- •Активний центр – це ділянка фермента, що взаємодіє з S. Активних центрів може бути 2, 4, 6, 8. До кожного входять 7-15 амінокислот, що мають такі функціональні групи:
- •Коферменти
- •Нікотинамідні коферменти
- •Піридоксальфосфат (ПАЛФ)
- •Біоцитин
- •Біоцитин - кофермент карбоксилювання (приєднання молекули СО2 до іншої молекули з подовженням ланцюга на 1 атом вуглецю)
- •Тетрагідрофолієва кислота ( ТГФК )
- •ТГФК бере участь в обміні амінокислот (синтез метіоніну, гомоцистеїну), в синтезі нуклеотидів (тиміділату для ДНК та пуринових ядер аденіну і гуаніну), синтезі інших сполук (холіну, креатину, адреналіну).
- •Метилкобаламін
- •Вітаміни групи К
- •Біологічна роль і механізм дії вітаміну Е
- •Трансмембранний перенос речовин
- •Перетравлення ліпідів та всмоктування продуктів гідролізу
- •Хіломікрони утворюються в слизовій тонкого кишечника, транспортують екзогенні тригліцериди з кишечника в кров через систему лімфатичних судин.
- •Катаболізм триацилгліцеролів
- •Регуляція ліполізу
- •Окислення жирних кислот
- •Окислення гліцеролу (гліцерину)
- •Ліпогенез
- •Біосинтез жирних кислот
- •Послідовність ферментативних реакцій біосинтезу
- •Утворення ненасичених жирних кислот
- •Біосинтез фосфогліцеридів
- •Біосинтез та катаболізм кетонових тіл
- •Патологія ліпідного обміну
- •Ожиріння – це стан, що характеризується надмірним накопиченням триацилгліцеролів в жировій тканині. Розрізняють аліментарне (надмірне споживання їжи) та гормональне (гіпофункція щитовидної залози, кастрація, гіпофізарне, гіпоталамічне).
- •Всмоктування тетрапіролів в кишечнику
- •Патологія пігментного обміну – жовтяниці
- •Хімія та метаболізм нуклеопротеїнів. Молекулярна біологія
- •Номенклатура
- •Будова та функції ДНК (дезоксирибонуклеїнової кислоти)
- •Правила Чаргафа
- •Перетравлення нуклеопротеїнів та всмоктування продуктів гідролізу
- •Особливості синтезу пуринових нуклеотидів
- •Катаболізм пуринових нуклеотидів
- •Поняття про гіперурикемію та її характеристика
- •Причини
- •Лікування подагри
- •Біосинтез піримідинових нуклеотидів
- •Особливості синтезу піримідинових нуклеотидів
- •Джерела атомів карбону та нітрогену піримідинового кільця
- •Утворення цитидилових нуклеотидів
- •Синтез дезоксирибонуклеотидів
- •Утворення тимідилових нуклеотидів
- •Інгібітори синтезу дезоксирибонуклеотидів
- •Катаболізм піримідинових нуклеотидів
- •В основному відбуваються в печінці. Кінцевими продуктами обміну піримідинових нуклеотидів є:
- •Генетичний код. Реплікація ДНК
- •Властивості біологічного коду
- •Поняття про реплікацію
- •Значення реплікаціїї: забазпечує рівномірну, серед дочірніх клітин, передачу спадкової інфлрмації при поділі клітин.
- •Механізм реплікації
- •Ферменти і фактори реплікації ДНК в еукаріот
- •Етапи реплікації ДНК у еукаріот
- •Фактори транскрипції еукаріот
- •Механізм транскрипції у еукаріот
- •Інгібітори транскрипції (пригнічують або повністю блокують транскрипцію)
- •Здійснюється на рівні транскрипціі. Виділяють регуляцію двох типів:
- •Регуляція експресії генів у еукаріот
- •І. На рівні структурної організації геному регуляція експресії генів забезпечується особливістю будови хроматину, процесами рекомбінації та ампліфікації генів.
- •Класифікація мутацій
- •Класифікація мутагенів
- •Характеристика мутацій
- •Поняття про репарацію ДНК її механізми та патологію
- •Клітинні комунікаціи. Гормони та інші сигнальні молекули
- •Приклади гормоноподібних речовин
- •Механізми передачі гормонального сигналу
- •Група тропних гормонів аденогіпофіза.
- •Стимулюють функції периферійних ендокринних залоз.
- •Гормони підшлункової залози
- •Гормони як лікарські препарати.
- •1.Замісна гормонотерапія: інсулін при цукровому діабеті. 2. Стимулююча гормонотерапія – гормон росту. 3. Блокуюча або гальмівна гормонотерапія – інгібітори синтезу статевих гормонів при деяких онкозахворюваннях.
- •Препарати крові
- •Функції крові
- •Хімічний склад крові
- •Фізико-хімічні константи крові
- •Види алкалозу
- •Біохімія еритроцитів
- •Дихальна функція еритроцитів
- •Білки плазми (сироватки) крові
- •Функції білків плазми крові.
- •Структурно-функціональні особливості нирок
- •Кліренс визначають за формулою
- •Ниркова регуляція артеріального тиску
- •Індуктори ферментів метаболізму ксенобіотиків
- •Метаболічна активація ксенобіотиків
- •І фаза метаболізму ксенобіотиків
- •ІІ фаза метаболізму ксенобіотиків
- •Основні реакції кон’югації
∙частковий протеоліз - це відщеплення інгібіторного поліпептиду від активного ценру ферменту, що викликає пертворення неактивного ферменту в активний (Наприклад, перетворення пепсиногену в пепсин, трипсиногену в трипсин);
∙модифікація амінокислот:
відрізання ініціаціаторної амінокислоти (метіоніну або формілметіоніну);
карбоксилування (забезпечує вітамін К);
фосфорилуваня;
йодування;
гідроксилування (забезпечує вітамін С);
ацилування;
глікозилування (приєднання олігосахаридів: сприяє цьому вітамін А);
приєднання ліпідів, металів.
∙приєднання до білка сигальних пептидів, які полегшують транспорт білків до їх місця призначення.
Інгібітори трансляції (пригнічують або повністю блокують синтез білку) 1. Антибіотики:
∙зв’язуються з 50S субодиницею рибосом прокаріотів (мікроорганізмів) і відповідно блокують пептидилтрансферазну реакцію і процеси транслокації.
До них відносять:
макроліди (еритроміцин, кларитроміцин, азітроміцин);
левоміцетин, лінкоміцин.
∙зв’язуються з 30S субодиницею рибосом прокаріотів і блокують ініціацію трансляції
До них належать:
тетрацикліни (тетрациклін, доксіциклін);
аміноглікозіди (стрепроміцин, канаміцин, гентаміцин).
2.Противірусні препарати:
Наприклад, інтерферон: активує ц.АМФ–протеїнкіназу і відповідно інактивує IF-2 та пригнічує синтез вірусних білків.
3. Токсини:
Наприклад, дифтерійний токсин забезпечує приєднання АДФ-рибози до фактору елонгації трансляції (еЕF-2) і його інактивацію. Це викликає пригнічення синтезу білка в людських клітинах.
Регуляція експресії генів у прокаріот та еукаріот
Регуляція експресії генів у прокаріот
Здійснюється на рівні транскрипціі. Виділяють регуляцію двох типів:
І. По типу індукції. Розглянемо наприкладі лактозного оперону, робота якого досить добре вивчена на Е.соli французькими вченими Жакоб та Моно в 1961 р.
До складу лактозного оперону входять ділянки: промотор, оператор, структурні гени та термінатор. Призначення кожної із ділянок розглядалося в розділі транскрипції.
Перед промотором знаходиться ген-регулятор.
За умов наявності в середовищі Е.соli глюкози, ген – регулятор забезпечує синтез білкарепресора в активному стані, який з’єднюється з геном-оператром і блокує останнього. Це викликає порушення руху РНК-полімерази до структурних генів і відповідно пригнічується їх транскрипція. Внаслідок цього знижується синтез мРНК та відповідно білку.
Якщо в середовище де живе Е.соli внести лактозу, що є індуктором, вона з’єднається з активним білком-репресором та інактивує його. Останній тепер не може взаємодіяти з геном-оператором і блокувати його, тому РНК-полімераза легко може рухатись до структурних генів, транскрибувати їх з утворенням відповідної м.РНК. Остання внаслідок трансляції забезпечує синтез відповідного білка-ферменту (β-галактозидази), що буде розщеплювати субстрат – лактозу.