4. Болезнь бехтерева: этиология, патогенез, патанатомия: суставные и внесуставные изменения, осложнения

Болезнь Бехтерева — хроническое ревматическое заболевание с поражением преимущественно суставно-связочного аппарата позвоночника, ведущим к его неподвижности; возможно вовлечение в процесс периферических суставов и внутренних органов.

Этиология и патогенез.

• инфекционно-аллергический фактор,

• травмы позвоночника

• наследственность: болеют чаще мужчины, у которых выявляют АГ гистосовместимости HLA-B27.

• аутоиммунизация, так как АГ гистосовместимости HLA-B27 сцеплен с геном слабого иммунного ответа => неполноценная и извращенная имм. реакция при действии бактериальных и вирусных агентов, что определяет развитие хрон. имм. воспаления в позвоночнике с остеопластической трансформацией его тканей, воспаление и склероз внутренних органов.

Патологическая анатомия.

Возникают деструктивно-воспалительные изменения в тканях мелких суставов позвоночника (=при ревматоидном артрите).

• В рез-тате длит. текущего воспал.: разрушаются суставные хрящи, появляются анкилозы мелких суставов.

• СТ, заполняющая полость суставов, подвергается метаплазии в костную, развиваются анкилозы суставов, подвижность их ограничена.

• Так же образуется кость в межпозвоночных дисках, что ведет к полной неподвижности позвоночного столба.

• Нарушены функции сердца и легких, иногда появляется легочная гипертензия.

• Поражены и внутренние органы.

• В аорте, сердце, легких наблюдают хроническое воспаление и очаговый склероз;

• развивается амилоидоз с преимущественным поражением почек.

5. Системная красная волчанка: этиология, патогенез, морфологичекие изменения на клеточном уровне и тканевом уровнях. Характерные микроскопические признаки

Системная красная волчанка — острое или хроническое системное заболевание СТ с выраженной аутоиммунизацией и преимущественным поражением кожи, сосудов и почек. Болезнь молодых женщин, составляющих до 90% заболевших. Однако возможно заболевание у детей и пожилых женщин, редко у мужчин.

Этиология и патогенез.

• В эндотелиальных клетках, Лф и Тц крови больных обнаружены вирусоподобные включения. У больных СКВ выявлены лимфоцитотоксические АТ — маркеры персистирующей вирусной инфекции, циркулирующие АТ к вирусам кори, краснухи, парагриппа и другим РНК-содержащим вирусам. Однако не исключено, что вирусная инфекция при СКВ развивается вторично на фоне клеточного иммунодефицита.

• Наследственная предрасположенность.

Развитие болезни связывают с:

1. Нарушением регуляции гуморального и клет. иммунитета, снижением Т-клет. контроля за счет поражения Т-лф вирусом.

2. При СКВ организм сенсибилизирован компонентами кл. ядер (ДНК). Пусковой механизм иммунных нарушений — вирусы, инсоляция и наследственные факторы.

3. Гуморальные имм. реакции связаны с наличием в плазме крови широкого спектра ауто-АТ к различным компонентам ядра и цитоплазмы (ДНК, РНК, гистоны, нуклеопротеиды), Er, Лф, Тц, но преимущественно к нативной ДНК. В крови появляется большое кол-во имм. комплексов, которые вызывают в тканях воспаление и фибриноидный некроз — проявление ГНТ.

4. Патогенное действие клет. имм. реакций (ГЗТ) представлено лимфомакрофагальными инфильтратами, разрушающими тканевые элементы.

Патологическая анатомия.

• Выраженный генерализованный характер (полиморфизм признаков).

• Макроскопически – характерных признаков нет.

• Микроскопическая картина, наиб. изменения:

▪ в РСТ (подкожной, околосуставной, межмышечной),

▪ в стенках сосудов МКЦ русла,

▪ в сердце, почках и органах иммунокомпетентной системы.