- •1. Этиология, патогенез ревматоидного артрита
- •2. Морфологические именения в окулосуставной соединительной ткани при ревматоидном артрите, синовит – патанатомия по стадиям заболевания
- •II стадия
- •III стадия
- •3. Висцеральные проявления ревматоидного артрита, осложнения, причины летального исхода
- •4. Болезнь бехтерева: этиология, патогенез, патанатомия: суставные и внесуставные изменения, осложнения
- •5. Системная красная волчанка: этиология, патогенез, морфологичекие изменения на клеточном уровне и тканевом уровнях. Характерные микроскопические признаки
- •5 Групп тканевых и клеточных изменений:
- •6. Кожные и висцеральные проявления системной красной волчанки, осложнения и причины летального исхода
- •7. Этиология и патогенез узелкового переартериита. Морфологические изменения в стенке артерий, фазы процесса
- •8. Клинико-морфологические формы узелкового переартериита. Морфологические именения при остром, подостром и хроническом течении заболевания, осложнения
- •9. Дерматомиозит: этиология, патогнез, классификация, морфологические именения в поперечнополосатой и гладкой мускулатуре, во внутренних органах
- •10. Склеродермия. Патанатомия локальной и генерализованной форм. Причины смерти
5 Групп тканевых и клеточных изменений:
Первая группа — острые некрозы и дистрофические изменения CТ.
Развиваются все стадии прогрессирующей дезорганизации CТ, фибриноидные изменения и некроз стенок мелких кровеносных сосудов, особенно МКЦ русла.
Фибриноид при СКВ: много распавшегося ядерного белка и глыбок хроматина.
Вторая группа - подострое межуточное воспаление всех органов с вовлечением сосудов МКЦ русла — капилляриты, артериолиты, венулиты.
Среди клеток воспалительного инфильтрата преобладают Лф, Мф, плазмат. кл.
Возникает полисерозит воспаление в серозных оболочках
Третья группа — склероз (следствие изменений 1 и 2 группы).
Сочетается со свежими проявлениями дезорганизации СТ и васкулитами => обострении заболевания.
Характерный признак СКВ — периартериальный «луковичный» склероз в селезенке
Четвертая группа — изменения иммунокомпетентной системы.
В КМ, ЛУ, селезенке обнаруживают очаговые скопления Лф и плазмат. кл., продуцирующих IG.
Встречается гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами.
Отмечают повышенную фагоцитарную активность Мф.
В селезенке и ЛУ появляются белковые преципитаты в рез-тате диспротеиноза.
Пятая группа — ядерная патология, наблюдаемая в клетках всех органов и тканей, но главным образом в ЛУ.
Конфигурация ядер сохранена, но они постепенно теряют ДНК, и при окраске ядерными красителями становятся бледными.
При гибели клетки ядро определяют в виде светлоокрашенного ядерными красителями тела, в дальнейшем оно распадается на глыбки и носит название гематоксилиновых телец, специфичных для СКВ.
В связи с появлением антиядерных АТ (волчаночного фактора) возникает еще один иммунопат. феномен, характерный для СКВ: NE и Мф фагоцитируют клетки с поврежденными ядрами и образуют т.н. волчаночные или LE-клетки. Достоверный признак СКВ. Эти клетки появляются в КМ, селезенке, ЛУ, стенке сосудов.
6. Кожные и висцеральные проявления системной красной волчанки, осложнения и причины летального исхода
Висцеральные проявления системной красной волчанки
Сердце поражено у 1/3 больных, изменения наблюдают во всех его слоях — эндокарде, миокарде, перикарде. Может развиваться абактериальный бородавчатый эндокардит.
Сосуды подвергаются значительным изменениям, особенно сосуды МКЦ русла.
Возникают артериолиты, капилляриты и венулиты.
В стенке аорты появляются вторичные изменения в виде эластолиза и мелких рубчиков в средней оболочке.
В разных органах васкулиты вызывают вторичные изменения — дистрофию паренхим. элементов, некроз.
Почки
Возникают два варианта гломерулонефрита: один с характерными морфологическими признаками — волчаночный нефрит, другой — без этих признаков, имеющий обычную картину гломерулонефрита.
При волчаночном нефрите:
Макроскопически: почки ув., пестрые, с участками кровоизлияний.
Микроскопически: - патологическими изменениями в ядрах (гематоксилиновых тельцах),
- утолщением капилл. мембран клубочков, принимающих вид проволочных петель,
- появлением гиалиновых тромбов
- очагов фибриноидного некроза с фиксацией в них имм. комплексов
Исход волчаночного нефрита — сморщивание почек с последующей уремией.
Изменения в суставах не достигают большой степени и редко сопровождаются деформацией, в этих случаях заболевание приобретает большое сходство с ревматоидным артритом.
в синовиальной оболочке выявляют кл. инфильтрат, состоящий из Мф и плазм. клеток
встречаются склерозированные ворсинки
развиваются васкулиты
в околосуставной ткани наблюдают участки мукоидного и фибриноидного набухания и поля склероза.
На коже
▪ боковых пов-стей лица симметрично появляются красные, слегка шелушащиеся участки, соединенные узкой, красного цвета полосой на переносице, — фигура бабочки.
▪ высыпания на других участках тела – при обострении и развитии заболевания
▪ С течением времени пятна приобретают коричневатый оттенок
▪ отек и капилляриты, в артериолах наблюдают фибриноидные изменения вплоть до некроза.
▪ при стихании процесса в стенке сосудов и вокруг них появляются Лф и Мф.
▪ развиваются склероз, гиперкератоз, атрофия потовых и сальных желез, что ведет к облысению.
1. Наиболее опасные для жизни осложнения связаны с поражением почек — развитием почечной недостаточности на почве волчаночного нефрита.
2. Иногда в связи с интенсивным лечением гормональными препаратами развиваются гнойные и септические процессы, стероидный туберкулез и эндокринные расстройства.
Смерть больных наступает чаще всего от почечной недостаточности или инфекции (сепсиса, туберкулеза).