Внутренние болезни 6-е изд Маколкин

Иногда у больных с жалобами на приступы беспорядочного сердцебиения, но при отсутствии указаний на МА на ЭКГ, в том числе и в период холтеровского мониторирования, проводят ЧПЭСС с целью индуцирования МА. Сама возможность ее индукции и особенно ощущаемое при этом чувство знакомого больному сердцебиения подтверждают предположение о наличии у больного приступообразной формы МА. Метод ЧПЭСС можно использовать в дальнейшем при подборе антиаритмической терапии. Недостатком подобного тестирования у больных МА служит невозможность прервать МА с помощью кардиостимуляции - иногда индуцированный пароксизм МА затягивается, и лишь повторным введением антиаритмических препаратов его удается купировать.

Затем необходимы исследования, подтверждающие характер основного заболевания и уточняющие его особенности. Очень важно УЗИ сердца (размеры предсердий, особенно левого). Весьма целесообразна чреспищеводная ЭхоКГ, обнаруживающая тромбообразование в предсердиях (угроза тромбоэмболий).

Лечение

При МА лечение решает три основные задачи:

•лечение основного заболевания;

•воздействие на МА, зависящее от того, постоянной или приступообразной она является;

•предупреждение тромбоэмболических осложнений (при постоянной форме МА).

Лечение основного заболевания особенно важно при тиреотоксикозе, наличие которого непосредственно провоцирует появление и поддержание МА (после устранения тиреотоксикоза достаточно часто МА спонтанно исчезает). Важными являются лечение текущего миокардита, нормализация АД, хирургическая коррекция порока сердца, хотя эти мероприятия играют положительную роль скорее в стабилизации восстановленного ритма и сами по себе, как правило, не приводят к устранению МА. В ряде случаев (кардиосклероз неясного генеза) лечение основного заболевания практически невозможно.

При пароксизмальной форме МА перед врачом стоят 2 задачи:

•купирование пароксизма МА;

•проведение превентивной антиаритмической терапии.

Купирование пароксизма мерцательной аритмии

Первый в жизни больного пароксизм МА всегда служит показанием к восстановлению синусового ритма. В остальных случаях тоже, как правило, следует проводить активные попытки восстановления ритма в первые двое суток (когда риск «нормализационных» тромбоэмболий остается минимальным). Сразу следует отказаться от купирования МА:

• при наличии у больного частых (до нескольких раз в неделю, в день) пароксизмов, которые рецидивируют, несмотря на поддерживающую антиаритмическую терапию;

211

•удовлетворительно переносятся и купируются самостоятельно;

•при опасных реакциях на антиаритмики в анамнезе и нежелательности ЭИТ (в пожилом возрасте, при непереносимости наркоза и др.).

Если приступ МА затягивается, показана урежающая ритм терапия в сочетании с инъекциями гепарина натрия. ЧПЭСС для купирования пароксизма МА (в отличие от ТП) неэффективна.

В течение первых 2 суток купирование МА проводят по следующим принципам:

•с профилактической целью перед купированием внутривенно струйно вводят гепарин натрия 5000 Ед;

•при сохранении МА - повторные инъекции гепарина натрия в дозе 5000 Ед 4 раза в день подкожно под контролем АЧТВ или надропарина кальция по 0,6 г 2 раза в день подкожно);

•экстренная электрическая кардиоверсия показана при выраженной гемодинамической нестабильности (коллапс, отек легких, нарушения сознания); ЭИТ проводится также при наличии противопоказаний к медикаментозной терапии;

•медикаментозное восстановление синусового ритма.

Первое в жизни больного введение любого антиаритмического препарата должно проводиться под постоянным мониторным контролем с возможностью экстренной дефибрилляции (в блоке интенсивной терапии). При отсутствии монитора необходимы повторные записи ЭКГ (до и после введения). Если в анамнезе был успешный опыт применения какого-либо препарата для купирования МА, ему отдают предпочтение.

Для купирования приступа используют амиодарон по 300-450 мг внутривенно капельно, прокаинамид по 1000 мг внутривенно медленно, лучше капельно; новый отечественный препарат нибентан* (антиаритмический препарат III класса) в дозе 10-15 мг внутривенно капельно (под постоянным мониторным контролем ЭКГ ввиду возможных желудочковых аритмий); ибутилид (по 1 мг/кг внутривенно медленно); пропафенон (по 2 мг/кг внутривенно в течение 5 мин).

Нередко приступ пытаются купировать приемом внутрь хинидина по 0,2 г через каждые 2 ч под контролем ЭКГ (не следует с этой целью принимать пролонгированные формы типа хинидина-дурулес* , предназначенные для поддерживающей терапии).

При сохранении МА к концу вторых суток должен ставиться вопрос о проведении ЭИТ. При первом в жизни больного пароксизме, редких пароксизмах (1 в несколько месяцев) и отсутствии противопоказаний к проведению наркоза отказ от ЭИТ служит ошибкой.

Частые, но нетяжелые приступы МА больной должен пытаться купировать сам, например приемом хинидина (в дозе 0,4 г внутрь, а спустя 2 ч - еще 0,2 г) или пропафенона в дозе 0,3 г, затем - по 0,15 г. Если это не помогает и в то же время известно, что обычно приступ заканчивается сам, следует рекомендовать больному во время приступа принимать пропранолол по 0,01-0,02 г 3-4 раза в сутки, седативные средства для уменьшения тягостного чувства сердцебиения. Если такой приступ затягивается, то при предшествующем длительном упорном течении и инкурабельности приступов следует

212

воспользоваться этим случаем для «перевода» МА в постоянную форму (с этой целью назначают сердечные гликозиды и седативные средства).

Принципы купирования приступа ТП аналогичны. Однако, как было сказано, при ТП возможно использование ЧПЭСС, с которого целесообразно начинать попытки восстановления синусового ритма.

Медикаментозная профилактика пароксизмов ТП проводится также по принципам лечения пароксизмальной формы МА. Однако при пароксизмальной форме ТП гораздо большее значение приобретает интервенционная методика лечения - аблация так называемого «перешейка» в правом предсердии (при типичной форме ТП). Этот метод, обладая высокой эффективностью (более 90%), достаточно надежно предупреждает рецидивы ТП и сегодня признается предпочтительным при этом виде аритмии.

Профилактика

После успешного купирования МА (ТП) или спонтанного восстановления синусового ритма должна быть начата (скорректирована) поддерживающая антиаритмическая терапия. После первого в жизни больного пароксизма, с учетом высокой вероятности сохранения фактора, вызвавшего МА (и условий к рецидивам МА) показан курс лечения в течение как минимум 3-4 нед. Затем (при отсутствии рецидивов) можно продолжить наблюдение за больным без терапии; при возобновлении МА в ходе лечения следует сменить терапию и продолжать ее постоянно. После повторного эпизода МА поддерживающую терапию следует проводить не менее 1-1,5 лет (при отсутствии рецидивов МА). Подбор эффективного антиаритмического препарата проводится эмпирически или тестированием препаратов с помощью ЧПЭСС, как это описано выше.

С целью предупреждения приступов МА и ТП назначают какой-либо из следующих препаратов: амиодарон (по 0,6 г/сут с последующим уменьшением дозы), этацизин (до 0,2 г/сут), пропафенон (по 450-600 мг/сут), аллапинин* (по 75-100 мг/сут), дизопирамид (по 0,3-0,6 г/сут), хинидин (по 0,6-1,0 г/сут), дофетилид (по 500-1000 мкг/сут), флекаинид (по 200 мг/сут), соталол (по 80-160 мг/сут), дронедарон* (по 200-400 мг/сут).

Возможны комбинации указанных препаратов с антиаритмическими препаратами II или IV классов.

Кроме собственно антиаритмической терапии, при профилактике приступов МА используют следующие возможности:

•коррекцию вегетативного статуса с учетом патогенетического варианта МА - назначение стабилизатора вегетативных реакций клоназепама в дозе 0,5-1 мг на ночь, дополнительно 0,5 мг утром;

•коррекцию психических расстройств, провоцирующих и сопровождающих МА;

•у больных с умеренной дилатацией предсердий, без пороков сердца, с ишемическим и алкогольным генезом МА, с сопутствующей гиперлипидемией - использование гемосорбции или плазмафереза в случае высокой значимости антиаритмического эффекта

вближайшие месяцы (например, перед операцией);

•при подтверждении так называемого «эктопического» (индуцируемого экстрасистолами из устьев легочных вен) варианта МА - аблацию аритмогенных зон

213

(эффективность процедуры около 60-80%, в последующем нередко продолжается антиаритмическая терапия с хорошим эффектом); наиболее серьезное осложнение процедуры - стеноз легочной вены - развивается редко (в некоторых центрах нет осложнений совсем);

• неэффективность превентивной медикаментозной терапии при частых, плохо переносимых пароксизмах МА и отсутствии возможности аблации эктопических зон в устьях легочных вен служат основанием для проведения аблации предсердножелудочкового соединения (создание искусственной полной предсердно-желудочковой блокады) с одновременной установкой ЭКС.

При постоянной форме МА лечение может быть радикальным (устранение МА) или консервативным (урежение желудочкового ритма, терапия расстройств гемодинамики и пр.).

Устранение постоянной формы МА не показано (ввиду быстро наступающего рецидива) при:

•сроке ее существования свыше 3 лет;

•cor bovinum;

•недостаточности кровообращения III степени;

•частых и непредотвращаемых медикаментами приступах МА, перед ее переходом в постоянную форму;

•гипертиреозе;

•перед хирургической коррекцией порока сердца.

Постоянная форма МА может быть устранена (всегда только в условиях стационара) медикаментозно и с помощью ЭИТ.

Медикаментозное лечение МА менее эффективно, чем ЭИТ, и чаще дает осложнения. Наиболее часто с целью фармакологической кардиоверсии используют хинидин. В больших (и небезопасных) дозах у больных с недавней МА хинидин может давать достаточно хороший эффект (75-80%). С увеличением продолжительности данного эпизода МА эффект хинидина снижается, составляя менее 50%. Разнообразные осложнения (токсическое действие на сердце, органы пищеварения, зрения, слуховой нерв, систему кроветворения) встречаются у 40% больных.

Хинидин назначают в нарастающих дозах - от 0,6 г до 3-4 г/сут (необходим постоянный контроль ЭКГ, так как одной из опасностей лечения хинидином служит кардиотоксический эффект, вплоть до остановки сердца). Предлагают также восстановление ритма с помощью амиодарона, пропафенона, других антиаритмических препаратов, но все они уступают электрической кардиоверсии. Лишь немного уступает по результативности ЭИТ при постоянной форме МА введение нибентана, однако, как уже сказано, этот отечественный препарат нередко вызывает желудочковые аритмии и должен применяться с осторожностью.

214

ЭИТ эффективна у 90-95% больных, занимает 30-40 мин, осложнения при ее проведении редки. Однако ее проведение требует известных навыков. В настоящее время пользуются обоими методами, но более предпочтительным является ЭИТ.

Независимо от метода устранения МА при восстановлении ритма должны соблюдаться некоторые определенные принципы.

•Попытке восстановления синусового ритма должен предшествовать период лечения основного заболевания (стабилизация гемодинамики, нормализация АД и т.д.).

•Перед проведением ЭИТ всем больным необходима чреспищеводная ЭхоКГ, позволяющая визуализировать наличие или отсутствие тромба в предсердиях. При отсутствии тромба возможно проведение ЭИТ (при этом больному назначают антикоагулянтную терапию - если он не получал ее ранее). При наличии тромба больному также назначают антикоагулянтную терапию. Спустя несколько недель (не менее 3) повторяют чреспищеводную ЭхоКГ. При лизировании тромба возможно проведение ЭИТ. При сохранении тромба ЭИТ не проводят ввиду реальной угрозы «нормализационной» тромбоэмболии (возникает в 1,5-2% случаев), связанной с фрагментацией (разламыванием) тромба после восстановления функции предсердий и заносом фрагментов тромба в сосуды большого и (реже) малого круга кровообращения.

•При отсутствии возможности проведения чреспищеводной ЭхоКГ антикоагулянтная подготовка (при впервые назначенных антикоагулянтах) должна продолжаться не менее 3 нед (как это делали до недавнего времени). При этом следует помнить о сохранении угрозы «нормализационной» тромбоэмболии.

В настоящее время кроме ЭИТ и медикаментозной терапии для устранения постоянной МА, рефрактерной к медикаментозной терапии и сопровождающейся симптомами хронической сердечной недостаточности, ишемией миокарда и тяжелой субъективной симптоматикой, используют радиочастотную (или крио) аблацию эктопических центров в области устьев легочных вен (см. выше). Эффективность метода (стойкое прекращение МА) колеблется в пределах 60-80%. При наличии внутрипредсердного тромбоза аблацию не проводят.

После восстановления ритма больному продолжают антикоагулянтную терапию с учетом постепенного восстановления сократительной функции предсердий, возможности рецидива МА и наличия коротких, незамечаемых больным, эпизодов МА, которые могут способствовать тромбообразованию в предсердиях. Кроме того, проводят длительную профилактическую антиаритмическую терапию, используя следующие препараты: амиодарон по 200-400 мг/сут, хинидин по 600 мг/сут, дизопирамид* в дозе 200-600 мг/сут, этацизин* по 150 мг/сут, пропафенон по 450-900 мг/сут, дофетилид по 500-1000 мкг/сут, дронедарон* по 200-400 мг/сут.

При невозможности восстановления ритма или отсутствии показаний для его восстановления с целью урежения желудочкового ритма и уменьшения признаков сердечной недостаточности применяют терапию препаратами дигиталиса. Дополнительно назначают бета-адреноблокаторы в небольших дозах или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). Лечение препаратами дигиталиса при тахиаритмической форме МА наиболее целесообразно, поскольку он урежает желудочковый ритм благодаря двум механизмам:

• учащению волн ff, приводящих к затруднению их проведения на желудочки;

215

• непосредственному торможению предсердно-желудочковой проводимости (наступает позднее).

Сочетание обоих механизмов дает уникальный брадикардитический эффект; к этому следует добавить кардиотоническое действие дигиталиса; бета-адреноблокаторы и верапамил действуют лишь на предсердно-желудочковую проводимость и используются как дополнительные средства при недостаточном урежении ритма на фоне препаратов наперстянки или для снижения их дозировки (предупреждения перенасыщения). Кроме того, препараты дигиталиса, урежая ритм, не вызывают резкой аритмии (чередования коротких и длинных сердечных циклов, тягостное для больного), что, напротив, характерно для бета-адрено блокаторов.

Вместе с тем препараты дигиталиса, хорошо урежая ритм в состоянии покоя, хуже контролируют его при физической нагрузке. В этом отношении лучше действуют бетаадреноблокаторы. В целом, очевидны достоинства комбинации сердечных гликозидов и бета-адреноблокаторов (или верапамила). Кроме того, при наличии желудочковой экстрасистолии на фоне МА рациональна комбинация сердечных гликозидов с соталолом (соталексом*) или амиодароном.

Следует подчеркнуть, что терапию, урежающую ритм, при постоянной форме МА проводят практически пожизненно.

В ряде случаев при постоянной форме МА показана имплантация ЭКС:

•наличие у больного периодов асистолии >=3с,илиэпизодовбрадикардиис частотой ритма =<35 в минуту, или полной предсердно-желудочковой блокады (синдром Фредерика), что выявляют обычно при холтеровском мониторировании ЭКГ (при отмене урежающих ритм препаратов);

•возникновение перечисленных нарушений на фоне приема препаратов при необходимости проводить урежающую ритм терапию или подавлять сопутствующую желудочковую эктопию; в таких случаях становится трудным или невозможным адекватный медикаментозный контроль ритма сердца;

•при некорригируемой медикаментами тахиаритмии проводят деструкцию предсердножелудочкового узла (радиочастотную аблацию) с одновременной имплантацией ЭКС и навязыванием ритма посредством желудочкового электрода.

Хирургическая модификация (модуляция) предсердно-желудочкового соединения, т.е. создание искусственной неполной предсердно-желудочковой блокады, а также операции типа «коридор» или «лабиринт» широкого применения пока не получили.

Тактика ведения больных с постоянной формой ТП такая же, как и при МА. Обычно ТП легко устраняют с помощью ЭИТ или ЧПЭСС (типичное ТП), после которой у многих больных синусовый ритм может сохраняться в течение длительного времени. Иногда эффект бывает нестойким, и быстро возобновляется исходная аритмия. В таких случаях назначают консервативное лечение.

При стойком, не поддающемся изменению под влиянием препаратов дигиталиса и бетаадреноблокаторов, коэффициенте проведения 2\1 (следствием чего служит стойкая тахикардия) или частой смене коэффициента проведения, субъективно тягостных для больного с постоянной формой ТП, надо попытаться дигитализацией или стимуляцией

216

предсердий перевести трепетание в МА, но это удается не всегда. В части случаев возникшая МА быстро сменяется ТП. У таких больных можно попытаться создать искусственным путем (радиочастотная аблация) полную поперечную блокаду с одновременной имплантацией искусственного водителя ритма, стимулирующего желудочки.

В последние годы с успехом (свыше 90% эффективности) применяют катетерную радиочастотную аблацию определенных зон правого предсердия (перешейка и др.), аномальное проведение через которые лежит в основе механизма macroreentry, приводящего к появлению ТП. Этот метод, вероятно, станет основным при терапии ТП.

Профилактика тромбоэмболических осложнений у больных мерцательной аритмией и трепетанием предсердий

Образование внутрипредсердных тромбов, связанное с выпадением сократительной функции предсердий, замедлением внутрипредсердного кровотока, а также, вероятно, протромботическими изменениями в крови - одно из самых серьезных осложнений МА, поскольку угрожает тромбоэмболиями в жизненно важные органы (мозг, почки, селезенку, легкие, артерии нижних конечностей и др.). При ТП риск тромбообразования несколько меньше в связи с сохранением упорядоченного (хотя и частого) сокращения предсердий, однако профилактику тромбоэмболий проводят по тем же принципам, что и при МА.

О принципах назначения антикоагулянтов при плановом восстановлении синусового ритма (медикаментозном, с помощью ЭИТ или радиочастотной аблации) сказано выше. Важно помнить, что принципы профилактики тромбоэмболических осложнений едины как для постоянной, так и для пароксизмальной формы МА. Агрессивность антитромботической терапии определяется соотношением риска тромбоэмболий, с одной стороны, и геморрагических осложнений - с другой.

Наличие клапанного порока сердца (в первую очередь митрального стеноза), протезированных клапанов сердца в сочетании с МА, а также доказанный с помощью чреспищеводной ЭхоКГ внутрисердечный тромбоз делают показания к назначению непрямых антикоагулянтов абсолютными.

У больных с неклапанной этиологией МА, согласно международным рекомендациям по лечению МА (2010), выбор антитромботической терапии проводят по следующим принципам.

• Для оценки риска тромбоэмболий при МА применяется балльная шкала CHADS2: наличие у пациента сердечной недостаточности, АГ, диабета, а также возраст старше 75 лет оценивают в 1 балл (каждый признак), эпизоды тромбоэмболии в головной мозг в анамнезе (с развитием инсульта или транзиторной ишемической атаки) - в 2 балла. При сумме баллов 2 и выше риск тромбоэмболий высок, что требует постоянной терапии непрямыми антикоагулянтами с поддержанием международного нормализованного отношения (МНО) в диапазоне 2,0-3,0. МНО отражает активность плазменных факторов свертывания, оно обратно более традиционному протромбиновому индексу (ПТИ) и рассчитывается с учетом индекса чувствительности реактива, который используют в конкретной лаборатории. Значения МНО, таким образом, не зависят от лаборатории, в которой выполнено исследование.

217

•При наличии у пациента 1 балла по шкале CHADS2 (Cardiac failure, Hypertension, Age,

Diabetes, Stroke - шкала для определения риска сосудистого заболевания) оценивают дополнительные факторы риска - наличие сосудистых заболеваний в анамнезе (ИМ, сочетание атеросклероза аорты и периферических артерий), возраст 65-74 года, женский пол склоняют выбор в пользу непрямых антикоагулянтов.

•Пациентам моложе 65 лет с единственным фактором риска или больным моложе 75 лет без факторов риска профилактику тромбоэмболий проводят с помощью ацетилсалициловой кислоты в дозе 100-300 мг/сут (предпочтительно использование

специальных лекарственных форм, покрытых оболочкой, растворяющейся в кишечнике, - аспирина-кардио*, тромбоАСС* и др.).

Кроме того, следует учитывать наличие таких факторов, как тиреотоксикоз, выраженная дилатация предсердий, выявление при ЭхоКГ признаков так называемого некомпактного миокарда (двуслойного миокарда), которые также повышают риск тромбообразования.

При редких (один раз в несколько месяцев или лет) пароксизмах МА или ТП у больных без факторов риска антитромботическая терапия может назначаться лишь на несколько дней при развитии очередного пароксизма аритмии (ацетилсалициловая кислота в дозе 0,5 г в сочетании с прямыми антикоагулянтами). То же касается пациентов с высоким риском геморрагических осложнений, имеющих не более одного фактора риска тромбоэмболий.

Одновременно учитывают противопоказания (абсолютные и относительные) к назначению антитромботических препаратов: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения или нестойкой ремиссии (ФГДС проводят в обязательном порядке), неспецифический язвенный колит, болезнь Крона (БК) или геморрой в фазе обострения, злокачественные опухоли, лейкозы, геморрагические диатезы, кровоизлияние в мозг или в сетчатку в анамнезе, подозрение на расслаивающуюся аневризму аорты.

С осторожностью следует назначать антикоагулянты больным с плохо корригируемой АГ, печеночной и почечной недостаточностью, хронической алкогольной интоксикацией, геморрагическими осложнениями антикоагулянтной и антиагрегантной терапии в анамнезе, а также пациентам с любым тяжелым заболеванием (особенно при неясном диагнозе).

У больных старше 75 лет одновременно с повышением риска развития тромбоэмболий (особенно у женщин) возрастает риск развития геморрагических осложнений терапии, в связи с чем МНО необходимо поддерживать на уровне 2,0.

Лечение антикоагулянтами или антиагрегантами при МА и ТП проводят пожизненно.

При высоком риске как тромбоэмболических, так и геморрагических осложнений альтернативой назначению непрямых антикоагулянтов может стать имплантация в ушко левого предсердия специального устройства, которое закрывает его (подобно зонтику) и препятствует выходу тромбов в системный кровоток. Риск тромбоэмболий также значительно снижается в том случае, если во время операции на открытом сердце (как правило, это протезирование митрального клапана) проведены ушивание или полная резекция ушка левого предсердия.

218

Прогноз

Прогноз при пароксизмальной форме МА зависит от частоты возникновения и длительности приступов, которые на фоне органического поражения сердца могут привести к появлению признаков нарушения кровообращения (вплоть до приступа сердечной астмы). Короткие пароксизмы мерцания прогностически не являются неблагоприятными. При постоянной форме МА прогноз обусловливается влиянием аритмии на кровообращение: у ряда лиц нарушения гемодинамики не происходит и они могут выполнять физическую работу, однако чаще развивается выраженная в различной степени сердечная недостаточность.

Большую опасность представляют тромбоэмболические осложнения, в связи с чем необходимо обязательное соблюдение рекомендаций по их антикоагулянтной профилактике, приведенных выше.

Первичная профилактика МА сводится, помимо соблюдения режима труда и отдыха, отказа от алкоголя и курения, к назначению антиаритмических препаратов при упорной предсердной экстрасистолии у больных с увеличенным левым предсердием (при пороках сердца, ИБС, кардиомиопатиях и др.). При пороках сердца следует своевременно решать вопрос о хирургическом лечении.

ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВАЯ БЛОКАДА

Этиология

Предсердно-желудочковая блокада возникает у больных с воспалительными, дегенеративными и инфильтративными заболеваниями миокарда, при ИМ или кардиосклерозе, при болезни Ленегра и болезни Лева (прогрессирующий склероз и обызвествление кольца митрального клапана, мембранозной части межжелудочковой перегородки, основания клапана аорты). Определенную роль играет повышение тонуса блуждающего нерва (рефлекторное и медикаментозное).

Патогенез

Ухудшение предсердно-желудочковой проводимости может происходить на уровне предсердно-желудочкового узла и ствола предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) (интранодальный блок) и ниже его, в системе ножек пучка Гиса (инфранодальный блок).

При интранодальном блоке может происходить простое замедление предсердножелудочковой проводимости (неполная предсердно-желудочковая блокада I степени); в более далеко зашедших случаях не все импульсы доходят до желудочков (неполная предсердно-желудочковая блокада II степени).

При предсердно-желудочковой блокаде II степени наблюдают следующие изменения ЭКГ:

• тип Мобитц I - прогрессирование парабиотического торможения в предсердножелудочковой системе с нарастающим удлинением интервала PQ и, наконец, блокировкой очередного импульса и отсутствием возбуждения желудочков (выпадение желудочкового комплекса QRS), затем следует пауза, в течение которой проводимость в

219

предсердно-желудочковой системе улучшается, величина интервала PQ возвращается к норме, а затем цикл повторяется (периоды Самойлова-Венкебаха);

• тип Мобитц II - после проведения одного импульса через предсердножелудочковую систему последняя «погружается» в состояние торможения, так что следующий импульс (или два следующих импульса) не проходит к желудочкам - неполная предсердножелудочковая блокада с коэффициентом проведения 2\1 или 3\1. Наконец, возможна полная предсердножелудочковая блокада III степени, которая, однако, при интранодальном блоке наблюдается нечасто и бывает, как правило, нестойкой.

При инфранодальном блоке синусовый импульс проходит через предсердия, предсердно-желудочковую систему (предсердно-желудочковый узел и ствол пучка Гиса)

иблокируется в системе ножек пучка Гиса.

Вмомент возникновения полной предсердно-желудочковой блокады может наступить остановка сердца (преавтоматическая пауза) до тех пор, пока функцию водителя ритма не возьмет на себя какой-либо центр автоматизма третьего порядка, лежащий ниже места блока, - гетеротопный водитель ритма.

Если преавтоматическая пауза затягивается, больной может погибнуть. Чем ниже располагается гетеротопный водитель ритма, тем медленнее идиовентрикулярный ритм (от 50 до 30-25, при его локализации в нижних отделах желудочков).

Редкий ритм влечет за собой гемодинамические расстройства, снижение перфузии жизненно важных органов. Кроме того, при полной предсердножелудочковой блокаде возможна одновременная активация не одного, а нескольких центров желудочкового автоматизма; интерференция их деятельности может привести к фибрилляции желудочков и смерти больного. Возможна остановка одиночного водителя ритма, что приводит к асистолии и даже к смерти больного. В обоих случаях возникает картина так называемого синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (соответственно гипердинамического и гиподинамического характера).

Клиническая картина

При предсердно-желудочковой блокаде I и II степени с периодами СамойловаВенкебаха никаких клинических проявлений обычно не наблюдается. Врач должен, однако, следить за больным и его ЭКГ, так как возможны углубление блокады и переход ее в полную блокаду.

На первом этапе диагностического поиска при полной предсердножелудочковой блокаде (и неполной блокаде II степени с коэффициентом проведения 2\1, 3\1) выявляют жалобы на редкое сердцебиение, головокружение, слабость, головные боли, иногда приступы стенокардии, одышку. Эти жалобы обусловлены нарушением кровоснабжения мозга и сердца. Больные могут отмечать эпизоды потери сознания (синдром МорганьиАдамсаСтокса).

Ванамнезе следует выявлять признаки основного заболевания, а также все относящиеся

кпредсердно-желудочковой блокаде: давность появления редкого пульса, прямые признаки блокады (ранее регистрировавшиеся ЭКГ), проводившееся лечение и его эффективность.

220