Bagriy_posobie

Бронхолегочный риск растет с увеличением интенсивности и длительности курения, но четко не зависит от его вида (фильтр, «легкие» и др.).

Пассивное курение снижает бронхолегочный риск всего на 10–15%. Электронные сигареты повышают бронхолегочный риск.

Значительно увеличиваются риски возникновения и прогрессирования ХБП, ЯБ желудка и 12-перстной кишки, воспалительных заболеваний кишечника, печени, ПЖЖ, СД, осложнений беременности и др.

Курение и онкологический риск. ≥80% всех случаев рака легких и бронхов напрямую связано с курением.

Связь с курением так же явна для рака гортани, желудка, тонкого и толстого кишечника, молочной железы.

Две основные причины повышения онкологического риска при курении:

1.Увеличение образования генетически-измененных клеток: у здорового человека в организме ежедневно образуется 106–108 генетически измененных (потенциально опухолевых) клеток. Все они в норме выявляются и уничтожаются системой «противоопухолевого надзора» (NK-клетки). При стаже курения ≥1–2 пачко-лет количество образующихся таких клеток возрастает в 1,5–2 раза. С увеличением продолжительности и интенсивности курения оно становится еще большим. Lancet, 2018: «Курение 1 пачки в день в течение года приводит к 150 мутациям в каждой легочной клетке».

2.Снижение функции противоопухолевого надзора: в зависимости от «стажа» курения развивается снижение активности NK-клеток в 2–7 раз.

Все виды риска (сердечно-сосудистый, бронхолегочный, онкологический и др.), связанные с курением, обратимы при отказе от него!

Наибольшее снижение риска – при отказе от курения в молодом возрасте (лучше-не начинать). Возрастного лимита от получения пользы при отказе от курения – нет.

Отказ от курения у постинфарктных больных – «самая эффективная из возможных профилактических мер» – быстро (за 1–2 месяца) сердечнососудистый риск снижается в 2 раза.

Уменьшение частоты и интенсивности курения – лучше, чем ничего. Бросающего курить человека следует предупредить, что может развиться

увеличение массы тела (≤5кг). При этом подчеркнуть, что польза отказа от курения значительно превосходит возможные негативные эффекты, обусловленные небольшим увеличением массы тела.

Использование электронных сигарет не увеличивает вероятность успеха попытки бросить курение.

При каждом визите больного не быть равнодушным! Неформально советовать, помогать, поощрять, одобрять отказ от курения.

Медикаментозное лечение АГ

Ведущие гипотензивные препараты в лечении АГ (для каждого из них наряду со снижением АД доказано улучшение сердечно-сосудистого прогноза):

231

1.иАПФ

2.Сартаны

3.Диуретики

4.БКК

Вспомогательную роль обычно выполняют β-АБ (улучшают прогноз у больных с АГ, недавно перенесших ИМ, а также с ХСН с низкой ФВ ЛЖ).

Наряду с этими классами также могут использоваться прочие классы гипотензивных средств (АД снижают, но доказательств улучшения сердечнососудистого прогноза не имеют).

иАПФ

Препятствуют образованию мощного вазоконстриктора ангиотензина II из неактивного ангиотензина I.

Имеют подтвержденные вазо-, кардио-, ренопротекторные свойства, улучшают сердечно-сосудистый прогноз.

Часто используются в начале лечения АГ.

Являются стандартом лечения при СД, ИБС, ХБП (для органопротекции и улучшения прогноза).

Из ПЭ заслуживает внимания кашель (до 15–20%), при его развитии обычно рекомендуют перевод больного на прием сартанов.

иАПФ не следует назначать женщинам репродуктивного возраста при отсутствии особых показаний (например, протеинурии >1,0 г/сут), если нет эффективной контрацепции.

Примеры: эналаприл (5–20 мг/сут), рамиприл (2,5–10 мг/сут),

лизиноприл (5–20 мг/сут), периндоприл (2,5–10 мг/сут).

Сартаны (антагонисты рецепторов ангиотензина II)

Блокируют влияние ангиотензина II на рецепторы к нему 1 типа на клетках-мишенях (стенка сосудов, почки).

Как и у иАПФ, у сартанов имеется подтвержденная рено-, кардио-, нефропротекция, они улучшают сердечно-сосудистый прогноз.

Как и иАПФ, часто назначаются в начале лечения АГ.

Также являются стандартом в лечении больных с СД, ИБС, ХБП (для органопротекции и улучшения прогноза).

Не вызывают развития кашля (в отличие от иАПФ).

Сартаны не следует назначать женщинам репродуктивного возраста при отсутствии особых показаний (например, протеинурии >1, 0г/сут), если нет эффективной контрацепции.

Примеры: лосартан (50–150 мг/сут), валсартан (80–320 мг/сут),

кандесартан (4–32 мг/сут), телмисартан (40–80 мг/сут).

БКК

Являются периферическими вазодилататорами.

Имеют подтвержденные вазо-, кардио-, ренопротективные свойства, улучшают сердечно-сосудистый прогноз.

Обычно их добавляют в лечении к иАПФ или сартану, диуретику.

232

Из ПЭ отеки голеней (чаще у женщин).

Примеры: ДГП БКК – амлодипин (2,5–10 мг/сут), нифедипин-ретард (40– 120 мг/сут), недигидропиридиновые (ЧСС-снижающие) (не-ДГП БКК) –

верапамил (80–480 мг/сут).

Диуретики

Увеличивают выделение Na+, воды. Особенно необходимы при объемзависимой АГ.

При АГ улучшают сердечно-сосудистый прогноз. АМР и ТПД обладают вазо- и кардиопротективными свойствами.

Диуретики часто добавляют к иАПФ или сартану, БКК.

Всегда назначаются при резистентной АГ!

Примеры: гидрохлортиазид (ТД) (12,5–50 мг/сут), индапамид (ТПД)

(1,5–2,5 мг/сут), фуросемид (ПД) (20–80 мг/сут), торасемид (ПД) (5– 20 мг/сут), спиронолактон (АМР) (25–100 мг/сут).

β-АБ

Блокируют β-адренорецепторы, снижают ЧСС, сердечный выброс, потребность миокарда в кислороде.

Являются гипотензивными, антиангинальыми препаратами, они также – противоаритмические препараты (ПАП) II класса.

Улучшают сердечно-сосудистый прогноз преимущественно у постинфарктных больных и у лиц с ХСН.

При неосложненной АГ – 5-й препарат в лечении.

При АГ + ИБС (или ХСН) – 1–2 препарат (препарат выбора).

Примеры: карведилол (12,5–50 мг/сут), бисопролол (2,5–10 мг/сут),

небиволол (2,5–10 мг/сут), метопролол (25–100 мг/сут).

Прочие гипотензивные препараты

α-АБ – доксазозин (1–16 мг/сут), празозин (1–10 мг/сут). Особенно показаны при сочетании АГ с аденомой предстательной железы. Часто – ортостатическая гипотония!

Симпатолитики центрального действия – клонидин (0,075–0,9 мг/сут),

метилдофа (250–2000 мг/сут). Метилдофа – гипотензивный препарат выбора

при беременности.
α1-АБ + симпатолитик	центрального действия – урапидил (60–
180 мг/сут) – СД, ХБП.
Агонист имидазолиновых	рецепторов – моксонидин (0,2–0,6 мг/сут) –

СД, ожирение, метаболический синдром, ХБП.

Комбинированная гипотензивная терапия

Большинство лиц с АГ должны получать ≥2 гипотензивных препаратов. Максимально широко рекомендуется использовать фиксированные

комбинации (в 1 таблетке – 2-3 препарата).

Обычные «двойные» комбинации: иАПФ или сартан + или ТД / ТПД или

+ БКК.

233

Лучшие «тройные» комбинации: иАПФ + ТД / ТПД + БКК; сартан +

ТД / ТПД + БКК.

Выбор четвертого гипотензивного препарата:

При СКФ <60 – ПД.

При СКФ ≥40 – спиронолактон (особенно если есть ожирение, обструктивное апноэ сна) или триампур.

Выбор пятого гипотензивного препарата: β-АБ, α-АБ, препарат центрального действия, агонист имидазолиновых рецепторов, нитрат.

Выбор гипотензивных препаратов при сопутствующих состояниях

(табл. 22.3).

			Таблица 22.3
Выбор гипотензивных препаратов при сопутствующих состояниях
АГ +		+2-й препарат для	+3-й препарат для
сопутствующее	1 препарат	достижения АД 130–	достижения АД 130–
состояние		139 /80–89 мм рт. ст.	139 / 80–89 мм рт. ст.
АГ + СД	Сартан или иАПФ	БКК или ТД	ТД или БКК
АГ + ХБП	Сартан или иАПФ	БКК или ТД	ТД или БКК
	(+ ПД при СКФ <40)
АГ + ИБС	β-АБ + Сартан или	БКК или ТД	ТД или БКК
	иАПФ
АГ у больного,	иАПФ или Сартан	БКК или ТД	ТД или БКК
перенесшего
инсульт
АГ + ХСН	Обычно сартан или иАПФ + β-АБ + диуретик + спиронолактон. Если
(ФВ<40%)	нужно ± амлодипин

Профилактика ССЗ Первичная профилактика (еще нет АГ/ССЗ)

1.Оценка риска развития АГ: определение уровня АД, сбор семейного анамнеза, оценивание факторов сердечно-сосудистого риска и др.

2.Здоровый образ жизни: ограничение соли, отказ от курения, нормализация массы тела, рациональная физическая активность.

3.Контроль АД не реже 1 р/год. Если в семье есть гипертоники – дома должен быть тонометр.

4.	При	АД = 140–150/85–100 мм рт.ст. – домашнее	или амбулаторное
мониторирование АД.
5.	Если	АД = 140–150/85–100 мм рт.ст. – усилить	рекомендации по

здоровому образу жизни, назначить иАПФ/сартан (±диуретики или БКК).

Вторичная профилактика (уже есть АГ/ССЗ)

1.Оценка степени сердечно-сосудистого риска: факторы риска, ПОМ, сопутствующие заболевания.

2.Здоровый образ жизни: ограничение соли, отказ от курения, нормализация массы тела, рациональная физическая активность.

3.Контроль АД дома (утром и вечером), ведение дневника.

4.Ежедневный прием лекарственных препаратов.

5.Регулярные визиты к врачу, приверженность к лечению!

234

Гипертонические кризы

Гипертонический криз (Гк)– быстрое значительное повышение АД, ассоциированное с повышением сердечно-сосудистого риска и требующее неотложной помощи.

Классификация (в зависимости от наличия острого или прогрессирующего поражения жизненно-важных органов):

•Неосложненный.

•Осложненный (имеется острое или прогрессирующее поражение жизненно-важных органов):

Острая гипертензивная энцефалопатия.

Интракраниальные кровоизлияния.

Ишемический / геморрагический инсульт.

ОКС.

ОЛ.

Эклампсия.

Расслоение аорты.

Интрапослеперационный гипертонический криз.

Феохромоцитома.

Лечение гипертонического криза

Неосложненный гипертонический криз

Госпитализация не обязательна (на усмотрение врача), если да – то обычно терапевтическое отделение.

Лечение – гипотензивные препараты внутрь или внутримышечно. Начальное снижение АД в течение нескольких часов.

Препараты: каптоприл, клофелин, метопролол, пропранолол, моксонидин, амлодипин – внутрь или сублингвально. Обычно + к этому – ПД (фуросемид или торасемид) – внутримышечно или внутрь.

Не использовать короткодействующий нифедипин (сложно контролировать степень снижения АД, может повышать риск ИМ и мозговых инсультов у лиц с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми поражениями).

Осложненный гипертонический криз

Госпитализация в специализированный стационар (блок интенсивной терапии), например, если гипертонический криз с ОКС – в инфарктное отделение, гипертонический криз с неврологическими осложнениями – в инсультное отделение, гипертонический криз при беременности – в реанимационное отделение акушерского стационара и др.).

Постоянный контроль АД и ПОМ. Препараты вводятся внутривенно.

Начать снижение АД максимально быстро (обычно до 1 часа).

Темп снижения АД при осложненных гипертонических кризах

Обычный темп снижения АД – на 15–25% за первый час.

Темп снижения САД при Гк с расслоением аорты: в течение 10–15 минут до <120 мм рт.ст.

235

Темп снижения САД при гипертоническом кризе с тяжелой преэклампсией (эклампсией) и гипертоническом кризе с феохромоцитомой – за первый час снизить до <140 мм рт.ст.

Темп снижения САД при осложненных гипертонических кризах без перечисленных выше состояний: за первый час снизить САД ≤ чем на 25%, затем, если больной стабилен – до 160/100 мм рт.ст. в течение следующих 2– 6 часов, а потом осторожно до нормы за следующие 24–48 часов.

Темп снижения АД при гипертоническом кризе с интракраниальными геморрагиями: если САД 150–220 мм рт.ст. – не снижать, если >220 мм рт.ст. – медленно снизить на 15% за 24 часа.

Темп снижения АД при гипертоническом кризе с ишемическим инсультом:

Если необходим тромболизис – сначала медленно снизить САД до <185 мм рт. ст., затем проводить тромболизис.

Если ишемический инсульт (и тромболизис не проводят) или ТИА и уровень АД <220/120 мм рт.ст. – АД не снижать первые 48–72ч, если >220/120 – медленно снизить на 15% за 24ч.

Гипотензивные препараты при осложненных гипертонических кризах представлены в табл. 22.4.

			Таблица 22.4
Выбор гипотензивных препаратов при осложненных гипертонических кризах
Вариант	осложненного	Препараты	Нежелательные
гипертонического криза		выбора	препараты
Острая гипертензивная		Лабеталол,	Нифедипин, нитропруссид
энцефалопатия		урапидил	натрия (НН)
Острый ишемический		То же	То же
инсульт
Острый	геморрагический	То же	То же
инсульт
Субарахнаидальное		То же +	То же
кровоизлияние		нимодипин
ОКС		β-АБ, нитраты,	Эналаприлат, НН,
		урапидил	нифедипин
ОЛ		Нитроглицерин (НГ), ПД,	β-АБ, нифедипин
		НН
Расслоение аорты (!!! быстро –		! β-АБ, или верапамил + НН,	Вазодилататоры без
САД 100–120 мм рт.ст.,		эналаприлат,	β-АБ
ЧСС <60 уд/мин)		урапидил
Интра – пост-операционный		Урапидил, лабеталол,	Нифедипин
гипертонический криз		эсмолол
Феохромоцитома		Урапидил, НГ, верапамил,	β-АБ без
		НН	α-АБ

236

Глава 23

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

23.1. Общие вопросы ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)– это состояние, при котором имеет место дисбаланс между потреблением миокардом кислорода и питательных веществ, с одной стороны, и их доставкой по коронарным артериям, с другой стороны.

Эпидемиология

ИБС – ведущая причина заболеваемости, инвалидизации и смертности населения в развитых странах.

Среди всех причин смерти от ССЗ на долю ИБС приходится до 75%.

У мужчин ИБС развивается раньше и протекает тяжелее, чем у женщин. Женщины в периоде до наступления менопаузы (и до развития первого ИМ) имеют примерно в 2 раза более низкий риск развития ИМ, в сравнении с мужчинами того же возраста. После наступления менопаузы или развития первого ИМ различия между полами утрачиваются.

Этиология В 90-95% случаев ИБС обусловлена атеросклеротическим поражением

крупных / средних коронарны артерий (КА) с их спазмом или без. Прочие причины (и их комбинации):

•связанные с не-атеросклеротическим поражением КА:

сифилитический аортит, воспалительные поражения КА (системная красная волчанка), аномалии КА, эмболии в КА, болезнь малых КА (гиперплазия интимы-медии);

•не связанные с поражением КА: АС, АН, тиреотоксикоз,

пароксизмальные тахикардии, повышение вязкости крови, анемии, спазм. Нередко имеют место комбинации этих причин с атеросклеротическим

стенозированием КА.

Патогенез

На рис. 23.1 схематично представлена коронарная анатомия и указаны три крупные КА. В зависимости от распространенности принято выделять одно-, двухили трехсосудистые коронарные поражения

«Критический» стеноз» – сужение просвета любой из крупных КА на 75% и более (для общего ствола левой КА критическим считают стенозирование на 50% просвета и более).

237

Рис. 23.1. Схема коронарной анатомии

Говоря о регуляции коронарного кровотока, уместно напомнить закон

	Пуазейля (формула 23.1):
	F =	P×r4	,	(23.1)
		η

где: F - кровоток, P – перфузионное давление в сосуде, r – радиус сосуда (в формуле – радиус в четвертой степени, r4), η – вязкость крови.

При снижении САД (преимущественно коронарный кровоток происходит в систолу) кровоток снижается. Он также снижается при повышении вязкости крови (полицитемия, ХОБЛ). Крайне важна критическая степень зависимости кровотока от радиуса сосуда. Например, при уменьшении радиуса коронарного сосуда в 2 раза коронарный кровоток снижается в 16 раз!

В основе развития и прогрессирования ИБС лежит, как правило, атеросклеротическое поражение КА, с постепенным формированием бляшек,

содержащих ХС атерогенных фракций (ЛПНП).

Чем ХС ЛПНП в составе бляшки больше, тем она более хрупкая,

уязвимая, склонная к разрывам.

При разрыве бляшки в этом месте формируется интракоронарный тромб (атеротромбоз), что приводит к развитию ОКС/ИМ.

При неполной окклюзии КА тромбом может развиться либо нестабильная стенокардия, либо ИМ без элевации сегмента ST, при ее полной окклюзии – ИМ с элевацией сегмента ST.

Если размер интракоронарного тромба не очень велик, то ОКС/ИМ может не развиться, но в процессе организации этого тромба произойдет увеличение размера бляшки (прогрессирование хронической ИБС).

На рис. 23.2 представлен процесс прогрессирования атеротромбоза у больных с ИБС.

238

Рис. 23.2 Процесс прогрессирования атертромбоза у больных с ИБС

23.2. Хроническая ишемическая болезнь сердца

Клиническая картина

Наиболее распространенным проявлением при хронической ИБС является стенокардия напряжения с приступами загрудинной боли, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой, повышением АД, тахикардией; боль (тяжесть, жжение, дискомфорт) обычно отдает (иррадиирует) в левую руку, лопатку, шею; локализация и иррадиация болей могут быть нетипичными; приступ стенокардии длится чаще от 1–2 до 10–20 мин; боль обычно устраняется при прекращении нагрузки или через 2–4 мин после сублингвального приема НГ.

Из-за наличия стенокардии лица с хронической ИБС обычно имеют

сниженную переносимость физических нагрузок.

При хронической ИБС также могут быть представлены ощущения

перебоев в работе сердца и сердцебиений (связанные с нарушениями ритма и проводимости сердца), а при развитии ХСН – соответствующие клинические проявления (одышка, отеки и др.).

В части случаев клиническая картина малосимптомна или даже бессимптомна (диагноз устанавливается на основании детального опроса и данных инструментального исследования).

239

3 типа болей в грудной клетке (их выделение весьма важно для оценки вероятности наличия стенозирования КА):

1)продолжительностью загрудинная боль с характерными особенностями и <10 мин;

2)загрудинная боль, которая провоцируется физической или эмоциональной нагрузкой;

3)загрудинная боль, которая устраняется в покое или при приеме

нитратов в течение нескольких минут.

Типичная стенокардия (определенная, явная): Имеются все 3 из перечисленных характеристик:

Атипичная стенокардия (возможная). Имеются только 2 из этих 3 характеристик.

Не-ангинальная боль в грудной клетке. Имеется ≤1 из этих 3

характеристик.

Установление этих типов боли проводится при беседе с больным. Если у больного устанавливается наличие ангинального характера боли в грудной клетке, то с высокой вероятностью можно предполагать у него наличие поражения КА с их отчетливым стенозированием.

При атипичном характере боли, а особенно – при не-ангинальном – вероятность наличия коронарных поражений существенно ниже (хотя также не исключается).

Таким образом, лишь беседа с больным и выяснение особенностей возникновения и характера болей в грудной клетке, даже без выполнения специального обследования, часто позволяет хорошо ориентироваться в диагнозе и, соответственно, в выборе лечебной тактики.

ФК стенокардии

I. Обычная активность (ходьба, обычные ступеньки) не вызывает стенокардию. Ее развитие возможно лишь при необычных нагрузках – бег, перенос значительных тяжестей и др.

II. Умеренное ограничение обычной активности. Стенокардия возникает при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, выполнении этих нагрузок после еды, на холоде, ветру, при эмоциональном напряжении, а также в первые часы после пробуждения. Стенокардия развивается при ходьбе на расстояние >200 м по ровной местности или при подъеме на >1 пролет обычных ступенек в обычном темпе.

III. Значительное ограничение обычной активности. Стенокардия при ходьбе на расстояние 100–200 м по ровной местности или подъеме на ≤ 1 пролет ступенек.

IV. Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без развития дискомфорта. Стенокардия возможна в покое.

Обследование больного с хронической ИБС

Стандартные лабораторные исследования включают: общий анализ крови, определение уровней глюкозы и HbA1c, креатинина (с подсчетом СКФ),

240