Морфологически:

Макро: почка увеличена в размере, капсула снимается легко, кора утолщена, бледная, мозговой слой полнокровный, нередко кровоизлияния в интермедиарной зоне – картина «большой шоковой почки».

Микро: клубочки обескровлены, в канальцах дистрофия (при отравлении этиленгликолем – вакуольная), некроз эпителия, возможен тубулорексис (разрыв базальной мембраны канальцев) и через разорванную БМ канальцев моча проходит в строму – канальцы раздвинуты и возможны воспалительные изменения. В канальцах разные цилиндры: при гемотрансфузионном шоке – геминовые пигменты, при желтухе – желчные пигменты, при отравлении сулемой – соли кальция, при СДР – мышечный пигмент.

Клинически стадии опн:

1.     Шоковая.

2.     Олигоанурическая - мочи менее 300-500 мл/сутки.

3.     Восстановление диуреза

4.     Выздоровление или переход в уремию.

Исходы: если сохранена БМ канальцев, то регенерация эпителия и выздоровление, если тубулорексис, то рубец на месте нефрона. Лечение – гемодиализ.

2.    Хр. тубулопатии: миеломная почка, подагрическая почка.

Уратная (подагрическая) нефропатия. Поражение почек при подагре происходит из-за высокого содержания мочевой кислоты в крови. Кроме того, у больных с хронической почечной недостаточностью в результате пиелонефрита или гломерулонефрита нарушается фильтрация и канальцевая секреция мочевой кислоты. Это приводит к накоплению мочевой кислоты в крови и отложению её в почках. Мочевая кислота кристаллизуется в кислой среде, которая наблюдается в дистальных канальцах, собирательных трубочках и интерстициуме сосочков.

Миеломная почка (гемобластоз, учили) – выработка Ig, отложение белка в строме, вначале мозгового, затем коркового слоя, в канальцах, в клубочках – белок Бенс-Джонса. Нефротический синдром, дистрофия, атрофия канальцев, склероз стромы → уремия. Миеломная почка – большая, бледная.

Другие болезни почек – рак, tbc, уролитеаз, …

Поликистоз почек – наличие в паренхиме множественных кист, постепенно замещающих почечную ткань.

Этиология: врождённые – возникают в эмбриональном периоде при несвоевременном или неправильном соединении секрторной и экскретрной частей почек.

Макро: почки увеличены, напоминают виноградные гроздья, ткань на разрезе представлена множеством кист, между которыми определяется атрофированная почечная ткань.

Микро: кисты выстланы цилиндрическим уплощённым эпителием, иногда в их стенке сморщенный атрофированный клубочек.

Исход: смерть.

 

Межуточные нефриты – неспецифические инфекционные заболевания с поражением почечных лоханок, чашечек и межуточной ткани почки.

Делятся на: гнойные и негнойные, по течению: на острые и хронические.

1.    Гнойные межуточные нефриты – причиной является гнойная инфекция. В зависимости от пути её попадания различают:

1.     Гематогенный (нисходящий) – при сепсисе, фурункулезе, карбункулах. Макро: больше поражена кора, возможно формирование единичного крупного очага, выступающего над поверхностью; в центре – полость с гноем, вокруг – гиперемия («карбункул» почки) или апостематозного нефрита – множество мелких абсцессов в коре. Микро: очаговое скопление НПМЯЛ в строме, иногда в центре видны колонии микробов – это септический эмбол, редко – гнойный экссудат распространяется в строме диффузно, по типу флегмоны.

2.     Уриногенный (восходящий) – инфекция поступает из мочевого пузыря по мочеточнику в лоханку и в почку. Больше поражено мозговое вещество и ЧЛС (до некроза сосочков) – пиелонефрит.

Предрасполагающие факторы: застой мочи: МКБ, папиллома мочевого пузыря, опухоль мочевого пузыря, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, врожденные пороки развития МПС.

Макро: почки увеличены, набухшие, полнокровные, капсула снимается легко, полости чашечек и лоханок расширены, заполнены мутной мочой или гноем, слизистая их тусклая, с очагами кровоизлияний, покрыта фибринозно-гнойным налётом. На разрезе ткань почки пёстрая: жёлто-серые участки окружены зоной полнокровия и кровоизлияний, м.б. абсцессы (больше характерно для гнойного).

Осложнения: хронический абсцесс, карбункул почки, пионефроз, перинефрит, паранефрит, папиллонекроз.

Пиелонефрит часто протекает хронически и ведет к сморщиванию почки – «пиелонефротически сморщенная почка» – множественные спайки с капсулой, склероз лоханок, поверхность крупнобугристая, что может приводить к уремии.

Острый гнойный пиелонефрит: а) множественные микроабсцессы, б) корковое вещество, в) и г) – мозговое вещество. а) ×15, б) ×60, в) и г) ×75

Хронический пиелонефрит: а) корковое вещество, б) мозговое вещество. ×40.

2.    Негнойные межуточные нефриты характеризуются появлением в строме серозного экссудата.

Этиология:

1.     Инфекции и интоксикации – дифтерия, скарлатина, грипп;

2.     Лекарственные препараты – чаще аналгетики, наркотики, может приводить к уремии, возможно выздоровление при отмене препаратов;

3.     Аутоиммунный процесс, когда тубулярная БМ становится АГ и откладываются АТ в ней – дистрофия и гибель канальцев – развивается тубулоинтерстициальный нефрит.

Микро: отёк, серозное В в строме (Лф, Мф), канальцы раздвинуты, дистрофия Эп канальцев вплоть до некроза. Исход: благоприятный, ос. п. 2 причин (отмена ЛВ)

Хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия) – состояние, при котором нарушается выведение и задержка в организме азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан), развивается метаболический ацидоз, нарушается электролитный баланс (гиперкалиемия, гипокальциемия), анемия, артериальная гипертензия.

Причины: ГБ, ХГН, острый нефрит, некротический нефроз, пиелонефрит, уролитеаз, СД, амилоидоз, поликистоз почек, аденома простаты, стриктура уретры, двусторонний гидронефроз, ...

Клинические проявления ХПН развиваются в результате нарушения нормальной функции почек. Накопление азотистых шлаков происходит в результате снижение фильтрации крови в почках. Анемия развивается в результате снижения продукции почками эритропоэтинов под воздействием уремических токсинов, истощения костного мозга, а также из-за гематурии и гемолиза. С помощью генной инженерии удалось воссоздать структуру эритропоэтинов и синтезировать их вне организма, что позволило корригировать данное проявление ХПН. У больных часто развивается остеодистрофия, очень напоминающая поражение костей при рахите, которая развивается в результате нарушения метаболизма витамина D в пораженных почках, что приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и является причиной стимуляции паращитовидных желез. Процесс осложняется также задержкой фосфатов в организме. Это проявление можно лечить активным метаболитом витамина D1-альфа-гидроксихолекальциферолом. По мере фиброзирования почки продукция ренина повышается, что приводит к развитию гипертензии.

Характеризуется:

1.     Тяжелые дистрофические изменения в органах;

2.     Хроническое малокровие;

3.     Компенсаторно – мочевина крови выводится кожей, слизистыми, с ЖКТ, дыхательными путями и в них развивается воспаление – серозное, геморрагическое, фибринозное, либо серозными оболочками – плеврит, перикардит («волосатое сердце»), перитонит.

При вскрытии трупа умершего от уремии ощущается запах мочи.

Макро: патология экстраренальных секреторных систем:

Ø Кожа: серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Иногда, особенно на лице, она бывает как бы припудрена беловатым порошком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты). Иногда обнаруживаются очаговые кровоизлияния и петехиальная сыпь как выражение геморрагического диатеза;

Ø Дыхание: часто обнаруживается уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют чаще фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер, возможен токсический отёк лёгких;

Ø ССС: перикардит, уремический миокардит, реже – бородавчатый эндокардит;

Ø ЖКТ: фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. Причиной их развития служит заместительное выделение серозными оболочками и слизистыми этих органов мочевины, которая, превращаясь в аммиак, оказывает раздражающее действие и вызывает воспалительную реакцию;

Ø Серозные оболочки: полисерозит – серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, плеврит и перитонит;

Ø В печени возникает жировая дистрофия;

Ø Селезенка увеличена, напоминает септическую;

Ø Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и кровоизлияния.