИЯ Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология. Выпуск 2 под редакцией Кулакова В.И

оценки состояния углеводного обмена (проведения перорального теста толерантности к глюкозе с 75 г глюкозы) и определения кратности динамического наблюдения.

Полный список литературы к клинической рекомендации «Сахарный диабет и беременность» размещен в сети Интернет по адресу: www.klinrek.ru.

Сахарный диабет и беременность

210

ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) или хронические заболевания вен включают варикозное расширение вен, посттромботическую болезнь, врожденные и травматические аномалии венозных сосудов

МКБ-10: • 183 Варикозное расширение вен нижних конечностей

•183.0 Варикозное расширение вен нижних конечностей с язвой

•183.1 Варикозное расширение вен нижних конечностей с воспалением • 183.2 Варикозное расширение вен нижних конечностей с язвой и воспалением • 183.9 Варикозное расширение вен нижних конечностей без язвы и воспаления • 186.3 Варикозное расширение вен вульвы • 187

Другие поражения вен • 187.0 Посттромбофлебитический синдром

• 187.1 Сдавление вен • 187.2 Венозная недостаточность (хроническая) (периферическая) • 187.8 Другие уточненные поражения вен • 187.9 Поражения вен неуточненные • O22 Венозные осложнения во время беременности • O22.0 Варикозное расширение вен нижних конечностей во время беременности.

Эпидемиология

Частота ХВН составляет 7–51,4%, причем у женщин она равна 62,3%, у мужчин — 21,8% [15, 16]. ХВН средней тяжести и тяжелой встречается в 10,4% наблюдений (у 12,1% женщин и 6,3% мужчин), с развитием трофических язв у 0,48% в популяции. По данным разных авторов, ХВН во время беременности страдают от 7 до 35% женщин, впервые во время беременности ХВН развивается у 80% из них.

Профилактика

Варикозно-расширенные вены представляют собой благодатную почву для развития тромбоза, так как изменения сосудистой стенки и замедление кровотока служат важнейшими причинами тромбообразования. При соответствующих изменениях адгезивно-агрегационных свойств форменных элементов крови и плазменного звена гемостаза (чему способствуют венозный застой и турбулентный характер кровотока) в них возникают тромбы. Вот почему устранение этих моментов способствует предотвращению тромбоэмболических осложнений. Важно подчеркнуть, что они представляют собой потенциально предотвратимую причину материнской заболеваемости и смертности.

Известно, что риск развития тромбоэмболических осложнений у молодых здоровых женщин составляет 1–3 на 10 000 женщин. Беременность

Хроническая венозная недостаточность и беременность

211

Хроническая венозная недостаточность и беременность

увеличивает этот риск в 5 раз. К счастью, абсолютный риск развития клинически значимого тромбоэмболического осложнения во время беременности или после родов относительно низок. Однако, несмотря на низкие абсолютные цифры, тромбоэмболия легочной артерии — ведущая причина материнской смертности после родов, заболеваемость составляет 1 на 1000 родов, смертельный исход — 1 на 100 000 родов. Наибольший риск развития этого осложнения возникает в послеродовом периоде. Многие исследователи отмечают, что частота тромбоза глубоких вен резко возрастает (в 20 раз) в послеродовом периоде по сравнению с соответствующей возрастной группой небеременных. Курение, предшествующие эпизоды тромбоэмболических осложнений и наследственные формы тромбофилии повышают риск развития этого осложнения у беременных.

У страдающих ХВН пациенток частота тромбоэмболических осложнений возрастает до 10%.

К наиболее современным и эффективным способам профилактики тромбоэмболических осложнений у страдающих ХВН женщин относят дополнение терапии низкомолекулярными гепаринами (далтепарин натрий, эноксапарин натрий, надропарин кальций и др.). Дозу препарата и длительность курса подбирают индивидуально в каждой конкретной ситуации.

Применение низкомолекулярных гепаринов быстро нормализует показатели гемостазиограммы. Низкомолекулярные гепарины высоко эффективны для профилактики тромбоэмболических осложнений. Их использование обычно не сопровождается побочными эффектами, не повышает риск кровотечения.

Факторы риска

Обсуждают множество факторов риска развития ХВН как во время беременности, так и вне ее. Традиционно к ним относят проживание

виндустриально развитых странах (в связи с гиподинамией), женский пол, наличие ХВН у родственников, запоры, ожирение, повторные беременности [29].

Относительный риск развития варикозной болезни во время беременности у женщин 30–34 лет и женщин старше 35 лет составляет 1,6 и 4,1, соответственно, по сравнению с таковым у женщин моложе 29 лет. Относительный риск развития ХВН у женщин, имевших 1 роды

ванамнезе, и женщин, имевших двое родов и более, равен 1,2 и 3,8 по сравнению с риском у первобеременных. Наличие варикозной болезни

всемье повышает риск ХВН до 1,6. В то же время связи между ХВН и массой тела пациентки не обнаружено [21, 22].

Этиология

К основным этиологическим факторам развития ХВН вне беременности относят:

212

■слабость сосудистой стенки, в том числе соединительной ткани и гладкой мускулатуры;

■дисфункцию и повреждение эндотелия вен;

■повреждение венозных клапанов;

■нарушение микроциркуляции.

При наличии указанных факторов происходит их усугубление во время беременности.

Сдавление нижней полой вены и подвздошных вен беременной маткой приводит к венозной обструкции, повышению венозного давления и к увеличению венозной емкости, сопровождающейся стазом крови. Венозный стаз вносит свой вклад в повреждение эндотелиальных клеток и затрудняет выведение активированных факторов свертывания печенью или взаимодействие их с ингибиторами (из-за малой вероятности их смешивания между собой). Во время физиологической беременности стенки сосудов обычно остаются интактными, однако перечисленные выше расстройства служат основой для развития венозной гипертензии как в глубокой, так и в поверхностной системах [6]. Повышение давления в венозной системе приводит к нарушению равновесия между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями и, как следствие, отеку. Нарушение функции эндотелиальных клеток капилляров и венул [воз-

	можно, вследствие венозного стаза, активации лейкоцитов, изменения	беременность
	выработки монооксида азота (NO) во время беременности] приводит к
	их повреждению. Это запускает порочный круг патологических измене-
	ний на микроциркуляторном уровне и приводит к повышенной адгезии
	лейкоцитов к стенкам сосудов, их выходу во внеклеточное пространство,
	отложению фибрина в интра- и периваскулярном пространстве, выбросу
	биологически активных веществ.	и
	Адгезия лейкоцитов — основной этиологический фактор трофичес-
		недостаточность
	ной гипоперфузии, сопутствующей ХВН. Накопление и активация
	ких поражений у пациентов с хронической венозной гипертензией, что
	подтверждено множеством клинических исследований у пациентов вне
	беременности. Однако нельзя исключить такой механизм и во время
	беременности. Адгезия и миграция лейкоцитов вызывают частичную
	обструкцию просвета капилляра и снижают его пропускную способность.
	Этот механизм также может вносить свой вклад в развитие капилляр-	венозная
	лейкоцитов во внесосудистом пространстве сопровождаются выбросом
	токсических метаболитов кислорода и протеолитических ферментов из
	цитоплазматических гранул и могут приводить к хроническому воспа-
	лению с последующим развитием трофических расстройств и венозных
	тромбов.	Хроническая
	у некоторых пациенток в течение 1 мес и даже года после родов. Таким
	Сохранение венозной дисфункции в течение нескольких недель пос-
	ле родов свидетельствует о влиянии не только венозной компрессии
	беременной маткой, но и других факторов. Во время беременности
	повышается растяжимость вен [12], причем эти изменения сохраняются

213

Хроническая венозная недостаточность и беременность

образом, беременность оказывает негативное влияние на функцию венозной системы.

Беременность и послеродовой период создают предпосылки для развития осложнений ХВН. Тромбоз — одно из грозных осложнений ХВН [11]. Венозные тромбы представляют собой внутрисосудистые отложения, состоящие преимущественно из фибрина и эритроцитов с различным количеством тромбоцитов и лейкоцитов [7]. Формирование тромба отражает дисбаланс между тромбогенными и защитными механизмами. Во время беременности в крови возрастает концентрация всех факторов свертывания, кроме XI и XIII (их содержание обычно снижается). К защитным механизмам относят связывание активированных факторов свертывания с циркулирующими в крови ингибиторами.

Тромбинициированное образование фибрина возрастает во время беременности и приводит к гиперкоагуляции. Во время нормально протекающей беременности стенки сосудов обычно остаются интактными. Однако во время беременности и родов через естественные родовые пути или во время кесарева сечения может произойти локальное повреждение эндотелия варикозно-расширенных вен, что запустит процесс тромбообразования. Повышенная агрегация эритроцитов при ХВН, дисфункция эндотелия пораженных вен и другие факторы позволяют понять, почему ХВН значительно увеличивает риск тромботических осложнений во время беременности.

Классификация

Для того чтобы иметь возможность объективно оценить состояние венозной системы пациенток различных групп, используют международную классификацию CEAP (Clinical signs, Etiologic classification, Anatomic distribution, Pathophysiologic Dysfunction), предложенную Партш Г. на 6-м ежегодном съезде Американского венозного форума в 1994 г. (табл. 1).

Таблица 1. Международная классификация CEAP

Для клинических проявлений (градация 0–6 баллов) с дополнением

CА (для асимптоматического течения) и С (для симптоматического течения)

E

Этиологическая классификация (врожденная, первичная, вторичная)

A

Анатомическое распределение (поверхностные вены, глубокие или перфоранты)

P

Патофизиологическая основа (рефлюкс или обструкция, отдельно или в комбинации)

Клиническая классификация (С0–6)

Клиническая классификация (табл. 2) основана на объективных клинических признаках ХВН (С0–6) с дополнением: А — для асимпто-

214

матичного течения заболевания или С — для симптоматичного. К симптомам относят: тянущие, ноющие боли, тяжесть в нижних конечностях, трофические кожные расстройства, судорожные подергивания мышц ног и другие симптомы, присущие венозной дисфункции. Клиническая классификация составлена по восходящей по мере усиления тяжести заболевания. Конечности с более высокой оценкой имеют значительно более тяжелые проявления хронического венозного заболевания и могут иметь некоторые или все симптомы, характерные для более низкой категории. Терапия и некоторые состояния (например, беременность) могут изменять клиническую симптоматику, и тогда состояние конечности необходимо переоценить.

Таблица 2. Клиническая классификация

	Класс 0	Никаких признаков венозного заболевания при внешнем осмотре
		и пальпации не обнаружено
	Класс 1	Телеангиэктазии или ретикулярные вены
	Класс 2	Варикозные вены
	Класс 3	Отеки
	Класс 4	Кожные проявления, характерные для венозных заболеваний
		(гиперпигментация, венозная экзема, липодерматосклероз)
	Класс 5	Кожные поражения, описанные выше, с зажившей трофической
		язвой
	Класс 6	Кожные поражения, описанные выше, с активной трофической
		язвой

Этиологическая классификация (Еc, Ep, Es)

Этиологическая классификация описывает 3 категории венозной дисфункции: врожденную, первичную и вторичную. Врожденные аномалии могут быть обнаружены сразу при рождении или позже. Первичные нарушения не относят к врожденным и не имеют четкой установленной причины. Вторичные нарушения — это те, которые развились вследствие известной патогенетической причины, например тромбоза. Последние две категории взаимоисключают друг друга.

■Врожденные (Еc).

■Первичные (Ep):

с неизвестной причиной.

■Вторичные (Es):

с известной причиной:

–посттромботические;

–посттравматические;

–другие.

Анатомическая классификация (AS, AD, EP)

Эта классификация основана на анатомической локализации заболевания [в поверхностных (AS), глубоких (AD) или перфорантных (EP)

Хроническая венозная недостаточность и беременность

215

Хроническая венозная недостаточность и беременность

венах]. Заболевание может затрагивать одну, две или все три части венозной системы.

Для более детального описания места поражения поверхностных, глубоких и перфорантных вен используют классификацию анатомических сегментов (табл. 3).

Таблица 3. Анатомическая классификация

№ сегмента	Названия вен
1	Поверхностные вены (AS)
	Телангиэктазии/ретикулярные
	Большая подкожная
2	Выше колена
3	Ниже колена
4	Малая подкожная вена
5	Другие
	Глубокие вены (AD)
6	Нижняя полая
	Подвздошные
7	Общая
8	Внутренняя
9	Наружная
10	Тазовые
	Бедренная
11	Общая
12	Глубокая
13	Поверхностная
14	Подколенная
15	Передняя большеберцовая, задняя большеберцовая
16	Мышечные ветви (все парные)
	Перфорантные вены (EP)
17	Бедренные
18	Голени

Патофизиологическая классификация (Pr, Po, Pr,o)

Клинические проявления венозной дисфункции могут быть обусловлены рефлюксом (Pr), обструкцией (Po) или наличием обеих причин (Pr,o). Поскольку тяжесть венозной дисфункции зависит от локализации

ипротяженности рефлюкса и/или обструкции, данные показатели определяют с помощью дупплексного ангиосканирования. Для упрощения

истандартизации измерений используют хорошо распознаваемые места окклюзирования вен: нижней полой, подвздошных, бедренной, подколенной и тибиальных.

216

Количественная оценка венозной дисфункции

На основании заключения экспертов, разработавших шкалу CEAP, проводят количественную оценку венозной дисфункции для научного сравнения и оценки результатов лечения. Хотя градации симптомов субъективны, сами симптомы объективны (табл. 4).

Таблица 4. Оценка физической дееспособности

0Асимптоматическое течение

1

Симптоматическое течение, может обходиться без поддерживающих средств

2Не может обходиться без поддерживающих средств

3

Затруднена физическая активность даже с поддерживающими средствами

ДИАГНОСТИКА

Анамнез и физикальное обследование

Среди субъективных и объективных симптомов преобладают:

■тяжесть и тянущие боли в ногах;

■отеки;

■сухость кожных покровов;

■симптомы, часто предшествующие тромбоэмболическим осложнениям:

эритема кожных покровов над веной;

болезненность по ходу вен;

■наличие варикозно-расширенных вен нижних конечностей и про-

межности.

По мере прогрессирования беременности частота встречаемости этих признаков возрастает, уменьшаясь лишь на 5–7-е сутки послеродового периода. По мере прогрессирования беременности возрастает число пораженных участков вен с максимумом к моменту родов.

Частота венозных тромбоэмболических осложнений во время беременности у беременных с ХВН составляет 10%, в послеродовом периоде — 6%.

Всем пациенткам, помимо стандартного акушерского обследования, выполняют осмотр и пальпацию варикозно-расширенных, глубоких и магистральных подкожных вен нижних конечностей с последующей оценкой состояния венозной системы нижних конечностей по шкале CEAP.

Специальные методы исследования

Ультразвуковая допплерография

Исследование вен у беременных с ХВН проводят с помощью датчиков с частотами 8 МГц (задняя тибиальная вена, большая и малая подкожная вены) и 4 МГц (бедренная и подколенные вены).

Хроническая венозная недостаточность и беременность

217

Хроническая венозная недостаточность и беременность

Допплеровское исследование выполняют с целью установления:

■проходимости глубокой венозной системы;

■состоятельности клапанов;

■локализации участков рефлюкса в перфорантных венах и соустьях;

■определения наличия и локализации тромбов.

Компрессионные пробы используют для оценки не только проходимости глубоких вен, но и состоятельности клапанов глубоких, подкожных и перфорантных вен. В норме во время проксимальной компрессии и при дистальной декомпрессии кровоток в венах ног прекращается.

Ультразвуковые методы визуализации вен нижних конечностей

УЗИ выполняют на аппарате с линейными датчиками 5–10 МГц. При ультразвуковом дуплексном ангиосканировании определяют:

■диаметр просвета основных венозных стволов;

■наличие или отсутствие рефлюкса;

■проходимость вен;

■характер венозного тока крови.

Гемостазиограмма

Всем пациенткам c ХВН показано определение гемостазиограммы ежемесячно и дважды в послеродовом периоде. Кровь из вены забирают в стандартную пробирку, содержащую 0,5 мл цитрата натрия натощак в сроки 16–18, 28–30 и 36–38 нед беременности, а также на 2–3-и и 5–7-е сутки послеродового периода. Исследование гемостаза включает:

■агрегацию тромбоцитов;

■активированное частичное тромбопластиновое время;

■коагулограмму;

■протромбиновый индекс;

■растворимые комплексы мономеров фибрина и/или D-димера;

■фибриноген.

Помимо стандартного гемостазиологического исследования, у беременных, страдающих хронической венозной недостаточностью, определяют факторы, отвечающие за снижение коагуляционных свойств крови: протеин С, антитромбин III, плазминоген и батраксобиновое время.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями [5]:

■острым тромбозом глубоких вен;

■водянкой беременных;

■лимфедемой;

■хронической артериальной недостаточностью;

■недостаточностью кровообращения (ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, хроническое легочное сердце);

218

■патологией почек (острый и хронический гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз, системная красная волчанка, нефропатии беременных);

■патологией печени (цирроз, рак);

■остеоартикулярной патологией (деформирующий остеоартроз, реактивные полиартриты);

■идиопатическими ортостатическими отеками.

Острый тромбоз глубоких вен. Отек при этом заболевании появляется внезапно, нередко на фоне полного здоровья. Пациенты отмечают, что за несколько часов объем конечности существенно увеличился по сравнению с контралатеральной.

В первые дни развитие отека имеет нарастающий характер, сопровождается распирающими болями в конечности, усилением венозного рисунка на бедре и в паховой области на стороне поражения. Через несколько недель отек становится постоянным и, хотя имеет тенденцию к регрессу (в связи с реканализацией тромботических масс и частичным восстановлением проходимости глубоких вен), полностью не исчезает практически никогда. Венозный тромбоз поражает, как правило, одну конечность. Часто отек охватывает одновременно голень и бедро — так называемый илиофеморальный венозный тромбоз.

Изменения в поверхностных венах (вторичное варикозное расширение) развиваются только спустя несколько лет после перенесенного острого тромбоза вместе с другими симптомами ХВН.

Дополнительным критерием острого венозного тромбоза служит отсутствие трофических расстройств поверхностных тканей (гиперпигментация, липодерматосклероз, трофическая язва), которые часто встречаются при ХВН.

Отеки, вызванные беременностью (водянка беременных), обычно возникают в конце II – начале III триместра беременности. Они не изменяются на протяжении суток, часто сочетаются с повышением давления и наличием белка в моче (при развитии гестоза). Для ХВН характерны появление отеков в ранние сроки беременности, наличие варикозно-расширенных вен, отсутствие признаков гестоза.

Лимфедема (лимфостаз, слоновость). Нарушения лимфатического оттока могут иметь врожденный характер (первичная лимфедема). Первые признаки заболевания обнаруживают в детском, подростковом или молодом возрасте (до 35 лет). Вначале обычно отмечают преходящий характер отека, который развивается во второй половине дня на стопе и голени. В некоторых случаях симптомы заболевания исчезают на несколько недель или даже месяцев. Затем, на более поздних стадиях, отек становится постоянным и может охватывать всю конечность. Характерен подушкообразный отек стопы. Варикозное расширение вен при первичной лимфедеме встречается редко.

Вторичная лимфедема чаще всего следствие неоднократно перенесенных рожистых воспалений. При этом отек, как правило, развивается

Хроническая венозная недостаточность и беременность

219