Bagriy_posobie

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1.Больной К, 48 лет, обратился к врачу в связи с повышением АД до 160/100 мм рт.ст. При опросе выявлено, что больной курит, отец больного умер

ввозрасте 50 лет от инсульта. При обследовании больного выявлено: индекс Соколова-Лайона 40 мм, холестерин 7,8 ммоль/л, в общеклинических анализах крови и мочи без патологии. Укажите степень сердечно-сосудистого риска у пациента:

A.Высокий

B. Очень высокий C. Умеренный

D.Низкий E. Средний

2.Больная М, 56 лет, страдает резистентной артериальной гипертензией: на фоне приема телмисартана 80 мг/сут, амлодипина 10 мг/сут и бисопролола 5 мг/сут имеет АД не ниже 160/100 мм рт.ст. Какой препарат необходимо назначить больной для коррекции АД?

A.Моксонидин B. Индапамид C. Лизиноприл D.Урапидил E. Доксозазин

3.Больной Н., 65 лет, длительно страдает артериальной гипертензией.

Постоянно принимает рамиприл 10 мг/сут, амлодипин 5 мг/сут, индапамид 1,5 мг/сут. На фоне этого лечения в последнее время стал отмечать повышение АД до 160/90 мм рт.ст. При обследовании в общеклинических и биохимических анализах крови и мочи – патологии выявлено не было. Калий –4,8 ммоль/л, СКФ – 76 мл/мин. Какой препарат необходимо добавить больному для коррекции АД?

A.Гидрохлоротиазид

B.Фуросемид

C.Спиронолактон

D.Валсартан

E.Моксонидин

4. Женщина, 38 лет, постоянно принимающая эналаприл 20 мг/сут для коррекции АД, обратилась к врачу после установления у нее беременности 6–7 недель. Какова должна быть тактика гипотензивной терапии у больной?

A.Продолжить прием эналаприла в прежней дозе

B.Продолжить прием эналаприла в дозе 10 мг/сут

C.Отменить эналаприл и контролировать АД

351

D.Заменить эналаприл на метилдопу (допегит)

E. Заменить эналаприл на атенолол

5. Больной Ш, 65 лет, был доставлен в кардиологическое отделение после кратковременной потери сознания, после выхода из маршрутного такси. В анамнезе гипертоническая болезнь, в связи с чем больной принимает эналаприл и амлодипин длительно и АД удерживается на цифрах 120–130/75–80 мм рт.ст. При осмотре: состояние удовлетворительное, ЧДД 16/мин, ЧСС 65/мин, АД 124/80 мм рт.ст., очаговой неврологической симптоматики нет. На ЭКГ патологии не выявлено. 2 дня назад больной был консультирован урологом в связи с аденомой предстательной железы и ему был назначен доксазозин 4 мг. Какова наиболее вероятная причина потери сознания?

A.Транзиторная ишемическая атака

B.Ортостатическая гипотензия

C.Нарушения ритма

D.Тромбоэмболия легочной артерии

E. Острый коронарный синдром

6.У больного М, 57 лет, на фоне психоэмоциональной нагрузки повысилось АД до уровня 220/120 мм рт.ст., появилась выраженная одышка,

усиливающаяся лежа. При осмотре: Ортопноэ до 32/мин, SaО2 89%, в легких влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах, больше справа. На ЭКГ: синусовая тахикардия 104/мин, ЭОС в норме. Был диагностирован гипертонический криз, осложненный отеком легких. Внутривенно был введен фуросемид 40 мг. Какой препарат дополнительно показан больному для коррекции АД?

A.Метопролол внутривенно B. Лабеталол внутривенно C. Клофелин перорально

D.Нитроглицерин внутривенно капельно E. Нифедипин перорально

7.Больной К., 32 лет, спортсмен, жалуется на одышку при незначительной физической нагрузке, отеки ног к концу дня, перебои в работе сердца. Симптомы появились после перенесенной респираторной инфекции. При обследовании выявлено: ЧДД в покое 17/мин, расширение границы относительной сердечной тупости влево на 2 см, систолический шум на верхушке, увеличение печени на 5 см ниже края реберной дуги, пастозность голеней и стоп. ЭКГ: ритм синусовый, 88/мин. Рентгеновское исследование легких: расширение тени сердца, венозный застой. При ЭхоКГ: КДР 7,0, ФВ 39%. Митральная регургитация (+++). Выставлен предварительный диагноз: дилатационная кардиомиопатия. С каким заболеванием необходимо провести дифференциальную диагностику?

352

A.Алкогольная КМП

B.Ишемическая КМП

C.Тахииндуцированная КМП

D.Спортивное сердце

E.Миокардит

8.Больной М., 28 лет, предъявляет жалобы на одышку при обычной физической нагрузке (быстрой ходьбе). При осмотре: границы сердца не изменены, на верхушке выслушивается грубый систолический шум, систолический шум другого тембра на аорте, АД 120/80 мм рт.ст., ЧСС 76/мин. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки без особенностей. При ЭхоКГ: межжелудочковая перегородка 1,8 см, ФВ 70%, градиент давления

ввыносящем тракте левого желудочка 35 мм рт.ст. Какова тактика лечения больного?

A.Назначение бисопролола B. Назначение эналаприла

C. Алкогольная аблация межжелудочковой перегородки D.Назначение дизопирамида

E. Назначение нитратов длительного действия

9.У женщины, 27 лет, во время III триместра беременности была диагностирована перипартальная кардиомиопатия. Она получала дигоксин, карведилол эноксапарин, последний был отменен до родоразрешения. Какова тактика ведения больной после родов?

A.Отмена всех препаратов B. Отмена дигоксина

C. Продолжить использование эноксапарина D.Добавить эналаприл

E. Добавить изосорбида динитрат

10.Больной К., 67 лет, жалуется на одышку при ходьбе по ровной местности, слабость, отеки ног к концу дня. Длительно страдает гипертонической болезнью, периодически принимает каптоприл при АД выше 170/100 мм рт.ст. При осмотре АД 164/98 мм рт.ст., ЧСС 89/мин. Границы относительно сердечной тупости смещены влево на 2 см. Тоны приглушены, акцент 2 тона на аорте, систолический шум на верхушке, проводящийся влево. Печень на 4 см ниже края реберной дуги. На ЭКГ: гипертрофия левого желудочка, синусовый ритм. Укажите стадию сердечной недостаточности у больного:

A.I стадия B. II а стадия C. II б стадия D.III стадия

353

E. –

11. Больная Ж., 81 года, после перенесенного 4 месяца назад инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка с ургентным стентированием, постоянно получает бисопролол 5 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут, аспирин 75 мг/сут, клопидогрель 75 мг/сут и аторвастатин 40 мг/сут. На этом фоне у больной усилилась одышка, появились отеки ног. Периодически принимаемый фуросемид стойко не уменьшает симптомы. При осмотре: ЧДД 22/мин, умеренно выраженное ортопноэ, над легкими в нижних отделах – влажные мелкопузырчатые хрипы. АД 110/72 мм рт.ст. ЧСС 60/мин, деятельность ритмичная. В общеклинических и биохимических анализах крови и мочи – без патологии СКФ 62 мл/мин. Калий – 4,2 ммоль/л. Какая коррекция терапии показана больной?

A.Увеличить дозу бисопролола до 10 мг

B.Увеличить дозу лизиноприла до 20 мг

C.Ежедневно – фуросемид 80 мг

D.Добавить спиронолактон 25 мг/сут

E. Добавить дигоксин 0,125 мг/сут

12. Больной Т., 45 лет, страдает дилатационной кардиомиопатией, Н II б, ФК III с низкой ФВ ЛЖ (36% по данным ЭхоКГ). Постоянно принимает карведилол, эналаприл, спиронолактон в максимально переносимых дозах. У больного в течение недели развился пароксизм фибрилляции предсердий с ЧСС 60–70/мин. Ваша тактика?

A.Восстановление ритма амиодароном

B.Восстановление ритма электрической кардиоверсией

C.Увеличение дозы карведилола

D.Назначение мельдония

E. Назначение варфарина

354

Раздел VI ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

Глава 32 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

32.1. Общие вопросы: классификация, эпидемиология, патогенез

Сахарный диабет – одно из наиболее древних известных человечеству заболеваний.

1500 г до н.э. – в египетском папирусе первое упоминание о болезни с сильной жаждой и большим количеством выделяемой мочи.

Термин «диабет» (от греч «сифон» – насос для перекачивания воды: больные много пьют и выделяют много мочи) ввел выдающийся древнеримский врач Аретей Каппадокийский (81–133 г. н.э.)

300–500 гг н.э. – врачами в древней Индии отмечено, что моча и кровь таких больных привлекают муравьев, они сладкие.

Авиценна (980–1037) описал усиление аппетита и гангрену при этом состоянии, указал на растения (люпин, пажитник) для лечения.

1869 г – немецкий анатом и гистолог Пауль Лангерганс в возрасте 22 лет открыл особые структуры поджелудочной железы; лишь в 1910 г. было установлено, что в них образуется вещество, названное инсулин (от лат insula – островок), снижающее сахар крови.

1922 г – первое введение инсулина.

1936 г – выделение инсулин-зависимого и независимого типов СД. 1950-е гг – первые пероральные сахароснижающие препараты.

1993 г – установление важной роли определения гликированного гемоглобина (HbA1C) для оценки компенсации СД (позволяет оценивать ее состояние за последние 3 мес – т.е. за период жизни эритроцитов); этот метод сейчас является основой долгосрочного контроля уровня гликемии.

2000-е гг – установлена необходимость применения органопротекторных (защищающих органы-мишени) подходов при СД.

Сахарный диабет (СД) – это гетерогенная группа хронических метаболических заболеваний, характеризующаяся повышением уровня гликемии вследствие нарушения секреции инсулина и/или дефекта ответа тканей на образованный инсулин, повышением риска развития острых (гипогликемия, диабетический кетоацидоз) и хронических (микро- и

макрососудистых) осложнений, требующее постоянной медицинской помощи, включающей наряду с коррекцией гликемии использование лечебных подходов, направленных на защиту органов-мишеней.

Классификация СД 1 типа – обусловлен аутоиммунной деструкцией β-клеток

поджелудочной железы, обычно приводящей к абсолютному уменьшению образования инсулина.

355

СД 2 типа – связан с прогрессирующим снижением адекватной секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы, обычно вследствие наличия инсулинорезистентности (дефекта ответа тканей на образованный инсулин).

Гестационный СД – диагностируется во II или III триместрах беременности (при отсутствии данных о его наличии до начала гестации).

Специфические типы диабета, связанные с другими причинами:

•моногенные диабетические синдромы;

•СД при поражениях экзокринного аппарата поджелудочной железы (при панкреатите, кистозном фиброзе);

•СД, связанный с приемом лекарственных препаратов (например, глюкокортикоидов, средств, применяемых в лечении ВИЧ и др.).

Уряда больных на раннем этапе проведение дифференциальной диагностики между 1 и 2 типами СД может быть затруднительным

Эпидемиология

Считается, что СД имеется у 8–10% населения земного шара; прогнозируется рост численности больных с СД.

Около 90% среди больных с СД составляют лица с СД 2 типа, остальная доля приходится на СД 1 типа и другие типы диабета.

Патогенез СД 1 типа СД 1 типа – хроническое аутоиммунное заболевание, ассоциированное с

селективным разрушением образующих инсулин β-клеток поджелудочной

железы.

Важную роль играют наследственные (генетические) факторы (локусы системы HLA DQA, DQB).

Провоцирующим моментом может быть вирусная инфекция (панкреотропный вирус).

СД 1 типа характеризуется выработкой аутоантител, специфичных к структурам β-клеток (их выделено несколько видов); такие аутоантитела

определяются в крови примерно у 85% лиц с СД 1 типа.

Имеются разнообразные нарушения иммунной регуляции, дефекты продукции цитокинов, приводящие к формированию цитотоксических эффектов Т-лимфоцитов и макрофагов, создающих инфильтраты в островковом аппарате поджелудочной железы.

Аутоиммунная деструкция β-клеток приводит к дефициту секреции инсулина.

Нарушается также функция α-клеток поджелудочной железы, что приводит к увеличению образования глюкагона.

Эти факторы обусловливают целый ряд эффектов:

• на метаболизм глюкозы – увеличение образования глюкозы в печени, снижение ее захвата жировой и мышечной тканями (нарушение утилизации глюкозы тканями стимулирует усиление аппетита и полифагию),

формирование гипергликемии и глюкозурии (поскольку глюкоза является

356

осмотическим диуретиком – усиливается выведение воды и электролитов, возникает жажда);

•на метаболизм жиров – усиление липолиза, увеличение уровней свободных жирных кислот в плазме, что подавляет метаболизм глюкозы в периферических тканях;

•на метаболизм белков – увеличение их катаболизма.

Наряду с нарушением секреции инсулина формируется и инсулинорезистентность (дефекты утилизации глюкозы в тканях и дефицит инсулина нарушают экспрессию ряда генов, необходимых для нормального ответа тканей на инсулин – глюкокиназы в печени и глюкозных транспортеров класса GLUT4 в жировой ткани)

Вразвитии СД 1 типа выделяют 3 стадии:

1)есть аутоантитела, нормогликемия, симптомов нет;

2)есть аутоантитела, гипергликемия (возможно, транзиторная), симптомов нет;

3)есть аутоантитела, гипергликемия, клинические проявления,

устанавливается диагноз СД.

Лица с СД 1 типа склонны к развитию ряда других аутоиммунных нарушений (тиреоидит Хашимото, аутоиммунный вариант болезни Аддисона, аутоиммунный гепатит, миастения гравис и др.).

Патогенез СД 2 типа

В основе развития СД 2 типа – постепенное формирование и прогрессирование нарушения ответа периферических тканей (печень, мышцы,

жировая ткань) на инсулин (снижение инсулино-чувствительности и образование инсулинорезистентности).

Роль генетических факторов при СД 2 типа еще выше, чем при СД 1 типа.

Важные факторы в усилении инсулинорезистентности:

•возраст;

•ожирение, особенно висцеральное (внутрибрюшное);

•переедание, в т.ч. употребление большого количества углеводов;

•избыточные эмоциональные нагрузки;

•курение, чрезмерное употребление алкоголя;

•иные факторы (синдром склерокистозных яичников, липодистрофии).

Вответ на снижение чувствительности тканей к инсулину, повышается его образование в β-клетках, развивается гиперинсулинемия.

Гиперинсулинемия способствует увеличению образования глюкозы в печени, постепенно формируется нарушение толерантности к глюкозе, а затем манифестная гипергликемия и глюкозурия; гиперинсулинемия и гипергликемия, в свою очередь, усиливают инсулинорезистентность.

Развитие манифестного СД ассоциировано с постепенным снижением секреции инсулина и уменьшением уровней гиперинсулинемии; в условиях сформировавшейся инсулинорезистентности стойкая гипергликемия сохраняется.

357

Устойчивая гипергликемия является основой для образования конечных продуктов гликирования (КПГ, белки и липиды, подвергшиеся связыванию с углеводами - гликированию, т.е. неферментному гликозилированию).

КПГ представляют собой важнейший фактор повреждения органов-

мишеней при диабете – стенки сосудов, миокарда, почек, сетчатки и др. – с формированием его разнообразных осложнений.

Одним из КПГ является HbA1С.

Клинические проявления

Классические симптомы СД 1 и 2 типов включают снижение массы тела, полиурию, полидипсию и полифагию (повышение аппетита).

При СД 1 типа начало симптоматики – обычно в возрасте до 20 лет, перечисленные клинические проявления развиваются нередко довольно быстро (недели–месяцы).

При СД 2 типа начало чаще в возрасте >30 лет, симптомы возникают более постепенно (в части случаев они небольшие по выраженности, смазанные, либо практически отсутствуют).

Другие симптомы неспецифичны и могут включать нарушения зрения,

головную боль, слабость, медленное заживление ран, зуд кожи.

Клиническая картина может также включать проявления:

•диабетического кетоацидоза (чаще при СД 1 типа) – тошноту, рвоту,

боль в животе, запах ацетона изо рта, глубокое редкое шумное дыхание (Куссмауля);

•гипогликемии (при обоих типах СД) – от небольших по выраженности проявлений (тревожность, потливость, тремор, повышение аппетита) до более тяжелых (сонливость, агрессивность, судороги, нарушения сознания, реже – необратимые повреждения головного мозга и смерть).

Вклинической картине могут быть представлены осложнения СД с соответствующими симптомами – ИБС, ХСН, поражения глаз

(диабетическая ретинопатия, глаукома, катаракта и др), почек (ДНП, ИМС), диабетическая нейропатия (гипо- и парестезии), диабетические поражения стоп

идр.

32.2. Диагностика

Диагностика может осуществляться на основании оценки уровней гликемии и/или параметров глюкозо-толерантного теста (ГТТ) и/или HbA1C (табл. 32.1), все они имеют примерно равные диагностические возможности.

У пациентов с факторами, влияющими на уровни гемоглобина (II и III триместры беременности, послеродовый период, серповидно-клеточная анемия, ВИЧ, лечение гемодиализом, недавние кровопотери и гемотрансфузии, лечение эритропоэз-стимулирующими препаратами) для диагностики СД следует использовать критерии гликемии или ГТТ, но не HbA1C.

При отсутствии этих особенностей оценка HbA1C в сравнении с другими тестами имеет преимущество меньшей зависимости от суточных колебаний гликемии.

358

Таблица 32.1

Критерии диагностики СД 1 и 2 типов

Уровень глюкозы натощак (не менее 8 ч без еды) ≥7.0 ммоль/л * ИЛИ

В глюкозо-толерантном тесте (прием 75 г глюкозы, растворенной в воде, натощак) через 2 часа уровень глюкозы ≥11,1 ммоль/л * ИЛИ

HbA1C ≥6,5% ммоль/л (не требуется исследование крови натощак) * ИЛИ

У больного с классическими симптомами гипергликемии уровень глюкозы при случайном измерении ≥11,1 ммоль/л

Примечание: * – если нет несомненной гипергликемии, для диагностики требуется подтверждение результата при повторном исследовании

Пациентам, имеющим родственников I степени родства с СД 1Т, для выявления предрасположенности к его развитию показано скрининговое обследование на антитела к антигенам ткани островков поджелудочной железы

(islet cell autoantibodies – к GAD-65, к инсулину, тирозин-фосфатазам IA-2, IA2β, цинковому транспортеру ZnT8).

Обследование для выявления СД 2 и предиабета (табл. 32.2).

Табл. 32.2.

Бессимптомные взрослые, которым показано обследование (уровни глюкозы / ГТТ / HbA1C) для выявления СД 2 или предиабета

Лица с индексом массы тела (отношение массы в кг к площади поверхности тела в м2) ≥ 25 кг/м2, если у них есть ≥ 1 из перечисленных факторов риска:

•Родственники 1 степени родства с диабетом

•Сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе

•АГ

•Гипер- / дислипидемии

•У женщин – синдром поликистозных яичников

•Гиподинамия

Лицам с предиабетом такое обследование необходимо проводить 1 раз в год

Женщинам, у которых имел место гестационный диабет, такое обследование необходимо проводить 1 раз в 3 года

При отсутствии перечисленных факторов риска обследование необходимо выполнять всем взрослым в возрасте ≥ 45 лет, а если результат нормальный – то повторять его не реже 1 раза в 3 года (или чаще, при необходимости)

Предиабет обозначает раннее нарушение углеводного обмена,

предшествующее развитию СД 2, при котором показатели гликемии уже превышают норму, однако еще не достигли показателей СД.

При предиабете уровни глюкозы натощак находятся в пределах 5,6– 6,9 ммоль/л, уровни в ГТТ – в пределах 7,8–11,0 ммоль/л, уровни HbA1C – в пределах 5,7–6,4%.

Больные с предиабетом имеют повышенный риск развития СД 2.

Обследование для выявления СД 2 или предиабета следует выполнять подросткам, имеющим повышенную массу тела или ожирение, если у них

1)есть родственники 1 или 2 степени родства с СД;

2)у матери был гестационный диабет;

3)при рождении была низкая масса тела

359

Рекомендации больным с предиабетом

Оценка уровней гликемии не реже 1 раза в год.

Соблюдение рекомендованных изменений образа жизни (включая диетические рекомендации, ограничение поваренной соли, дозированные физические нагрузки, контроль массы тела и отказ от курения).

Прием метформина (особенно если возраст <60 лет, у женщин в анамнезе был гестационный диабет, индекс массы тела ≥35 кг/м2).

Настойчивое выявление и тщательный контроль модифицируемых сердечно-сосудистых факторов риска (АГ, дислипиедемии и др.).

Обследование больного с СД

Сбор жалоб и анамнеза.

Объективное исследование, оценка АД. Консультация офтальмолога, осмотр глазного дна.

Осмотр ног: кожа, наличие язв, состояние ногтей, пальпация пульса, оценка температурной, болевой, вибрационной чувствительности.

Лабораторные исследования: (не реже 1 раза в год):

•анализы крови и мочи общие;

•уровень HbA1C – каждые 3–6 мес;

•липидный профиль – холестерин липопротеидов низкой и высокой плотности (ХС ЛПНП и ЛПВП, соответственно), триглицериды;

•билирубин, аминотрансферазы;

•креатинин, подсчет СКФ, альбумин-креатининовое соотношение;

•при СД 1 типа – тиреотропный гормон;

•калий (если прием иАПФ/сартанов/диуретиков).

32.3. Лечение

Общие вопросы лечения

Многим пациентам с СД с учетом наличия микро- и макрососудистых осложнений требуется совместное наблюдение врачей сразу нескольких специальностей – эндокринолога, нефролога, кардиолога, невролога, офтальмолога, хирурга.

До 20% взрослых лиц общей популяции питаются недостаточно или употребляют так называемую «нездоровую пищу» (food insecurity, unhealthy food), Риск развития СД у таких лиц примерно в 2 раза выше, чем при здоровом питании и социальном благополучии; у них также существенно больше темп прогрессии диабета, риск развития эпизодов гипогликемии, формирования осложнений СД.

Значительную и повсеместную проблему представляет низкая приверженность больных к врачебным рекомендациям (касающимся как изменений образа жизни, так и приема препаратов). Важны терпение врача при разъяснении больному полезности даваемых советов, наличие у врача

времени для беседы, настойчивость в сочетании с тактичностью, доброжелательностью и сочувствием. Действенны письменные

рекомендации, изложенные простым и понятным для больного языком.

360