Нарушения кислотно-основного состояния

Под кислотно-основным состоянием (КОС, КЩС, КЩР) понимают определенное соотношение между водородными (Н⁺) и гидроксильными (ОН^-) ионами крови.

Для своей защиты организм использует различные механизмы выделения накапливающихся кислых продуктов жизнедеятельности:

- взаимодействие буферных систем

- удаление СО₂ при дыхании

- удаление кислых продуктов почками.

Саморегулирующие буферные системы поддерживают постоянную внеклеточную концентрацию ионов водорода.

Концентрацию водородных ионов отражает показатель рН крови, в норме он составляет 7,35-7,45.

В крови имеется 4 буферные системы:

1. Гемоглобиновая (Нb/HbO₂) – 35-75% буферной емкости (функционирует в клеточном и внеклеточном пространстве)

2. Бикарбонатная (Н₂СО₃/NaHCO₃) – 13-15% буферной емкости (основная система внеклеточного пространства)

3. Белковая (NH₂-R-COOH-NH₃-R-COO^-+H⁺) – 7-10% буферной емкости (функционирует в клеточном пространстве).

4. Фосфатная (NaH₂PO₄/NaHPO₄) – 1-5% буферной емкости (функционирует в клеточном пространстве, основная буферная система мочи).

Буферная система крови при поступлении или накоплении в организме кислых продуктов реагирует заменой сильной кислоты на слабую, что приводит к уменьшению числа свободных ионов водорода. Буферная система крови – быстрого реагирования, но обладает только 1/5 общей буферной емкости организма. Коррекция КОС обеспечивается также следующими механизмами (медленного реагирования):

1. В легких происходит удаление СО₂ или задержка его.

2. Почки участвуют в выделении Н⁺ из кислой и НСО₃^-из щелочной среды.

3. Печень нейтрализует кислые продукты обмена.

Основные кислые продукты метаболизма:

• Летучие - СО₂

• Нелетучие - Н⁺

• Углеводы – молочная, пировиноградная кислоты

• Белки – серная, фосфорная, мочевая кислоты, аминокислоты

• Жиры – ß-оксимасляная, ацетоуксусная, жирные кислоты, кетокислоты.

В клинической практике пользуются показателями карбонатной системы, так как они проще определяются лабораторными методами и отражают динамику изменений всех буферных систем.

Показатели КОС определяют микрометодом Аструпа. Нормальные величины основных компонентов КОС:

рН 7,35-7,45 (отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов)

рСО₂ 35-45 мм.рт.ст. (парциальное давление углекислого газа крови)

ВЕ ± 2,5ммоль/л (избыток или дефицит оснований)

ВВ 40-60 ммоль/л (сумма оснований всех буферных систем крови)

Различают 2 вида нарушений КОС:

• Ацидоз – уменьшение показателя РН

• Алкалоз – увеличение показателя РН

Нормальное соотношение основание/кислота равно 20:1. Изменение соотношения в сторону увеличения или уменьшения ведет к ацидозу или алкалозу.

Ацидоз и алкалоз могут иметь 2 формы:

1. Метаболическую – уменьшение (ацидоз) или увеличение (алкалоз) НСО₃^-

2. Дыхательную – повышение (ацидоз) или снижение (алкалоз) рСО₂(парциальное давление СО₂ в крови, в норме 35-45 мм.рт.ст.).

Метаболический ацидоз

Снижение уровня НСО₃^- и РН.

Причины:расходование НСО₃^- для нейтрализации поступающего или образующегося Н⁺, повышенное выведение НСО₃^- из организма (почки, ЖКТ), нарушение образования НСО₃^- .

Патофизиологические реакции:

- увеличение содержания Н⁺ в клетках, внутриклеточный ацидоз.

- уменьшение содержания калия в клетках и увеличение в крови (гибель и распад клеток)

- гипервентиляция как компенсаторная реакция на метаболический ацидоз

- частая рвота (удаление Н⁺ с желудочным содержимым)

- повышенное удаление Н⁺ с почками, кислая реакция мочи

Клиника:нарушения периферической микроциркуляции, одышка, повышение температуры, снижение диуреза, нарушения гемодинамики, адинамия.Диагностика:анамнез, клиническая картина, резко кислая реакция мочи, показатели КОС крови (РН<7,35, ВЕ<-2,5, ВВ<40).

Наиболее распространен метаболический ацидоз как следствие накопления в организме обычных кислых продуктов обмена ( гипоксия, шок, сахарный диабет, инфекционные заболевания, печеночная и почечная недостаточность, отравления).

Лечение:терапия основного заболевания, введение 4% раствора гидрокарбоната натрия.

Дыхательный ацидоз

Снижение РН при возрастании рСО₂. Развивается при снижении легочной вентиляции.

Причины:угнетение дыхательного центра, нарушения нервно-мышечной проводимости, патологические изменения в грудной клетке и легочной ткани.

Патофизиологические реакции:

-повышается выработка гидрокарбоната натрия в эритроцитах и клетках почечных канальцев.

- кривая оксигенации Hbсмещается вправо, облегчается отдача кислорода тканям.

- усиливается выведение Н⁺ почками.

Клиника:снижение объема вентиляции, нарушения ритма дыхания, увеличение ударного объема сердца, тахикардия, гипертония.

Диагностика:клиника, лабораторные данные – кислая реакция мочи, изменения КОС крови ( РН<7,35, рСО₂>46мм.рт.ст.).

Лечение:терапия основного заболевания, стимуляция дыхательного центра, кислородотерапия, искусственная вентиляция легких.

Метаболический алкалоз

Возникает при увеличении содержания НСО₃.

Причины:избыточное введение гидрокарбоната натрия, повышенное образование бикарбоната в почках и ЖКТ (компенсация при потере большого количества Н⁺).

Компенсация метаболического алкалоза происходит за счет угнетения дыхания и повышения рСО₂.

Патофизиологические реакции:

- гиповентиляция

- повышенное выделение калия почками

- развитие внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза (при выходе калия из клетки в нее поступает Н⁺).

Клиника:гиповолемия, гипокалиемия, полиурия, мышечная слабость, судороги.

Диагностика:клиника, лабораторные данные – гипокалиемия, изменения КОС (РН>7,46, рСО₂>46мм.рт.ст., ВЕ>+3,0ммоль/л, НСО₃>25ммоль/л).

Лечение:нормализация уровня калия в плазме, введение слабоконцентрированных растворов соляной кислоты.

Дыхательный алкалоз

Обусловлен снижением рСО₂и развивается при гипервентиляции легких.

Причины:гипервентиляция при ИВЛ, активация дыхательного центра (травма ЦНС, инфекция и т.д.), компенсаторная реакция при выраженном метаболическом ацидозе).

Патофизиологические реакции:

- уменьшение мозгового кровотока, сужение сосудов головного мозга

- снижение уровня кальция в крови, судороги

- смещение кривой оксигенации Hbвлево, ухудшение тканевой оксигенации

Клиника:нарушения сознания, судороги.

Диагностика:клиническая картина, показатели КОС (РН>7,46, рСО₂<34мм.рт.ст., ВЕ – умеренный дефицит оснований).

Лечение:при метаболическом ацидозе – его лечение, коррекция параметров искусственной вентиляции легких.

Клинико-лабораторная диагностика нарушений водно-электролитного баланса.

Лабораторные тесты для оценки водно-электролитного баланса

1. Осмолярность плазмы. Это количественная мера осмотически активных веществ, растворенных в плазме. Может измеряться прямым путем или рассчитываться по содержанию в плазме натрия, глюкозы, мочевины. В норме составляет 290-310мосм/л.

Осмолярность плазмы увеличивается:

- при потере воды

- при избыточном введении натрия

- при гипергликемии (сахарный диабет).

Осмолярность плазмы уменьшается при избытке воды.

2. Гематокрит. Это отношение объема эритроцитов к объему крови. В норме у мужчин 40-54%, у женщин 37-47%. Гематокрит увеличивается при дегидратации и уменьшается при гипергидратации.

3. Плотность мочи. При нормальном поступлении жидкости составляет 1,010-1,020. Отображает способность почек сохранять или экскретировать воду. Повышение плотности мочи говорит о дегидратации, понижение о гипергидратации.

4. Содержание натрия в крови. Норма: 135-145 ммоль/л. Содержание натрия в крови снижается при избытке воды, повышается при недостаточном введении воды или при дегидратации.

5. Определение центрального венозного давления. Норма 60-120 мм.вод.ст. Рост ЦВД более 120 мм.вод.ст. без признаков сердечной недостаточности говорит о гиперволемии, снижение менее 60 мм.вод.ст. – о гиповолемии.