Внутренние болезни 6-е изд Маколкин

- переход в хроническое течение, возможны рецидивы болезни:

V ранние рецидивы - наиболее опасны, возникают в течение первых 1-3 мес (отмечают в 10-15% случаев);

V поздние рецидивы - возникают в более продолжительные сроки, обычно - после ремиссии патологического процесса.

• Отдаленные исходы:

-смерть при прогрессировании сердечной недостаточности (60-65%);

-формирование хронического нефрита и смерть от прогрессирующей почечной недостаточности (10-15%).

Прогноз

Раннее начало лечения антибиотиками в оптимальных дозах может полностью подавить воспалительный процесс. Так, выздоровление от ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком, отмечают у 80-90% больных. Однако при других возбудителях прогноз хуже. Так, при стафилококковом и особенно грибковом ИЭ летальность достигает 70-90%, поэтому если говорить об отдаленных результатах лечения, то полное выздоровление отмечается лишь у 1/3 больных. Прогноз при аортальной локализации эндокардита хуже, чем при митральной. При врожденных пороках ближайший и отдаленный прогноз лучше, чем при приобретенных.

Профилактика

У больных пороками сердца и другими заболеваниями, которые могут осложняться ИЭ, необходима тщательная санация инфекционных очагов, раннее и энергичное лечение любой интеркуррентной инфекции. Следует профилактически использовать лечение антибиотиками короткими курсами у лиц с повышенным риском развития ИЭ (экстракция зубов, снятие зубных камней, тонзиллэктомия, удаление катетера после урологических операций, ФГДС, колоноскопия и пр.).

Согласно международным рекомендациям существует схема профилактических мер при разных инвазивных вмешательствах.

• При манипуляциях в полости рта (зубы, миндалины, придаточные пазухи носа), фибробронхоскопии, эзофагоскопии:

-при отсутствии аллергических реакций к бензилпенициллину назначают внутрь амоксициллин по 2,0 г за 1 ч до предполагаемого вмешательства; если прием внутрь по каким-либо причинам невозможен, то амоксициллин или ампициллин вводят внутривенно

вдозе 2,0 г за 0,5-1 ч до предполагаемого вмешательства;

-при наличии аллергических реакций к бензилпенициллину за 1 ч до предполагаемого вмешательства назначают внутрь клиндамицин в дозе 600 мг или азитромицин, кларитромицин в дозе 500 мг).

• При манипуляциях в урогенитальной области или фиброгастроскопии (колоноскопии):

161

- при отсутствии аллергических реакций к бензилпенициллину:

вгруппе больных высокого риска - ампициллин или амоксициллин по 2,0 г внутривенно

+гентамицин в дозе 1,5 мг/кг внутривенно за 0,5-1 ч до вмешательства, через 6 ч после вмешательства - ампициллин или амоксициллин по 2,0 г внутрь;

вгруппе больных умеренного риска - ампициллин или амоксициллин 2,0 г внутривенно за 0,5-1 ч до вмешательства (или амоксициллин 2,0 г внутрь);

- при аллергической реакции к бензилпенициллину:

вгруппе больных высокого риска - ванкомицин по 1,0 г более чем за 1-2 ч до процедуры

+гентамицин по 1,5 мг/кг внутримышечно;

вгруппе больных умеренного риска - ванкомицин по 1,0 г более чем за 1-2 ч до процедуры без гентамицина.

НЕРЕВМАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ

Миокардит - острое, подострое или хроническое воспалительное поражение миокарда преимущественно инфекционной и (или) иммунной этиологии, которое может манифестировать общевоспалительными, кардиальными симптомами (кардиалгия, ишемия, сердечная недостаточность, аритмия, внезапная смерть) или протекать латентно.

Для миокардита характерна большая вариабельность клинической картины; нередко он сочетается с перикардитом (так называемый миоперикардит), возможно также одновременное вовлечение в воспалительный процесс эндокарда. Для удобства разграничения ревматического и иных вариантов миокардита используется термин «неревматический миокардит».

Миокардит, сопровождающийся расширением полостей сердца и сократительной дисфункцией миокарда, включен в Американскую классификацию первичных кардиомиопатий (2006) под названием «воспалительная кардиомиопатия». Этот термин был предложен с целью выделения среди больных с выраженной дилатацией камер сердца (ДКМП), тех, у кого в основе заболевания лежит воспалительный процесс, подлежащий специфическому лечению (в отличие от больных с генетической ДКМП).

Миокардит может быть самостоятельным состоянием или компонентом другого заболевания (например, системной склеродермии, СКВ, ИЭ, системного васкулита и др.).

Эпидемиология

Истинная распространенность миокардита неизвестна в связи с трудностями верификации диагноза. По некоторым данным, частота постановки диагноза «миокардит» в кардиологических стационарах составляет около 1%, при аутопсии у молодых лиц, погибших внезапно или в результате травм - 3-10%, в инфекционных стационарах - 1020%, в ревматологических отделениях - 30-40%.

162

Классификация

Классификация миокардитов, предложенная в 2002 г. Н.Р. Палеевым, Ф.Н. Палеевым и М.А. Гуревичем, построена в основном по этиологическому принципу и представлена в несколько измененном виде.

•Инфекционный и инфекционно-иммунный.

•Аутоиммунный:

-ревматический;

-при диффузных болезнях соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, дерматомиозит и др.);

-при васкулитах (узелковый периартериит, болезнь Такаясу, болезнь Кавасаки и др.);

-при ИЭ;

-при других аутоиммунных заболеваниях (саркоидоз и др.);

-гиперсенситивный (аллергический), в том числе лекарственный.

•Токсический (уремический, тиреотоксический, алкогольный).

•Радиационный.

•Ожоговый.

•Трансплантационный.

•Неизвестной этиологии (гигантоклеточный, Абрамова-Фидлера и др.).

В качестве этиологического агента инфекционного миокардита могут выступать бактерии (бруцеллы, клостридии, коринебактерии дифтерии, гонококки, гемофильная палочка, легионеллы, менингококки, микобактерии, микоплазмы, стрептококки, стафилококки), риккетсии (лихорадка скалистых гор, Кулихорадка, лихорадка цуцугамуши, сыпной тиф), спирохеты (боррелии, лептоспиры, бледные трепонемы), простейшие (амебы, лейшмании, токсоплазмы, трипаносомы, вызывающие болезнь Шагаса), грибы и гельминты.

Наиболее часто причиной развития инфекционного миокардита становятся аденовирусы, энтеровирусы (Коксаки группы В, ECHO), вирусы герпетической группы (цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барр, вирус герпеса 6 типа, герпес зостер), ВИЧ, вирусы гриппа и парагриппа, парвовирус В19, а также вирусы гепатита В, С, эпидемического паротита, полиомиелита, бешенства, краснухи, кори и др. Возможно развитие микст-инфекции (двумя вирусами, вирусом и бактерией и др.).

Миокардит при инфекционных заболеваниях может не иметь большого клинического значения, развиваться в рамках полиорганного поражения (сыпной тиф, бруцеллез, боррелиоз, сифилис, ВИЧ-инфекция, инфекция вирусом гепатита С, цитомегаловирусом) или выходить на первый план в клинической картине и определять прогноз (миокардит

163

при дифтерии, энтеровирусная инфекция, другие вирусные миокардиты и болезнь Шагаса).

При инфекционном (особенно вирусном) миокардите типично развитие аутоиммунных реакций, в связи с чем разграничить инфекционный и инфекционно-иммунный миокардит бывает затруднительно.

По течению выделяют три варианта миокардита:

•острый - острое начало, выраженные клинические признаки, повышение температуры тела, значительные изменения лабораторных (острофазовых) показателей;

•подострый - постепенное начало, затяжное течение (от месяца до полугода), меньшая степень выраженности острофазовых показателей;

•хронический - длительное течение (более полугода), чередование обострений и ремиссий.

По тяжести течения выделяют следующие варианты миокардита:

•легкий - слабо выраженный, протекает с минимальными симптомами;

•средней тяжести - умеренно выраженный, симптомы более отчетливые, возможны незначительно выраженные признаки сердечной недостаточности);

•тяжелый - ярко выраженный, с признаками тяжелой сердечной недостаточности;

•фульминантный (молниеносный), при котором крайне тяжелая сердечная недостаточность, требующая немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации, развивается в считанные часы от начала заболевания и нередко заканчивается летально.

По распространенности поражения выделяют следующие варианты миокардита:

•очаговый - обычно не приводит к развитию сердечной недостаточности, может манифестировать только нарушениями ритма и проводимости, представляет значительные трудности для диагностики;

•диффузный.

Этиология

Из представленной классификации вытекает чрезвычайное разнообразие факторов, приводящих к развитию миокардита. Наиболее часто (до 50% случаев) причиной развития миокардита служат инфекционные заболевания, особенно вирусные.

Патогенез

Различные этиологические факторы вызывают повреждение миокарда и высвобождение (демаскирование или обнажение) его антигенов. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку противомиокардиальных антител, которые участвуют в образовании иммунных комплексов, приводящих к дальнейшему повреждению миокарда.

164

Наряду с этим развивается реакция замедленного типа, в результате которой Т- лимфоциты становятся агрессивными по отношению к миокарду. Таким образом, его повреждение происходит посредством нижеперечисленных механизмов:

•прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя;

•клеточное повреждение циркулирующими токсинами;

•неспецифическое клеточное повреждение в результате генерализованного воспаления;

•клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на действие агента.

Эти механизмы влияют на сроки возникновения миокардита (ранний или отдаленный период развития инфекционного заболевания.

Клиническая картина

Клиническая картина миокардита очень многообразна и в значительной степени определяется не только этиологическим фактором, но и реактивностью организма, а также генетически запрограммированными особенностями иммунного ответа. При адекватной реакции организма на воздействие инфекционного агента миокардит может ограничиться инфекционной фазой и закончиться полным выздоровлением. При неспособности иммунной системы полностью элиминировать возбудителя возникает его длительная персистенция в миокарде, сопровождающаяся аутоиммунными реакциями, что ведет к хроническому и, как правило, диффузному воспалению, при котором установить связь заболевания с перенесенной инфекцией или воздействием иного этиологического фактора бывает непросто.

На первом этапе диагностического поиска наибольшее значение имеет определение жалоб, указывающих на возможное поражение сердца и их связи с перенесенной инфекцией. Заболевание встречается чаще в возрасте 20-40 лет, но может развиваться в любом возрасте, в том числе у пожилых больных, - в сочетании с другими заболеваниями сердца (ИБС, ГБ), что затрудняет диагностику. Вместе с тем появление симптомов миокардита у пожилых пациентов может трактоваться как ИБС без достаточных оснований.

Больные миокардитом нередко предъявляют жалобы на различного рода болевые ощущения в области сердца. Существенный признак (как правило) - это неангинозный их характер: боли длительные, не связаны с физической нагрузкой, носят самый разнообразный характер (колющие, ноющие, тупые, жгучие), при невысокой интенсивности могут описываться больным как неприятные ощущения, дискомфорт в области сердца. Однако могут встречаться и типичные ангинозные боли, обусловленные вовлечением в воспалительный процесс мелких (интрамиокардиальных) сосудов. Возможны интенсивные боли в области сердца (особенно при сопутствующем воспалении листков перикарда), которые могут потребовать введения наркотических анальгетиков и становятся источником диагностических ошибок - состояние расценивается как ИМ.

Ощущение сердцебиения, перебоев - типичны для миокардита и могут быть единственным его клиническим проявлением; их появление вместе с другими признаками указывает на «заинтересованность» сердца и направляет диагностический поиск по

165

правильному пути. Большую роль для постановки правильного диагноза играют симптомы сердечной недостаточности, выраженные в различной степени: одышка при нагрузке или в покое, тяжесть в области правого подреберья вследствие увеличения печени, отеки ног, «застойный» кашель, уменьшение выделения мочи. Сами по себе эти симптомы не свидетельствуют о миокардите, так как встречаются при различных заболеваниях сердца, но их наличие и сочетание с другими симптомами указывают на тяжесть поражения сердечной мышцы. Повышенная утомляемость, слабость, субфебрилитет достаточно часто наблюдаются у больных миокардитами, однако они в значительно большей степени обусловлены постинфекционной астенией.

Таким образом, перечисленные симптомы возникают при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы и их нельзя рассматривать в качестве обязательных клинических признаков миокардита, но их следует учитывать при обращении больного к врачу, особенно после перенесенного острого респираторного, кишечного или неясного лихорадочного заболевания.

Анамнез заболевания зачастую имеет решающее значение в постановке диагноза миокардита. Помимо связи кардиальных симптомов в дебюте болезни (и их обострения при хроническом течении заболевания) с перенесенной инфекцией, необходимо учитывать остроту развития болезни, которая нехарактерна для большинства других заболеваний сердца. Вместе с тем возможно длительное хроническое течение как маломанифестного, латентного, так и тяжелого миокардита в отсутствие острого начала и четкой связи заболевания с инфекцией, что создает значительные трудности в дифференциальной диагностике. При подозрении на хронический миокардит диагностическое значение имеет эффективность иммуносупрессивной, противовоспалительной и (или) противовирусной (антибактериальной) терапии в анамнезе.

Необходимо тщательно выяснять семейный анамнез (наличие неопределенных «заболеваний сердца», необъяснимой сердечной недостаточности у относительно молодых родственников), сведения о хронических инфекционных заболеваниях любой локализации, о частоте и тяжести течения банальных «простудных» заболеваний и ОРВИ. Особого внимания требуют ангины и хронический тонзиллит в анамнезе, поскольку, далеко не всегда приводя к развитию ОРЛ, они нередко индуцируют неревматический аутоиммунный миокардит. Имеет значение постоянный профессиональный контакт пациента с инфекционными возбудителями (врачи, особенно участковые, инфекционного и хирургического профиля, сотрудники бактериологических и вирусологических лабораторий, медицинские сестры). Наконец, при сборе анамнеза необходимо обращать внимание на признаки системного иммунного поражения, на сведения о поражении других органов и систем, которые в сочетании с миокардитом могут составлять характерную картину того или иного инфекционного или системного заболевания.

Объем важной для постановки диагноза информации, которую можно получить при миокардите на втором этапе диагностического поиска, зависит от тяжести заболевания.

Наиболее значимым для диагноза тяжелого миокардита считают обнаружение следующих симптомов: приглушение I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (преимущественно экстрасистолии), а также расширение границ сердца. При значительной дилатации камер сердца может появляться видимая пульсация в прекардиальной области, при сопутствующем перикардите может выслушиваться шум трения перикарда. Однако и эти симптомы не имеют специфического диагностического значения, так как встречаются при других заболеваниях,

166

сопровождающихся поражением миокарда со снижением его сократительной функции. Можно также обнаружить симптомы сердечной недостаточности в виде акроцианоза, желтушности кожного покрова (в результате тяжелого застойного поражения печени или сочетанного инфекционного гепатита), положения ортопноэ, отеков, набухания шейных вен, одышки, мелкопузырчатых незвонких (застойных) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени. Естественно, что симптомы сердечной недостаточности отражают снижение сократительной функции миокарда, и, если подтвердится диагноз миокардита тяжелого течения, они будут указывать на значительную тяжесть его течения и распространенность поражения миокарда (диффузный миокардит).

Однако на этом этапе можно не обнаружить признаков сердечной недостаточности. Тогда следует предположить легкое течение миокардита (в подобных случаях диагноз будет основываться на анамнестических данных и результатах лабораторноинструментальных методов исследования) или наличии другого заболевания, протекающего с жалобами, сходными с предъявляемыми больными миокардитом (например, НЦД).

Следует помнить, что увеличение сердца, признаки сердечной недостаточности могут появляться не только при миокардите, но и при другой группе заболеваний (например, при клапанных пороках сердца, ИБС с развитием аневризмы сердца, болезнях «накопления» с вовлечением в процесс миокарда, идиопатической кардиомиопатии). В связи с этим поиск симптомов, отвергающих или подтверждающих наличие этих заболеваний, весьма важен (естественно, что полученные данные надо сопоставлять с анамнезом, а в дальнейшем и с данными лабораторно-инструментальных методов исследования).

На втором этапе диагностического поиска можно обнаружить симптомы заболевания, ставшего причиной развития миокардита (например, СКВ, ИЭ и др.). Их определение при несомненных признаках поражения миокарда будет свидетельствовать об этиологии миокардита.

На третьем этапе диагностического поиска возможно обнаружение трех групп симптомов:

•подтверждающих или исключающих поражение миокарда;

•указывающих на остроту воспалительного процесса (неспецифического или на иммунной основе);

•уточняющих диагноз заболевания, которое может привести к развитию миокардита.

Результаты лабораторного исследования обладают различной чувствительностью и специфичностью в диагностике разных по этиологии форм миокардита и должны оцениваться в комплексе с другими данными. Лабораторные показатели по значению можно разделить на несколько групп.

• Показатели, позволяющие доказать воспалительно-некротическое поражение миокарда:

- обнаружение в крови сердечного тропонина I и Т, повышения активности МВ-КФК, КФК, ЛДГ (с нарушением соотношения фракций: ЛДГ- 1 > ЛДГ-2), АСТ и АЛТ (характерно лишь для тяжелого, как правило, острого миокардита);

167

-повышение титра антикардиальных антител (к различным антигенам сердца) класса IgM (характерно для острого процесса) и IgG, которое может возникать и нарастать спустя некоторое время с начала болезни;

-положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда.

• Показатели, позволяющие доказать существование перенесенного или активного инфекционного заболевания:

-обнаружение в крови генома кардиотропных вирусов и некоторых других возбудителей (методом ПЦР);

-в редких случаях септического миокардита - положительная гемокультура, повышение уровня прокальцитонина крови;

-обнаружение повышенного титра противовирусных или противобактериальных антител (класса IgM или IgG);

-острофазовые показатели:

увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (эозинофилия, особенно выраженная (более 1500 клеток в 1 мл) заставляет думать о гиперсенситивном (эозинофильном) варианте миокардита как о самостоятельном заболевании либо в рамках системного процесса);

увеличение СОЭ;

обнаружение СРБ;

диспротеинемия (увеличение содержания а2-глобулинов и фибриногена);

• Показатели, позволяющие доказать иммунные нарушения, которые сами по себе недостаточно специфичны, но могут отражать активность болезни:

-уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови;

-повышение содержания в крови Ig классов А и G;

-обнаружение повышенного титра циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК);

-повышение концентрации ИЛ-6, ФНО-а и ряда других медиаторов воспаления;

-присутствие в крови РФ в повышенном титре, антител к ДНК, кардиолипину, в редких случаях - антинуклеарного фактора (АНФ).

• Показатели, отражающие выраженность сердечной недостаточности и связанных с застойными явлениями нарушений функций печени и почек:

- повышение содержания предсердного натрийуретического фактора;

168

- лабораторные признаки синдрома холестаза, печеночно-клеточной и почечной недостаточности.

• Показатели, позволяющие подтвердить существование фонового заболевания, способствовавшего развитию миокардита.

В целом для неревматического миокардита весьма характерно отсутствие или незначительность лабораторных изменений. Стойкое повышение острофазовых показателей в сочетании с лихорадкой требует исключения бактериального миокардита.

С учетом данных всех этапов диагностического поиска диагноз миокардита можно поставить с достаточной убедительностью. Иногда, однако, необходимо использовать и другие методы исследования, включенные в дополнительную схему. К этим методам следует прибегать далеко не во всех случаях.

Методы исследования центральной гемодинамики не являются существенными и обязательными для диагностики миокардита. Выявляя ту или иную степень нарушения насосной функции сердца, они объективизируют выраженность сердечной недостаточности. Наряду с этим динамические изменения показателей центральной гемодинамики в процессе лечения позволяют оценить эффективность проводимой терапии.

ЭКГ, а также суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру обязательны в диагностике миокардита. Значение полученных данных может быть различным.

•Отсутствие каких-либо изменений на ЭКГ и по данным холтеровского мониторирования делает диагноз миокардита проблематичным.

•Изменения конечной части желудочкового комплекса (ST и Т) чаще неспецифичны

(отрицательные, сглаженные или двухфазные зубцы Т преимущественно в левых грудных отведениях, редко напоминающие коронарные), но при одновременном развитии перикардита возможно появление подъема сегмента ST, который нередко расценивают как признак острейшей фазы ИМ; кроме того, может развиваться типичная «ишемическая» депрессия сегмента ST, связанная с поражением мелких коронарных артерий.

•Весьма характерны для миокардита нарушения ритма самого разнообразного характера, которые могут быть единственным проявлением болезни; при активном процессе аритмии нередко носят политопный характер (желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, МА, трепетание предсердий (ТП), ЖТ, рецидивирующая предсердная тахикардия и др.) и отличаются устойчивостью к антиаритмической терапии.

•Типичны также нарушения проводимости, возникающие нередко на разных уровнях, - предсердно-желудочковая блокада, синусовая брадикардия, полная блокада левой ножки пучка Гиса (чаще развивается при тяжелом остром миокардите; при хроническом миокардите может носить преходящий характер) и др.

•При миокардите отмечают динамичность ЭКГ-изменений, почти полностью исчезающих после выздоровления. В то же время на протяжении суток (часов) у больных миокардитом на ЭКГ отсутствуют динамические сдвиги в отличие от ЭКГ больных НЦД, при которых ЭКГ-показатели характеризуются неустойчивостью даже в период регистрации. Лекарственные тесты (калиевая проба, проба с бета-адреноблокаторами)

169

нормализуют измененную ЭКГ у больных НЦД; при миокардите пробы оказываются отрицательными.

•При хроническом течении миокардита (обычно тяжелого или средней тяжести) изменения на ЭКГ достаточно стойкие и обусловлены развитием миокардитического кардиосклероза. Это относится не только к интервалу S-Т и зубцу Т, но и к нарушениям предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости и нарушениям ритма. Признаком значительного уменьшения массы рабочего миокарда желудочков может быть снижение или полное исчезновение зубцов R в грудных отведениях (с формированием комплексов QS).

•Сходные изменения на ЭКГ могут наблюдаться и при других заболеваниях сердца

(ИБС, приобретенные пороки сердца и ГБ). Вопрос о соответствии изменений на ЭКГ тому или иному заболеванию решают на основании совокупности прочих симптомов, обнаруживаемых на всех трех этапах диагностического поиска.

Рентгенологическое исследование, проведенное у больных миокардитом, позволяет уточнить степень общего увеличения сердца и его отдельных камер. При тяжелых диффузных миокардитах увеличены все отделы сердца, имеются признаки нарушения кровообращения в малом круге в виде усиления легочного рисунка и расширения корней легких. Для миокардитов более легкого течения характерно минимальное увеличение только левого желудочка либо нормальные размеры камер сердца. Рентгенологическое исследование позволяет исключить в качестве причины увеличения сердца экссудативный перикардит, при котором обнаруживают своеобразную круглую тень сердца при отсутствии пульсации по ее наружному контуру, а также констриктивный перикардит, для которого характерны, хотя и не обязательны, отложения кальция в листках перикарда.

ЭхоКГ при миокардитах нередко имеет большую диагностическую ценность.

•При наличии увеличенного сердца данные ЭхоКГ позволяют исключить в качестве причины кардиомегалии клапанные пороки, постинфарктную аневризму сердца, экссудативный перикардит, ГКМП. Выявление значительного утолщения стенок левого желудочка со снижением его сократительной функции требует исключения болезней накопления (амилоидоз, болезнь Фабри и др.) и противоречит диагнозу миокардита.

•Исследование позволяет более точно определить выраженность дилатации различных камер сердца (в первую очередь левого желудочка). Наиболее важными факторами в оценке ремоделирования левого желудочка и его сократимости служат конечный диастолический размер, диастолический и систолический объемы, фракция выброса (процент крови, который выбрасывается желудочком за одну систолу), систолическое давление в легочной артерии. При значительной дилатации желудочков выявляют также относительную недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. С целью определения показаний к ресинхронизирующей терапии проводят ультразвуковую оценку наличия и выраженности межжелудочковой и внутрижелудочковой диссинхронии (неодновременности сокращения различных сегментов).

•При тяжелом миокардите обнаруживают признаки тотальной гипокинезии миокарда (в отличие от локальных зон гипокинезии при ИБС).

•У больных МА, а также выраженным падением сократимости левого желудочка могут быть выявлены внутрисердечные тромбы (как в предсердиях, так и в желудочках).

170