Bagriy_posobie

Рис. 28.2 Механизмы развития и персистирования ФП:

ММР – матриксные металлопротеиназы, ЭРП - эффективный рефрактерный период, ППД – продолжительность потенциала действия, TGF - тканевой фактор роста, TNFα - фактор некроза опухоли, AII - ангиотензин II, * - обозначения ионных каналов мембраны миокардиоцитов

Начало эпизода ФП обычно связывают с эктопическим фокусом повышенного автоматизма, который может располагаться в различных отделах предсердий (более часто – в области устьев легочных вен). Поддерживается ФП

несколькими (обычно не менее 3) круговыми волнами микро-риэнтри, хаотично дрейфующими по миокарду предсердий.

У больных с дилатацией ЛП вероятность развития эпизода ФП / его рецидива увеличена; чем более значительна дилатация предсердия, тем такая вероятность выше.

Перспектива спонтанного восстановления (и удержания) синусового ритма снижается с увеличением времени от начала эпизода ФП вследствие процесса электрического ремоделирования миокарда предсердий. Вследствие

структурного и электрического ремоделирования предсердий ФП

«поддерживает сама себя».

28.2. Классификация. Клиническая картина. Диагностика

Классификация ФП Впервые выявленная: первый эпизод ФП. Может быть бессимптомной или

иметь клинические проявления; быть единственным эпизодом или рецидивировать; устраниться самостоятельно или при применении лечебных подходов; быть пароксизмальной или персистирующей.

Пароксизмальная: характеризуется тем, что ее эпизоды устраняются самостоятельно и длятся обычно не более 48 часов. Хотя пароксизмы ФП могут длиться до 7 сут, период до 48 час является клинически значимым, поскольку по окончании этого периода частота самостоятельного восстановления

301

синусового ритма значительно меньше. Может переходить в персистирующую, длительно персистирующую или перманентную.

Персистирующая: такая форма ФП, которая продолжается более 7 сут, и не прекращается самостоятельно (для восстановления синусового ритма требуется электрическая или медикаментозная кардиоверсия).

Длительно персистирующая: такая форма ФП, которая продолжается ≥1 года, но восстановление и удержание синусового ритма еще возможно.

Постоянная (перманентная): устойчивая форма ФП (попытки ее устранения неэффективны; восстановление синусового ритма не является целью лечения).

Клиническая картина

Обычно больные с ФП отмечают сердцебиения, нерегулярную работу сердца, затруднение дыхания, дискомфорт в грудной клетке, слабость, головокружение, реже могут отмечаться синкопальные состояния.

Вчасти случаев при бессимптомном протекании ФП, ее первыми клиническими проявлениями могут быть ТЭО, при этом клиническая картина определяется локализацией ТЭ.

У некоторых больных ФП длительно протекает бессимптомно и выявляется случайно, при контрольных врачебных обследованиях или осмотрах лиц, обращающихся за медицинской помощью по различным причинам.

Вто же время у больных с тяжелыми органическими поражениями сердца (ОКС, ХСН, перенесенный ИМ, КМП, МС, АС, миокардит) возникновение ФП ассоциируется с развитием застоя в малом круге кровообращения, клинически проявляющегося кардиальной астмой или ОЛ.

Каких-либо специфических физикальных данных для ФП нет (за исключением нерегулярности артериального пульса и сердечной деятельности). Аускультативная картина сердца определяется характером его поражения или отсутствием такового. Физикальные признаки, отражающие застой в малом и/или большом круге кровообращения, могут быть или отсутствовать в зависимости от характера поражения сердечно-сосудистой системы, клинического варианта ФП и ее продолжительности, а также наличия патологических изменений в других органах и системах.

Лабораторные и инструментальные исследования

Лабораторные: общий анализ крови, креатинин крови (с подсчетом СКФ),

электролиты, оценка функции щитовидной железы.

ЭКГ; возможно – холтеровское мониторирование ЭКГ (при пароксизмальной ФП; может также использоваться для оценки степени контроля частоты желудочковых сокращений на фоне лечения).

Рентгеновское исследование ОГК – для исключения заболеваний легких, в т.ч. пневмонии.

ЭхоКГ – исключительно важный метод, применяется для выявления тромбов в полости ЛП, особенно в его ушке (высокую чувствительность имеет

302

чреспищеводная ЭхоКГ, сейчас этот метод – стандартный у многих больных с ФП), для оценки состояния клапанов, размера ЛП, размеров и функции ЛЖ, состояния перикарда.

28.3. Лечение

Ведущие лечебные подходы при ФП:

•кардио- и вазопротекция, лечение основного заболевания;

•профилактика ТЭО;

•контроль частоты желудочковых сокращений (в ходе ФП, без восстановления синусового ритма);

•контроль ритма (т.е. восстановление синусового ритма).

Кардио- и вазопротекция, лечение основного заболевания

Весьма важный подход: пациентам с ФП необходимо обеспечить полноценное лечение состояний, предрасполагающих к ее развитию и способствующих ее поддержанию.

Значительную роль в лечении следует отводить изменениям образа жизни, включая отказ от курения и от чрезмерного употребления алкоголя, здоровое питание, адекватные физические нагрузки на воздухе, достаточную продолжительность и качество сна, контроль эмоционального статуса.

У лиц с АГ необходимо достижение и поддержание целевых уровней артериального давления (обычно 130–139 / 80–89 мм рт.ст.), у больных с СД – целевых уровней гликемии (обычно HbA1c <7,0%).

Поскольку во многих случаях ФП имеются атеросклеротические сердечнососудистые поражения, необходимо проведение кардио- и вазопротекторного лечения, включающего назначение статинов и иАПФ или сартанов.

Больным с гипертиреозом необходимо обеспечение адекватного контроля и коррекции функции щитовидной железы.

Профилактика ТЭО Является ключевым элементом лечебной тактики при всех формах ФП.

Риск ТЭО (включая ишемические инсульты, ТИА, другие варианты тромбоэмболий у больных с ФП значительно повышен в сравнении с пациентами, имеющими синусовый ритм; степень повышения эмболического риска примерно одинакова при различных формах ФП – пароксизмальной, персистирующей, постоянной.

Вопрос о выборе лечебного подхода к профилактике ТЭО у лиц с ФП решается индивидуально, при этом рекомендуют использовать:

•шкалу CHA2DS2VASc – для оценки риска ТЭО (табл. 28.1);

•шкалу HAS-BLED – для оценки риска кровоточивости (табл. 28.2).

303

Таблица 28.1

Шкала CHA2DS2VASc для оценки риска ТЭО у больных с ФП

Факторы риска

Баллы

Лечебная тактика

ХСН / систолическая дисфункция

1

0 баллов – обычно без антитромботической

ЛЖ

терапии

АГ

1

1 балл – варфарин (МНО 2–3)

или НОАК

Возраст ≥ 75 лет

2

(предпочтительней) или аспирин

СД

1

≥ 2 баллов - варфарин (МНО 2–3) или НОАК

Инсульт/ТИА/ТЭ в анамнезе

2

Важно! Чем больше баллов по этой шкале –

Заболевания сосудов *

1

тем выше риск ТЭО (например, 1 балл – 1,3%

Возраст 65–74 лет

1

за 1 год; 3 балла – 3,2%; 6 баллов – 9,8%;

Женский пол

1

9 баллов – 15,2%)

Максимальное значение

9

Примечания: * – ИМ в анамнезе, поражения периферических и других артерий

Таблица28.2

Шкала HAS-BLED для оценки риска кровотечений при ФП

Клинические характеристики

Баллы

Лечебная тактика

АГ

1

≥3 баллов – высокий риск

Нарушение функции печени и/или почек

1/2

геморрагических

Инсульт / ТИА в анамнезе

1

осложнений – показано

Кровотечения

1

более

тщательное

Лабильный показатель МНО

1

наблюдение,

независимо

Возраст >65 лет

1

от приема АСК, варфарина

Прием антитромбоцитарных препаратов, ПОАК,

или НОАК

гепаринов, НПВП и / или злоупотребление

1/2

≥3 баллов – более низкими

алкоголем

должны

быть

дозы

Максимальное значение

9

ривароксабана

и

дабигатрана

Примечания: АСК – ацетилсалициловая кислота; АГ – систолическое АД >160 мм рт. ст.; нарушение функции почек – диализ, трансплантация почки или сывороточный креатинин ≥200 мкмоль/л; нарушение функции печени – уровень билирубина в ≥2 раза выше ВГН в сочетании с повышением активности АСТ/АЛТ/щелочной фосфатазы в ≥3 раза по сравнению с ВГН; кровотечение – кровотечение в анамнезе и/или предрасположенность к кровотечению, например, геморрагический диатез, сюда также относят анемию с уровнем гемоглобина 100 г/л и менее; лабильный показатель МНО – нестабильное/высокое МНО или недостаточный срок сохранения МНО в целевом диапазоне (например, <60% времени).

Сложным моментом выбора лечебной тактики является то, что ряд факторов, определяющих высокий риск ТЭО, также характеризует и высокий риск кровоточивости (к таким факторам относятся АГ, инсульт в анамнезе и возраст). Таким образом, пожилые больные, которые могут получить наибольшую пользу от антикоагулянтной терапии (т.е. лица с наиболее высоким тромбоэмболическим риском), имеют и наиболее высокий риск кровоточивости.

Наиболее часто для профилактики ТЭО при ФП используются ПОАК (АВК или НОАК).

304

АВК (варфарин), ингибиторы Ха фактора свертывания (апиксабан и ривароксабан) и новые ингибиторы тромбина (дабигатран), значительно снижают риск ТЭ, их эффективность в отношении снижения риска ТЭО

при ФП сравнима.

АСК в предотвращении ТЭО при ФП гораздо менее эффективна, чем ПОАК: так, риск ишемического инсульта на фоне приема АСК снижается на 19–30% против 70% при использовании варфарина.

Применение варфарина возможно только при регулярном контроле показателя МНО (целевые цифры этого показателя для большинства больных составляют от 2,0 до 3,0). С учетом необходимости регулярного лабораторного контроля (МНО в начале приема – ежедневно, затем 1 р/нед, затем – не реже

1 р/мес) назначение варфарина требует достаточно высокой приверженности больного к врачебным рекомендациям. Варфарин не дорог,

широко доступен, является наиболее часто применяемым антикоагулянтом при ФП. Он также используется для лечения и профилактики ТЭО у лиц с ТЭЛА, механическими протезами клапанов сердца. Прием варфарина – в одно и то же время суток (например, утром); следует иметь в виду его возможные взаимодействия с продуктами питания (например, зелень) и лекарственными препаратами (дигоксин, амиодарон и др.).

Среди НОАК доступны дабигатран, ривароксабан и апиксабан. Все три НОАК имеют важные преимущества в сравнении с варфарином: более предсказуемый терапевтический профиль; значительно меньшее количество лекарственных взаимодействий; отсутствие взаимодействий с пищевыми продуктами; более низкий риск интракраниальных кровотечений. В то же время все НОАК существенно дороже варфарина, что может ограничивать их применение у малообеспеченных категорий больных.

Дабигатран для профилактики ТЭО при ФП обычно назначают в дозе по 150 мг 2 р/сут, ривароксабан – по 20 мг 1 р/сут во время еды, апиксабан – в дозе по 5–2,5 мг 2 р/сут. Дозы препаратов следует корректировать с учетом уровня баллов по шкале HAS-BLED и состояния функции почек.

Стратегия контроля частоты желудочковых сокращений (без восстановления синусового ритма)

Для многих больных с ФП этот подход является предпочтительным в сравнении с подходом, направленным на восстановление синусового ритма

(лучше сердечно-сосудистый прогноз, ниже частота ПЭ лечения). Оптимальной (целевой) при ФП обычно является частота желудочкового

ритма в покое в пределах <110 уд/мин; при сохранении клинических проявлений легочного застоя, несмотря на удержание такой частоты ритма,

рекомендуют достижение более жесткой целевой частоты ритма в покое – <80 уд/мин.

Для уменьшения частоты желудочкового ритма при ФП используют β-АБ,

не-ДГП БКК и сердечные гликозиды (главным образом, дигоксин). Ивабрадин при ФП не применяется.

305

β-АБ относятся ко II классу ПАП. Они обычно являются препаратами 1 линии для контроля частоты желудочкового ритма при ФП. При пароксизме ФП с целью урежения ритма можно выбрать короткодействующий β-АБ (например, метопролол по 12,5–25 мг 3 р/сут и далее титровать в соответствии с клинической ситуацией). В хронических ситуациях уместен прием длительно действующих β-АБ (бисопролола 2,5–10 мг/сут; небиволола 2,5–10 мг/сут, бетаксолола 5–20 мг/сут) или β-АБ средней продолжительности действия (карведилола по 12,5–50 мг 2 р/сут).

ЧСС-снижающие (не-ДГП) БКК (верапамил, дилтиазем) относятся к IV классу ПАП. При ФП применяются для контроля ЧСС, обычно если β-АБ противопоказаны (при условии, что у больного не снижена систолическая функция ЛЖ). Начальные дозы могут составлять: верапамила – по 40 мг 3 р/сут; дилтиазема – по 60 мг 2 р/сут. В дальнейшем дозы корректируются в соответствии с ситуацией.

Дигоксин обычно не используется в качестве препарата первой линии для контроля ЧСС, особенно у лиц, ведущих деятельный образ жизни. Он считается более пригодным для этой цели у больных с малоподвижным образом жизни. Эффективен при ФП в отношении снижения ЧСС покоя, обеспечивает недостаточный контроль ЧСС при физической нагрузке. Не предотвращает возникновения пароксизмов ФП, в связи с чем, в лечении пароксизмальной ФП существенной роли не играет. Обычная поддерживающая доза – 0,25 мг/сут (у пожилых часто – 0,125 мг/сут, либо даже через день – в зависимости от особенностей функции почек). Применяется у лиц с ФП, имеющих ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (<40%).

При недостаточной эффективности перечисленных выше классов лекарственных средств и сохранении субоптимальной частоты желудочковых сокращений при ФП (>110 ударов в минуту в покое), возможно использование следующих комбинаций:

•β-АБ + дигоксин;

•верапамил или дилтиазем + дигоксин;

Не комбинировать β-АБ с верапамилом и дилтиаземом!

Если и эти подходы оказываются неэффективными в достижении целевой частоты желудочковых сокращений, может использоваться комбинация β-АБ ± дигоксин ± амиодарон.

Стратегия контроля ритма

Для многих больных с ФП (и, особенно, для большинства пожилых больных) лечебной стратегией выбора является контроль частоты желудочковых сокращений без стремления восстановить синусовый ритм.

Стратегия контроля ритма (т.е. восстановления синусового ритма) может быть выбрана для больных с симптомами, связанными с ФП, при наличии

таких факторов:

•гемодинамическая нестабильность, связанная с ФП;

•молодой возраст;

306

•впервые возникшая ФП или эпизод ФП не длительный;

•отсутствие выраженных структурных изменений сердца;

•КМП, опосредованная тахикардией;

•нормальный или умеренно увеличенный размер ЛП;

•отсутствие или небольшая выраженность сопутствующих заболеваний;

•сложности в достижении контроля частоты желудочковых сокращений;

•ФП спровоцирована преходящим состоянием (острое заболевание). Основное показание к применению стратегии контроля ритма –

уменьшение симптомов, связанных с ФП, и улучшение качества жизни.

Выбор вариантов восстановления синусового ритма (кардиоверсии)

Кардиоверсия (восстановление синусового ритма) может быть выполнена с помощью различных лекарственных препаратов (фармакологическая кардиоверсия) или электрического разряда (электрическая кардиоверсия).

При нестабильности гемодинамических параметров (связанные с ФП гипотония, синкопальное или пресинкопальное состояние, признаки острой ишемии миокарда, ОЛ, острая СН), независимо от длительности пароксизма ФП, следует неотложно провести электрическую кардиоверсию с

немедленным началом применения антикоагулянтов (обычно – низкомолекулярные гепарины, либо ривароксабан). После ургентного восстановления синусового ритма следует принять решение о продолжении приема ПОАК (продолжение ривароксабана, либо перевод с низкомолекулярных гепаринов на варфарин или НОАК).

Для планового восстановления синусового ритма возможно применение фармакологической или электрической кардиоверсии. Электрическая кардиоверсия обеспечивает более высокую частоту восстановления синусового ритма, но требует проведения наркоза. После электрической кардиоверсии чаще отмечаются рецидивы ФП, иногда возникают ожоги кожи

Фармакологическая кардиоверсия – плановая процедура, проводится путем внутривенного введения ПАП в условиях кардиологического или терапевтического стационара. При ее проведении необходимо обеспечить наличие возможности оказания ургентной лечебной помощи в случае развития осложнений (включая временную кардиостимуляцию и выполнение экстренной кардиоверсии / дефибрилляции). Фармакологическая кардиоверсия ФП

показана только гемодинамически стабильным пациентам.

Препараты для фармакологической кардиоверсии

Выбор конкретного препарата при фармакологической кардиоверсии зависит от типа и степени тяжести сопутствующей сердечной патологии.

Для фармакологической кардиоверсии недавно диагностированной ФП рекомендуется внутривенное введение пропафенона (150 мг инфузионно в течение 10 мин), за исключением пациентов, имеющих структурные поражения сердца – дилатацию камер, снижение ФВ ЛЖ, перенесенный ИМ.

Внутривенное введение амиодарона (450–600 мг инфузионно в течение 1–2 часов, в первые сутки обычно до 900 мг, максимум до 1200 мг)

307

резервируется для фармакологической кардиоверсии ФП у больных с СН или структурными поражениями сердца.

У отдельных пациентов без значимых структурных поражений сердца или ИБС при условии возникновения ФП давностью <48ч для кардиоверсии возможен самостоятельный однократный пероральный прием пропафенона (3 таблетки по 150 мг – подход «таблетки в кармане»), но только после оценки эффективности и безопасности этого варианта лечения в условиях стационара.

Профилактика ТЭО на фоне проведения кардиоверсии

При проведении кардиоверсии для выбора тактики предотвращения

ТЭО необходимо учитывать давность эпизода ФП.

У гемодинамически стабильных больных, уже принимавших ПОАК до проведения кардиоверсии, после ее выполнения обычно продолжают использование тех же ПОАК.

Больным, не применявшим ранее терапию антикоагулянтами,

необходимо как можно раньше назначить антикоагулянт (НОАК или АВК или низкомолекулярный гепарин или нефракционированный гепарин), и оценить

длительность пароксизма ФП.

При возникновении ФП <48 ч возможно проведение ранней кардиоверсии после начала антикоагулянтной терапии. Идеальные кандидаты для выбора этой тактики – пациенты с возникновением ФП: <12ч при отсутствии ТЭО в анамнезе; в течение 12–48ч при оценке по шкале CHA2DS2-VASc ≤1 для мужчин или ≤2 для женщин.

При возникновении ФП ≥48ч или при неизвестной длительности пароксизма плановая кардиоверсия выполняется после ≥3 нед терапии ПOAК или при исключении наличия тромба в полости или ушке ЛП по данным чреспищеводной ЭхоКГ. Кандидаты для выбора этой тактики – больные с возникновением ФП: ≥48ч или неизвестной длительностью пароксизма; ФП длительностью 12–48ч при оценке по шкале CHA2DS2-VASc ≥2 для мужчин или ≥3 для женщин; ФП с предшествующими ТЭО, МС (средней/тяжелой степени) или наличием механического протеза клапана сердца.

Решение о продолжении приема ПОАК после кардиоверсии принимается при любом варианте восстановления СР:

•краткосрочный (4 нед) прием ПОАК после кардиоверсии, если CHA2DS2- VASc = 0 – для мужчин или 1 – для женщин (не обязательно, если давность эпизода ФП составляла <24ч);

•долгосрочный прием ПОАК при CHA2DS2-VASc ≥1 – для мужчин или ≥2 – для женщин.

Наблюдение после кардиоверсии

Последующее наблюдение после кардиоверсии:

•профилактика ТЭО в соответствии с перечисленными выше рекомендациями;

•раннее распознавание рецидива ФП при ЭКГ-контроле;

308

•оценка эффективности контроля ритма по динамике симптомов;

•регулярный контроль интервалов PR, QRS и QT у пациентов, принимающих ПАП I или III класса;

•оценка ПЭ лечения;

•создание условий для поддержания СР, включая кардио- и вазопротекцию, лечение основного заболевания.

Сохранение СР после его восстановления является достаточно сложной проблемой. Если выявлены провоцирующие факторы, то они должны быть, по возможности, устранены. Эффективность ПАП для поддержания СР не высока.

Поэтому цель терапии ПАП – уменьшение рецидивов ФП, а не их устранение.

Для достижения этой цели показан пероральный прием таких препаратов: амиодарон (класс ПАП ІІІ), флекаинид (класс ПАП ІС), пропафенон (класс ПАП ІС), дронедарон (класс ПАП ІІІ), соталол (класс ПАП ІІІ), дизопирамид (класс ПАП ІА). Для снижения риска развития ПЭ использование комбинаций ПАП не рекомендуется. В случае неэффективности одного ПAП – можно применить другой препарат.

При выборе ПAП в первую очередь следует руководствоваться соображениями их безопасности. На фоне приема ПАП нередко развиваются проаритмические эффекты, также возможно возникновение экстракардиальных ПЭ.

Амиодарон широко применяется для длительного контроля ритма при ФП, в том числе у пациентов с ХСН при низкой ФВ ЛЖ. Однако, есть многообразные экстракардиальные ПЭ (тиреоидные, пульмональные и др.), что ограничивает его использование.

Прием дронедарона показан пациентам при ХСН с сохранной ФВ ЛЖ, ИБС или клапанных пороках.

Пропафенон рекомендуют при сохранной ФВ ЛЖ и отсутствии структурных заболеваний сердца.

Терапию соталолом можно рассматривать для лиц с сохранной ФВ ЛЖ или ИБС, при тщательном контроле продолжительности интервала QT, уровней калия в сыворотке и скорости клубочковой фильтрации.

309

Глава 29 ПЕРИКАРДИТЫ

Перикардит – воспалительное поражение серозной оболочки сердца

(обычно висцерального, либо висцерального и париетального ее листков).

Перикардит может характеризоваться наличием выпота в полости

перикарда, либо протекать без такого выпота.

По длительности клинических проявлений принято выделять:

•острый перикардит – длящийся менее 4–6 недель;

•подострый – от 4–6 недель до 12 недель, без ремиссии;

•рецидивирующий – с возобновлением клинических проявлений после бессимптомного периода (ремиссии), длившегося 4–6 недель;

•хронический – длящийся более 12 недель.

29.1. Острый перикардит

Эпидемиология

Ежегодная частота выявления острого перикардита может достигать 25–30 случаев на 100000 лиц общей популяции.

Примерно у 15% больных с острым перикардитом имеет место вовлечение в воспалительный процесс миокарда.

Этиология

Примерно в 30–50% случаев установить этиологию острого перикардита не удается, что обозначается как идиопатический перикардит; такие формы являются преобладающими. Полагают, что в значительной части таких случаев

воснове развития перикардита лежит вирусная этиология, но без лабораторного подтверждения.

Одной из наиболее частых причин развития острого перикардита считают вирусные инфекции (вирусы Эбштейн-Барр, парвовирусы и др.). Аргументами

впользу такого мнения признают нередкую связь эпизода острого перикардита с предшествующими гриппоподобными проявлениями или желудочнокишечной симптоматикой, соответствующей энтеровирусной инфекции; кроме того, отмечают увеличение случаев острого перикардита в холодное время года. Подтвердить лабораторными методами вирусную природу перикардита удается достаточно нечасто.

До 20% случаев острого перикардита связано с повреждениями сердца. Частота этих вариантов перикардита (имеющих иммунный механизм развития)

впоследние годы увеличивается из-за более частого использования различных инвазивных вмешательств (АКШ, радиочастотной аблации, транскатетерной имплантации клапанов, реже – ЧККВ). К этим вариантам примыкает острый перикардит у больных, от 3–4 дней до 2–6 нед назад перенесших инфаркт миокарда (известный как синдром Дресслера).

Эпизоды перикардита могут развиваться у части больных с СЗСТ и системными васкулитами.

Перикардит может развиваться при гипотиреозе.

310