Внутренние болезни 6-е изд Маколкин

На втором этапе, кроме данных, обусловленных основным заболеванием, выявляют симптомы, обусловленные самой предсердно-желудочковой блокадой:

•при аускультации определяют брадикардию с правильным или неправильным ритмом; «пушечные» тоны сердца (при совпадении предсердных сокращений с желудочковыми);

•возможен резкий подъем систолического АД (иногда до 200-300 мм рт.ст.) при атеросклерозе аорты, связанный с увеличением ударного выброса, объясняемым большой диастолической паузой и гемодинамическим «ударом» (не компенсируемым растяжением аорты вследствие потери ею эластических свойств).

Может наблюдаться сердечная недостаточность, обусловленная как основным заболеванием, так и самой предсердно-желудочковой блокадой (обычно сердечная недостаточность развивается при значительном снижении ЧСС - ниже 30 в минуту).

Окончательный диагноз предсердно-желудочковой блокады ставят на третьем этапе, после проведения ЭКГ. Суточное мониторирование ЭКГ позволяет:

•оценить максимальную степень предсердно-желудочковой блокады, брадикардии;

•зафиксировать эпизоды преходящей предсердно-желудочковой блокады, оценить их связь с приемом медикаментов, временем суток, другими факторами;

•уточнить показания к установке ЭКС.

Весьма важно выявление желудочковой эктопии (экстрасистолии), которая может стать предшественником фибрилляции желудочков.

Кроме ЭКГ проводят лабораторно-инструментальные исследования, позволяющие уточнить диагноз основного заболевания.

Наиболее серьезным осложнением полной предсердно-желудочковой блокады служит синдром Морганьи-Адамса-Стокса: внезапная потеря сознания, остановка сердечной деятельности и дыхания, цианоз, судороги. На ЭКГ отмечается фибрилляция желудочков или асистолия. Приступ может закончиться спонтанным восстановлением ритма или смертью больного. Приступу Морганьи-Адамса-Стокса может предшествовать желудочковая экстрасистолия на фоне полной предсердно-желудочковой блокады или прогрессирующее замедление идиовентрикулярного ритма.

Лечение

Возможно консервативное (медикаментозное) и хирургическое (имплантация ЭКС) лечение.

При консервативном лечении применяют холинолитики (атропин, белладонна*), бетаадреномиметики (норэпинефрин, эфедрин), нифедипин, теофиллин. Холинолитики и симпатомиметики могут улучшать предсердно-желудочковую проводимость, учащать идиовентрикулярный ритм, однако действие их обычно слабое и недостаточно эффективное, в связи с чем в настоящее время их используют на этапе перед имплантацией ЭКС.

221

Необходима также этиотропная терапия, если есть основание предполагать, что блокада вызвана каким-либо заболеванием сердца (чаще миокардит, ИМ).

Учащающая стимуляция сердца с помощью ЭКС может быть временной (путем трансвенозного введения электрода в сердце) или постоянной (установка ЭКС на длительный срок с подшиванием аппарата в мышечном ложе или подкожной клетчатке и фиксацией электродов в сердце).

Во всех современных стимуляторах предусмотрен режим работы «по требованию» (включение ЭКС при возникновении асистолии или снижении ЧСС ниже заданного предела), это очень важно, если учесть возможность спонтанного восстановления ритма и нежелательность интерференции двух ритмов - собственного и стимулятора, что чревато возникновением серьезных осложнений вплоть до фибрилляции желудочков. Предпочтительна имплантация двухкамерного стимулятора с расположением электродов в правом предсердии и желудочке, что обеспечивает сохранность естественной последовательности сокращения камер сердца и сохранность гемодинамики.

Предсердно-желудочковая блокада I степени, даже остро возникшая, не требует специальной терапии. Проводят лечение основного заболевания и более осторожно назначают медикаменты, угнетающие предсердно-желудочковую проводимость (контроль ЭКГ).

Предсердно-желудочковая блокада II степени типа Мобитц I (с периодами Самойлова-Венкебаха) требует в случае острого развития назначения прежде всего этиотропной терапии. С целью профилактики ее дальнейшего углубления возможно применение холинолитиков и симпатомиметиков: атропин по 8-10 капель 0,1% раствора 4-6 раз в сутки, изопреналин по 2,5 мг 4-6 раз в сутки. В случаях остро возникшей блокады можно назначать преднизолон 20-30 мг/сут и более. Иногда эти средства устраняют и периоды Самойлова-Венкебаха при остро возникшей блокаде. При хроническом течении специальной терапии не требуется, показано наблюдение.

«Свежая» предсердно-желудочковая блокада II степени типа Мобитц II требует срочной госпитализации ввиду вероятных нарушений гемодинамики и опасности прогрессирования (перехода в полную блокаду); может встать вопрос об имплантации ЭКС. Хроническое течение таких блокад встречается редко, чаще вскоре развивается полная предсердно-желудочковая блокада, в связи с чем, не дожидаясь ее появления, больным имплантируют ЭКС.

При предсердно-желудочковой блокаде III степени, обнаруженной впервые,

необходима госпитализация и, как правило, срочная имплантация ЭКС.

Полная предсердно-желудочковая блокада на уровне АВ-системы (интранодальная) с относительно частым ритмом из ствола пучка Гиса нередко проходит сама (при ИМ, интоксикации сердечными гликозидами). В случае ее сохранения показано внутривенное введение бета-адреномиметиков: изопреналин (изадрин*), эфедрина. Атропин обычно неэффективен. В острых случаях назначают преднизолон по 20-30 мг/сут и более внутрь (или внутривенно 90- 180-300 мг и более). Вопрос об имплантации постоянного ЭКС решают индивидуально.

При остро возникшей блокаде возможна временная (трансвенозная) установка наружного ЭКС. Временную стимуляцию налаживают и при угрозе возникновения полной предсердно-желудочковой блокады (прогрессирующая предсердно-желудочковая

222

блокада; предсердно-желудочковая блокада III степени с ЧСС менее 40 в минуту; предсердно-желудочковая блокада II степени типа Мобитц II; предсердно-желудочковая блокада II степени типа Мобитц I при переднем ИМ; остро развившаяся двухпучковая блокада).

Асимптомная хроническая предсердно-желудочковая блокада III степени с ЧСС выше 40 в минуту служит относительным показанием к установке постоянного ЭКС, однако пытаться устранять ее медикаментозно не следует, так как ее неизбежный возврат может сопровождаться длительной преавтоматической паузой.

Следует отметить, что выраженная дисфункция миокарда с застойной сердечной недостаточностью, некорригированные пороки сердца служат относительным противопоказанием к установке постоянного ЭКС, который сам по себе способствует развитию сократительной дисфункции миокарда (синдром кардиостимулятора). Это связано с нарушением естественной последовательности возбуждения при работе ЭКС (с развитием систолы желудочков при открытых предсердно-желудочковых клапанах и ретроградным забросом крови).

Среди других проявлений синдрома - быстро возникающая усталость при физической нагрузке, обусловленные низким минутным объемом неврологические расстройства (головные боли, головокружения), аритмии, ощущение пульсации. Путем перепрограммирования ЭКС часть симптомов устраняют.

При инфранодальной блокаде с целью учащения ритма используют бетаадреномиметики: изопреналин (изадрин*) по 2,5 мг 5-6 раз в день.

Имплантацию ЭКС производят по следующим показаниям:

•приступы Морганьи-Адамса-Стокса;

•снижение ЧСС ниже 40 в минуту;

•наличие периодов асистолии >=3 с, даже одиночных (выявляются обычно при холтеровском мониторировании ЭКГ);

•прогрессирующие нарушения гемодинамики или коронарного кровообращения;

•признаки активации конкурентных идиовентрикулярных центров;

•высокое систолическое АД, приводящее к тягостной субъективной симптоматике (сильные головные боли);

•расширение комплекса QRS - более 0,14 с;

•бифасцикулярная блокада, обусловленная сочетанием полной блокады правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса;

•предсердно-желудочковая блокада II или III степени с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмиков, которое ввиду предсердножелудочковой блокады невозможно.

223

Вреальной клинической практике всем больным с предсердно-желудочковой блокадой II степени типа Мобитц II и предсердно-желудочковой блокадой III степени имплантируют ЭКС.

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса служат показанием к реанимационным мероприятиям: непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, срочная дефибрилляция или стимуляция сердца (в зависимости от причины приступа) с последующим внутривенным введением 5% раствора гидрокарбоната натрия, изопреналина (изадрин), установкой пейсмекера и т.д.

Прогноз

При предсердно-желудочковой блокаде I степени прогноз благоприятный. При предсердно-желудочковой блокаде степени прогноз при своевременной диагностике и установке ЭКС относительно благоприятен и определяется основным заболеванием.

Профилактика

Основное направление профилактики - активное лечение заболевания, приводящего к нарушению проводимости.

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

Понятие «синдром слабости синусового узла» (СССУ) впервые введено в 1965 г. американским кардиологом B. Lown.

СССУ объединяет в себе целый ряд нарушений сердечного ритма, патогенетически обусловленных:

•снижением функциональной способности синусового узла с брадикардией или брадиаритмией;

•наличием сопутствующих эктопических аритмий. СССУ может быть вызван:

•органическим поражением синусового узла и окружающих его тканей;

•угнетением активности синусового узла, обусловленным нарушением регуляции его деятельности, к чему приводят обычно нарушения вегетативного тонуса с превалированием вагусных реакций; при этом обычно говорят о вегетативной дисфункции синусового узла (ВДСУ).

Этиология

Органическое поражение синусового узла бывает обусловлено склеротическими и фибротическими процессами, в основе которых лежат:

•ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, ишемическая миокардиодистрофия);

•миокардиты и постмиокардитический кардиосклероз;

224

•кардиомиопатии;

•миокардиодистрофии (эндокринные, алкогольная, токсические);

•болезни накопления (амилоидоз, гемохроматоз);

•идиопатическая дегенеративная болезнь с заменой миокарда предсердий фиброзной тканью.

Возможно и повреждение ткани синусового узла во время кардиохирургических операций. Острое развитие СССУ может быть проявлением тромбоза или эмболии артерии синусового узла.

ВДСУ возникает при психовегетативных нарушениях, нередко в рамках НЦД у больных, конституционально стигматизированных - в частности, при синдроме мезенхимальной дисплазии (см. выше).

Патогенез

Угнетение функции синусового узла или нарушение синоатриальной проводимости приводит к брадикардии, остановкам ритмической деятельности синусового узла (периодам асистолии). Уже одно это (при значительной выраженности брадикардии) приводит к гипоперфузии тканей (кардиальной, церебральной, почечной и т.д.) с симптомами их недостаточности. Кроме того, нередко на фоне брадиаритмии активизируются гетеротопные очаги автоматизма, что приводит к экстрасистолии, возникновению так называемых «заместительных» ритмов (предсердному, предсердножелудочковому, идиовентрикулярному), миграции водителя ритма по предсердиям. Иногда эта активация приводит к появлению тахиаритмий - приступов МА или ТП, ПТ. В этих случаях говорят о синдроме брадикардии-тахикардии. Наконец, на смену брадиаритмии может приходить постоянная форма МА.

СССУ может возникать в любом возрасте. ВДСУ чаще встречается у подростков и в юности, органическое поражение синусового узла более свойственно людям среднего, пожилого и старческого возраста.

Можно выделить следующие клинические варианты СССУ:

•минимальные клинические проявления (на ЭКГ не выявляются длительные паузы и тахиаритмии, течение относительно благоприятное);

•брадиаритмический вариант (появляются клинические симптомы, перечисленные выше и обусловленные гипокинетическим состоянием кровообращения, вплоть до приступов Морганьи-Адамса-Стокса);

•тахи-брадиаритмический вариант:

-с преобладанием тахиаритмий (преимущественно наджелудочковых) и наличием пауз «на входе» в тахикардию и «на выходе» из нее;

-с одинаковой выраженностью тахи- и брадиаритмий (тахиаритмии приобретают затяжной характер в связи с опасностью их купирования);

225

• с исходом в постоянную форму МА, которая носит характер замещающего ритма (не всегда характерна брадисистолия при МА, СССУ выявляется по данным анамнеза).

По мере прогрессирования СССУ у больных с его органическим поражением один вариант может сменяться другим: первый - вторым - четвертым, второй - третьим - четвертым. При ВДСУ прогрессирования клинических проявлений обычно не происходит.

Клиническая картина

На первом этапе диагностического поиска уточняют варианты клинического течения, что характеризуются соответствующей клинической картиной.

•Для I варианта СССУ обычно характерны клинические проявления психовегетативных расстройств; сам СССУ у этих больных не дает клинической симптоматики. Отмечающиеся у таких больных слабость, обмороки, неприятные ощущения в области сердца связаны с вегетативной дисрегуляцией (вазовагальными реакциями) и устраняются соответствующей терапией. Как при этом, так и при других вариантах обращают внимание на семейный анамнез (аналогичная симптоматика и конституциональные особенности).

•При II варианте СССУ жалобы в основном обусловлены органной гипоперфузией: церебральной (астения, слабость, головокружение, снижение памяти, ощущение дурноты

и«обмороки»), кардиальной (одышка и другие признаки хронической сердечной недостаточности, стенокардия), гастроинтестинальной (вздутие живота, запор), почечной (олигурия), периферической (тяжесть в ногах, боли в икрах). Сама брадиаритмия обычно не ощущается. При асистолии характерны эпизоды «провалов в памяти», «проглатывания слов» и далее вплоть до эпизодов полной потери сознания на фоне асистолии (синдром Морганьи-Адамса-Стокса) с падением, ушибами, травмами.

•При III варианте течения СССУ к указанным жалобам и особенностям анамнеза присоединяются указания на приступы сердцебиения. Для III А варианта типичны лишь жалобы на эти приступы, однако больные могут указывать (иногда при направленном опросе) на чувство «замирания» в груди, потемнения в глазах при «входе» в приступ или сразу после его окончания. Иногда они прямо говорят о чувстве остановки сердца в этих обстоятельствах. При III Б варианте одна (брадиаритмическая) тягостная симптоматика сменяется другой (тахиаритмической).

•IV вариант СССУ характеризуется жалобами и анамнезом, свойственными МА; указание на брадиаритмию до появления МА бывает далеко не всегда.

Как и при других аритмиях, следует расспрашивать больного о динамике заболевания, лечении, его эффективности и переносимости. Иногда больные прямо указывают на рекомендации предыдущих врачей имплантировать ЭКС. Всегда достаточно тщательно расспрашивают о заболеваниях сердца в анамнезе, перенесенных инфекциях (дифтерии, гриппе, ангинах и т.п.).

На втором этапе диагностического поиска, как правило, выявляются брадиаритмия той или иной степени выраженности, нередко экстрасистолия; в какой-то момент возможна фиксация приступа тахикардии. Естественно, при осмотре особое внимание обращают на признаки заболевания, могущего быть фоном для развития СССУ.

226

В целом, результаты второго этапа обследования дают немного информации. К попыткам спровоцировать в целях диагностики быстрое усугубление брадиаритмии (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса) не следует прибегать - это небезопасно для больного.

Третий этап диагностического поиска, как правило, является решающим для верификации диагноза и определения терапевтической тактики. Уже обычная ЭКГ может выявить характерные признаки СССУ. Нередко обнаруживают нарушения внутрисердечной проводимости - предсердно-желудочковую блокаду, блокаду ножек пучка Гиса, что объясняют при воспалительнодегенеративных процессах антигеннотканевой однородностью всей проводящей системы с иммунным поражением на всем ее протяжении, а при ИБС - единством васкуляризации синусового и предсердножелудочкового узла.

Однако наиболее информативно суточное мониторирование ЭКГ, при котором обычно фиксируют «набор» сочетаний нарушения ритма и проводимости, характерный для

СССУ.

Диагностически информативны:

•постоянная синусовая брадикардия с ЧСС менее 45-50 в минуту;

•интервалы между синусовыми P более 2,0-2,5 с (синусовые паузы), в том числе после экстрасистолы, приступа тахикардии;

•повторные эпизоды СА-блокады II степени.

Одновременно могут фиксироваться «замещающие» ритмы, миграция водителя ритма, эпизоды тахиаритмий. Важно соотнести периоды особенно выраженной брадиаритмии (в частности, паузы более 3 с) с жалобами больного на потемнение в глазах, дурноту.

Иногда, при отсутствии на суточном мониторировании ЭКГ признаков СССУ, у больных с обмороками неясного генеза признаки дисфункции синусового узла выявляются лишь с помощью петлевого рекордера (многомесячная регистрация ЭКГ).

После выявления ЭКГ-признаков СССУ следует исключить (или подтвердить) их вегетативную обусловленность. Самым простым, но и малоинформативным тестом служит физическая нагрузка с неадекватным (менее 90 в минуту) учащением ЧСС; можно попытаться участить ритм введением ваголитика - атропина (у здоровых людей ритм учащается на 30% и более).

Более информативной, однако, служит ЧПЭСС, с помощью которой проводят ЭФИ функции синусового узла. Учитывают время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) после отключения кардиостимулятора вслед за периодом навязанной стимулятором тахикардии (обычно около 150 сердечных сокращений в минуту). ВВФСУ не должно превышать 1500 мс. Более информативно корригированное ВВФСУ (разница между ВВФСУ и средним интервалом RR до стимуляции), которое не должно превышать 560-540 мс. С помощью ЧПЭСС можно определить также время синоатриальной проводимости.

Весьма информативны для исключения органической природы СССУ результаты пробы с медикаментозной денервацией. После обычной ЧПЭСС больному вводят внутривенно

227

пропранолол в дозе 0,2 мг/кг массы тела со скоростью 1 мл/мин и спустя 10 мин - атропин в дозе 0,04 мг/кг массы тела за 2 мин. Полная вегетативная блокада наступает спустя 2 мин и удерживается 30 мин. Частота синусового ритма в это время отражает степень автоматизма синусового узла вне вегетативных влияний. В эти полчаса повторяют ЧПЭСС; при нормализации ВВФСУ и корригировании ВВФСУ очевидна вегетативная природа СССУ в рамках ВДСУ, что делает прогноз более благоприятным и дает возможность отказаться от имплантации ЭКС.

Как и при всех нарушениях ритма и проводимости, при СССУ на третьем этапе диагностического поиска проводят весь комплекс лабораторноинструментальных исследований, направленный на выявление характера и особенностей основного заболевания.

Лечение

Терапия СССУ может быть консервативной и хирургической.

При I варианте течения СССУ лечение должно быть направлено у большинства больных на нормализацию состояния нервной системы, особенно вегетативного тонуса. Назначают (непостоянно) седативные средства, вегетотропные препараты (эффективен клоназепам по 0,5-1 мг 1-2 раза в сутки); иногда достаточно назначения препарата белладонны по 1 драже 3 раза в день. Специальной учащающей ритм терапии, как правило, не требуется.

При II варианте течения СССУ учащение ритма необходимо. При маломанифестных, начальных формах, когда брадиаритмия не достигает критических значений, назначают атропин в каплях 4-5 раз в день, изопреналин (изадрин*) в таблетках (по 2,5 мг 4-6 раз в день), аминофиллин (эуфиллин*) по 0,15 г 2 раза в сутки (лучше теофиллин (теопэк*)), нифедипин (коринфар*) 30-40 мг/сут, используя их тахикардитический эффект. При выраженной клинической симптоматике, особенно церебральной («обмороки» в момент асистолии), тем более при приступах Морганьи-Адамса-Стокса, показана имплантация ЭКС. Показанием к этому служат также наличие на ЭКГ пауз >2,5-3 с, а при ЧПЭСС - продолжительность ВВФСУ >3500 мс, корригированное ВВФСУ >2300 мс. Более оправдана предсердная электростимуляция (при сохранении предсердножелудочковой проводимости), а при невозможности ее осуществления - двухкамерная или желудочковая.

При III варианте течения СССУ показана имплантация ЭКС. Консервативная терапия у таких больных малоэффективна, тем более что средства, учащающие ритм (теофиллин (теопэк), нифедипин, изопреналин (изадрин*), белладонна), могут спровоцировать усугубление тахиаритмий, и напротив, антиаритмическая терапия может усугублять брадикардию. Иногда до имплантации ЭКС такую сочетанную терапию назначают (в качестве антиаритмических препаратов применяют аллапинин или дизопирамид, учащающие синусовый ритм), используя небольшие («половинные») дозы, однако эффект ее, как было указано, оказывается недостаточным.

При IV типе течения СССУ (постоянная форма МА) восстановление синусового ритма не показано, если известно, что МА развилась на фоне предшествующего СССУ - рецидив МА при этом неизбежен в ближайшее время. В случае если сведений о характере ритма до появления МА нет (что бывает гораздо чаще) и наличие СССУ становится очевидным уже после устранения МА, проводят терапию антиаритмическими препаратами в малых дозах, избегая назначения антиадренергических средств (амиодарон, соталол), одновременно

228

назначая малые дозы теофиллина, нифедипина. Обычно вскоре МА рецидивирует. Ее лечение проводят обычными средствами, избегая назначения амиодарона, соталола (возможность, хотя и минимальная, ненужного восстановления синусового ритма). Обязательно назначение антикоагулянтов.

Предсказать эволюцию СССУ до устранения МА (не имея анамнестических данных) очень трудно. Наличие у больных с предшествующим СССУ редкого желудочкового ритма на фоне МА (ввиду предполагаемого «содружественного» поражения предсердножелудочкового узла, плохо пропускающего предсердные волны к желудочкам) на деле наблюдают редко. Вообще же появление МА на фоне СССУ до известной степени может рассматриваться как мера «самоизлечения», освобождающая больного от необходимости имплантации ЭКС, хотя, конечно, с возникновением МА развиваются и все свойственные ей отрицательные клинические проявления.

Терапия основного заболевания при СССУ, конечно, необходима, но к обратной динамике симптоматики СССУ она не приводит.

Прогноз при СССУ благоприятен при I варианте течения, при II-IV вариантах прогноз серьезен, особенно при тяжелом поражении сердца.

Имплантация ЭКС улучшает качество жизни, предупреждает внезапную смерть от асистолии или фибрилляции желудочков, однако в целом прогноз определяется основным заболеванием.

Первичная профилактика СССУ - своевременное и адекватное лечение заболеваний, предрасполагающих к его развитию.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Порок сердца - давнее, сохранившееся до настоящего времени обозначение врожденного или приобретенного морфологического изменения клапанного аппарата, перегородок сердца и отходящих от него крупных сосудов. В данной главе будут рассмотрены приобретенные пороки сердца - состояния, развившиеся в течение жизни больного в результате заболеваний или травматических повреждений сердца.

Сущность заболевания состоит в том, что в результате укорочения створок клапана (недостаточность) или сужения отверстия (стеноз), часто сочетающихся с изменениями подклапанного аппарата (укорочение и деформация сухожильных хорд и сосочковых мышц), возникают расстройства внутрисердечной гемодинамики с последующим развитием компенсаторной гиперфункции и гипертрофии соответствующих камер сердца. В дальнейшем в результате нарушения сократительной функции миокарда возникают расстройства в том или ином круге кровообращения. Таким образом, при прогрессировании клапанного поражения пороки сердца закономерно проходят несколько стадий. В связи с этим клиническая картина болезни при одном и том же пороке сердца у разных больных будет существенно различаться.

Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана (50-70%, по данным различных авторов), несколько реже - аортального (8-27%).

229

Изолированные пороки трехстворчатого клапана встречаются не чаще чем в 1% случаев, однако в комбинации с пороками других клапанов поражение данного клапана отмечено примерно у половины больных.

Характер поражения клапана (недостаточность или стеноз отверстия) накладывает отпечаток на течение болезни. Причины развития приобретенных пороков сердца весьма разнообразны, однако наиболее частой из них является ОРЛ у лиц молодого возраста, а также дегенеративные изменения ткани клапана и подклапанного аппарата с включением солей кальция (преимущественно у лиц пожилого возраста).

Название порока включает название пораженного клапана и отражает характеристику самого порока (недостаточность или стеноз отверстия). Перед названием порока указывают его происхождение (этиология), после названия - осложнения и стадию сердечной недостаточности (если она развивается).

В клинической картине заболевания выделяют 2 группы симптомов:

•прямые признаки порока, обусловленные нарушением функционирования клапанного аппарата (так называемые клапанные признаки);

•косвенные признаки порока, обусловленные компенсаторной гипертрофией и дилатацией соответствующих камер сердца, а также нарушением кровообращения в различных сосудистых областях.

Прямые (клапанные) признаки выступают критериями наличия того или иного порока сердца. Их обнаружение позволяет поставить диагноз поражения клапана. Наличие косвенных признаков указывает на тяжесть поражения клапана и степень расстройства гемодинамики. Однако наличие лишь косвенных признаков не дает оснований для постановки диагноза порока сердца.

ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность) -

патологическое состояние, при котором створки двустворчатого клапана не закрывают полностью митральное отверстие, и во время систолы желудочков происходит обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (так называемая митральная регургитация). Это возможно в двух ситуациях.

Во время систолы желудочков происходит неполное смыкание створок митрального клапана вследствие органического их изменения в виде укорочения, сморщивания, что часто сочетается с отложением солей кальция в ткань клапана, а также вследствие укорочения сухожильных хорд. В этом случае говорят о клапанной недостаточности.

Митральная регургитация возникает вследствие нарушения слаженного функционирования митрального «комплекса» (фиброзное кольцо, сухожильные хорды, сосочковые мышцы) при неизмененных створках клапана. В этом случае говорят об относительной митральной недостаточности.

Относительная митральная недостаточность возникает вследствие разнообразных причин:

230