43.2. Характеристика периодов умирания

Предагональный период, в зависимости от вида патологии, приведшей к умиранию, продолжается от нескольких минут до нескольких и даже многих часов и дней.

Характеризуется снижением двигательной активности, условных и безусловных рефлекторных реакций, затемнением, спутанным и даже отсутствием сознания. Степень реакций и угасания нервной системы определяются чувствительностью и резистентностью к гипоксии и интоксикации различных ее отделов, особенно коры больших полушарий.

АД падает с 65 - 55 мм рт. ст. до 15 - 5 мм рт. ст. Особенно снижается пульсовое и систолическое кровяное давление.

Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС) сначала повышается, потом уменьшается.

Сохраняется тахикардия, снижается вольтаж зубцов ЭКГ.

Сначала отмечается тахипное, затем развивается брадипное, обычно сменяюшееся периодическим дыханием.

АВР по О₂ увеличена, HbO₂ снижается (с 89 - 85 % до 84 - 74 %), pO₂ капиллярной крови уменьшается (с 70 - 55 до 55 - 40 мм рт. ст.).

Отмечается активизация процессов гликолиза, проявляющаяся увеличением недоокисленных метаболитов.

ЭЭГ сначала характеризуется явлениями десинхронизации (сменой -ритма на -ритм и даже -ритм с уменьшением амплитуды), сменяющимися явлениями синхронизации (возвращением -ритма, затем появлением тета-ритма и даже дельта-ритма).

Терминальная пауза продолжается от нескольких до 60 секунд. Характеризуется обездвиженностью пострадавшего, отсутствием у него. сознания и рефлексов. АД и дыхание не определяются. Отмечаются выраженные брадикардия (около 20 в 1 минуту), снижение вольтажа ЭКГ, явления ишемии миокарда, а также резкое уменьшение содержания HbO₂ (до 40 - 30 %), и pO₂ (до 40 - 20 мм рт. ст.). Нарастает метаболический ацидоз (чрезмерно накапливается в крови и тканях содержание лактата, пирувата, кетоновых тел). Сначала обнаруживается активизация, а позже торможение гликолиза (при содержании лактата 180 мг % гликолиз прекращается). На ЭЭГ отмечается замедление биопотенциалов вплоть до развития изолинии (характеризующей молчание электрической активности коры больших полушарий мозга).

Агония колеблется в зависимости от вида патологии, сопровождающейся умиранием организма, от нескотльких секунд до нескольких минут. Характеризуется возбуждением жизненных центров (дыхания, кровообращения), что проявляется появлением и увеличением числа дыханий, сердечных сокращений, АД. Наряду с этим отмечается сниженный вольтаж ЭКГ и явления гипоксии миокарда.На ЭЭГ отмечается появление и увеличения биопотенциалов, отражающие явления дисинхронизации КБП.

Клиническая смерть продолжается, в зависимости от состояния организма, характера и скорости предшествующих периодов умирания и внешних условий, от 1 до 10 мин (чаще от 2 до 6 мин).

Характеризуется обездвиженностью пострадавшего, отсутствием сознания, рефлексов, дыхания. АД не определяется. ЭКГ либо не регистрируется, либо определяется сильно измененной (редкие биопотенциалы, явления ишемии, блокады, аритмии, трепетание и/или фибрилляция предсердий и желудочков). Отмечается резко уменьшенное содержание HbO₂ (ниже 30 %) и pO₂ (менее 20-12 мм рт.ст.), а также угнетение метаболических процессов, характеризующееся наличием огромного ацидоза.

Важно отметить, что при общей гипотермии или охлаждении спинного и головного мозга срок клинической смерти можно существенно удлинить.